Гипертоническая болезнь. Нарушения ритма (мерцательная аритмия)

Лечение.

Осложнения.

Нарушения ритма (мерцательная аритмия).

Кровохарканье и сердечная астма наблюдаются реже, чем при митральном стенозе и протекают более легко.

Прогноз. Зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.

Специфических консервативных методов лечения митрального порока не существует. Развивающуюся недостаточность кровообращения лечат по общепринятым методам (сердечные гликозиды, мочегонные, препараты калия).

Показанием к хирургическому методу лечения служит величина регургитации не менее 40 % от ударного объёма крови. Выполняйся операция - протезирование митрального клапана.

Гипертоническая болезнь (ГБ) (эссенциальная артериальная гипертензия) - это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.

Этиология.

Основным этиологическим фактором многими исследователями признаётся нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после кратковременных острых, так и после длительных «хронических» воздействий. Первичные функциональные нарушения возникают в коре большого мозга и особенно в центрах гипоталамической области, регулирующих кровяное давление.

Возникновение и развитие ГБ в значительной мере зависит от комплекса предрасполагающих факторов: наследственность, неуравновешенность нервных процессов, психоневроз, воспалительные процессы в мозгу, анатомические и метаболические расстройства после сотрясения мозга и т.д.

Патогенез

1) Гемодинамика:

Механизмы, регулирующие местное кровообращение, и системы, контролирующие интегративные показатели гемодинамики, образуют сложную мозаику, в которой много неизученных звеньев, взаимодействующих прямых и обратных связей. За интегральный ответ ССС, за сохранение его функциональной устойчивости и физиологическую экономность отвечают высшие иерархические звенья сложной цепи регуляции. Они обеспечивают уравновешенность прессорных и депрессорных влияний. Гипертония может возникнуть в результате нарушения в любом из звеньев регуляции.

2) Структурные изменения артерий:

Уменьшения калибра мелких артерий в результате сокращения гладких мышц приводит к резкой деформации сосудистой стенки, внутренняя эластическая мембрана собирается гармошкой, функционально ущемляются эндотелиальные клетки. При продолжительном сохранении высокого тонуса происходит морфологическая перестройка, закрепляющая новые соотношения: узкий просвет сосуда и избыточная толщина его стенки.

3) Основные звенья патогенеза:

Развитие артериальной гипертензии при большинстве заболеваниях обусловлено тремя основными механизмами, реализуемых на уровне почек. Почки играют главную роль в регуляции АД, выделяя и сохраняя Na и воду образуя прессорные и депрессорные вещества. Этими патогенетическими механизмами являются:

1. задержка Na и поды;

2. активация прессорной системы;

3. снижение функции депрессорной системы.

Задержка Na и воды. При заболеваниях почек задержка натрия и воды вызвана почечными нарушениями - снижением перфузии крови, величины клубочковой фильтрации и повышением реабсорбции натрия при прохождении его через нефрон. Снижение экскреции почками натрия и воды приводит к развитию гиперволемии, увеличению ОЦК, а также к повышению уровня натрия в сосудистой стенке с ее набуханием и повышением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. В свою очередь повышение уровня внутрисосудистого приводит к накоплению Са в гладкомышечных клетках сосудистой стенки с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, с последующим увеличением ОПС. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса - имеет основное значение в развитии гипертонии остром Г'М, при острой и хронической почечной недостаточности.

Активация прессорной системы. Прессорная система организма представлена ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) и симпатико-адреналовой системой. Эта система регулирует ОЦК и активность вазоконстрикторных факторов. Нарушение активности РААС может приводить к повышению АД, увеличению ОЦК или к концентрации сосудосуживающих, факторов. Основными компонентами ренин- ангиотензинной системы являются ферменты ренин и кининаза 2 (ангиотензин превращающий фермент) и гормоны - ангиотензин 1,2,3. Ренин - образуется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) клубочков почек. Стимулами для повышенной секреции ренина являются понижение давления в артериальной системе почек (шок, кровопотери), гиповолемия, дефицит натрия в пище, прием мочекаменных препаратов. Под действием ренина из вырабатываемого в печени ангиотензиногена образуется гормон ангиотензин 1, переходящий под влиянием находящегося в лёгких, почках и плазме ангиотензинпревращающего фермента (кининазы 2) в ангиотензины 2. Ангиотензин 2 вызывает системный спазм артериол с повышением как ОПС, так и сопротивления сосудов почки, усиливает реабсорбцию натрия, действуя непосредственно на почечные канальцы, а также усиливает секрецию альдостерона. Ангиотензин 3 является метаболитом ангиотензина 2; он характеризуется слабо выраженным прессорным эффектом, но в значительной степени стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Повышенная активность ренина плазмы (АРП) играет роль в развитии гипертонии при таких заболеваниях, в которых почки функционально сохранены, но область ЮГА ишемизирована. Ренинзависимая гипертония наблюдается у некоторых больных терминальной стадии почечной недостаточности, леченных систематическим гемодиализом.

Ренин в организме может находиться в виде двух основных форм:

· низкомолекулярного активного ренина, который определяют радиоиммунным методом;

· высокомолекулярного неактивного ренина.

Выявление высокой активности ренина плазмы у ряда больных, обусловлено усиленной активизацией общего ренина. Низкая активность ренина у больных с гипертонией, возможно, связанна с тем, что большая часть общего количества ренина у этих больных находится в неактивном состоянии.

Альдостерон - гормон зоны надпочечников, стимулирует реабсорбцию ионов Na + и выделение из организма ионов К. Выделение альдостерона регулируется АКТГ, концентрацией ионов и РАС.

В клинической практике повышенная секреция альдостерона способствует развитию гипертонии во всех случаях активации РАС, а также при первичном гиперальдостеронизме (опухоли клубочковой зоны надпочечников).

Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану, с повышением ее проницаемости для Na. Задержка натрия увеличивает чувствительность сосудистой стенки к прессорному влиянию.

Снижение функции депрессорной системы. Эта система включает простагландины, калликреин-кининовую систему. Простагландины почек, преимущественно ПГЕ2, простациклины (ПЦИ2), снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидроуретиками. Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты калликреин-кининовой системы - брадикинины и калладин; экскреция калликренина может служить показателем вазодилатации и активности натрийуретической системы. Гибель почечной паренхимы ведёт к снижению депрессорной функции почек.

I. Классификация по уровню АД

Категория	Систолическое АД мм.рт.ст.	Диастолическое АД мм.рт.ст
Нормальное АД Верхняя граница нормы Гипертензия I стадия (мягкая) II стадия (умеренная) III стадия (тяжелая) IV стадия (очень тяжелая)	< 130 130-139     140-159 160-179 180-209 210 и выше	< 85 85-89     90-99 100-109 110-119 120 и выше

Если систолическое и диастолическое давление попадают в разные категории, для индивидуальной классификации уровня АД следует выбрать более высокую категорию. Например, уровень АД 160/92 мм.рт.ст. должен быть классифицирован как II стадия, а 180/120 мм.рт.ст. - как IV стадия.

II. В классификации артериальной гипертензии, принятой в Европе в 1993 году, стадия артериальной гипертензии зависит от степени поражения органов-мишеней.

Стадии артериальной гипертензии	Поражение органов- мишеней
Стадия I	Нет объективных признаков поражения органов-мишеней
Стадия II	Имеется, по меньшей мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка; генерализованное или локальное поражение артерий сетчатки; протеинурия и/или незначительное повышение креатинина в крови (1,2-2 мг/дл); ультразвуковые или рентгенологические данные о наличии атеросклеротической бляшки (аорта, сонные, подвздошные или бедренные артерии).
Стадия III	Наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней: Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда; сердечная недостаточность. Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения; инсульт; гипертоническая энцефалопатия. Почки: уровень креатинина плазмы > 2 мг/дл; почечная недостаточность. Глазное дно: геморрагии и экссудация с отеком соска зрительного нерва или без отека. Сосуды: расслаивающая аневризма аорты; окклюзионные поражения артерий.

Клинические симптомы

1. Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе,

2. При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности кровообращения - акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной левожелудочковой недостаточности - приступы удушья, кровохарканье.

3. Артериальное давление выше 160/90 мм.рт.ст.

4. Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменён, в более поздних стадиях - повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмичный.

5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации в начальных стадиях - усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем - его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности - ритм галопа.

6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания.

Клинические варианты:

1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердцебиением и болями в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением лица; ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увеличением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

2. Объём (натрия) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отёчностью лица, рук; постоянными тупыми достаточно интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов и повышения АД с приёмом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчётливым клиническим эффектом от приёма салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина-II.

4. Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий): проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушении со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии активного целенаправленного лечения).

5. Доброкачественный вариант: характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабилизации АД; эффективностью лечения, четкой стадийностью течения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Диагностика

Лабораторные данные:

1. ОАК: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина показателей гематокрита («гипертоническая полицитемия»).

2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипопротеинемии II и IV типов но Фредриксену, при развитии ХПН - повышение уровня креатинина, мочевины.

3. ОAM: при развитии нефроангиосклероза и ХПН - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо-, изостенурия в пробе по Зимницкому.

Дата добавления: 2014-12-07