Вирусные дерматозы герпесы

ЛЕПРА

Лепра (lepra, проказа) — хроническое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы.

Это одно из древнейших заболеваний, известное человечеству задолго до нашей эры. Наибольшее число больных проживает в Азии (Индия, Китай, Япония, Бирма), Африке, Центральной и Южной Америке. В Европе наибольшее число больных лепрой зарегистрировано в Португалии, Испании, Греции, Италии, Франции. В Советском Союзе небольшие очаги лепры сохранились в устьях Волги, Дона, в Закавказье, республиках Средней Азии и на Дальнем Востоке. В эпидемиологии лепры основную роль играют социально-экономические факторы, чем объясняется особенно широкое распространение заболевания среди бедного населения колониальных и полуколониальных стран.

Возбудителем лепры является открытый в 1871 г Г. А. Ханзеном (Норвегия) Mycobacterium leprae. Это спирто- и кислотоупорные микобактерии, имеющие форму прямых или слегка изогнутых палочек длиной 1,5—6,0 мкм и шириной 0,2—0,4 мкм. Они часто располагаются в виде компактных пучков (сигарные пачки), окруженных неокрашивающейся прозрачной оболочкой. Иногда в их теле отмечается мелкая зернистость. Они окрашиваются карболфуксином по Цилю и другими основными анилиновыми красителями, грамположительны. Получить чистую патогенную культуру возбудителя лепры на искусственных питательных средах не удается (в последние годы отмечены некоторые успехи в экспериментальной лепрологии (заражение лепрозными микобактериями броненосцев)).

Человек заражается лепрой от другого человека в результате длительного контакта, во время которого, по-видимому, происходит сенсибилизация путем повторных инокуляций. Микобактерии лепры выделяются из организма больного через кожу (распавшиеся лепромы) и слизистые оболочки дыхательных путей. Пути проникновения инфекции в организм до настоящего времени не установлены. Наиболее вероятным является заражение через слизистую оболочку полости носа и поврежденный кожный покров. Возможность передачи инфекции кровососущими насекомыми пока не доказана. Не доказана и возможность внутриутробного заражения плода. Дети, родившиеся от родителей, болеющих лепрой, и сразу же отделенные от них, остаются здоровыми.

Очевидно, что по отношению к лепрозной инфекции имеется достаточно высокая естественная резистентность. Этим объясняется то, что не все люди, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а также то, что у отдельных людей лепра может протекать в форме скрытой инфекции. Последний факт подтверждается тем, что у лиц, имевших длительный контакт с лепрозными больными, можно обнаружить палочки Ханзена в пунктате лимфатических узлов или повторно находить их в соскобе со слизистой оболочки полости носа при отсутствии каких-либо признаков заболевания. С другой стороны, разнообразные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма, как-то: недостаточное и неполноценное питание, алкоголизм, физическое переутомление, простуда, различные общие заболевания, не только благоприятствуют заражению, но и способствуют более тяжелому течению заболевания, а также переходу лепры из латентной в активную форму. Лепрозная инфекция отличается крайне длительным инкубационным периодом. Принято считать, что его средняя продолжительность 3—5 лет, однако известны случаи, когда инкубационный период длился 10 лет и более.

В конце инкубации отмечаются продромальные симптомы: лихорадка различного типа, слабость, сонливость, потеря аппетита, ревматоидные и невритические боли, парестезии.

Согласно принятой в настоящее время классификации (X Международный конгресс по лепре, 1973), различают лепроматозный и туберкулоидный типы лепры (как полярные) и три промежуточные (пограничные) группы.

Лепроматозный тип — наиболее тяжелая и заразная форма лепры. Развивается на фоне крайне сниженной сопротивляемости организма по отношению к инфекции, о чем, в частности, свидетельствуют постоянно отрицательный результат внутрикожной лепроминовой пробы (Лепромин — водный экстракт из подвергнутых кипячению лепром. Вводят внутрикожно в количестве 0,1 мл. Различают раннюю реакцию в виде красноты и небольшой папулы в 1-е сутки и достигающую максимального развития через 48—72 ч и позднюю реакцию, возникающую на 10—14-й день в виде узла диаметром 1—2 см, в центре которого нередко развивается некроз), стойкость патологических изменений и выраженная тенденция к прогрессивному течению. Характеризуется распространенностью патологического процесса (поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, периферические нервы, лимфатические узлы, некоторые внутренние органы) и развитием своеобразных гранулем, содержащих большое количество микобактерий лепры.

Кожные поражения локализуются преимущественно на лице, тыле кистей, предплечьях, голенях, бедрах, ягодицах. Характерно образование ограниченных дермальных или гиподермальных лепром и разлитых лепроматозных инфильтратов. Дермальные лепромы имеют величину от конопляного зерна до лесного ореха и полушаровидно возвышаются над поверхностью кожи. Цвет их, вначале розовый, постепенно становится красновато-ржавым, нередко отмечаются телеангиэктазии. Поверхность лепром гладкая, блестящая от выделяющегося в обилии кожного сала, иногда покрыта мелкими отрубевидными чешуйками; консистенция плотно-эластическая. Гиподермальные лепромы прощупываются в виде плотных узлов и лишь слегка выдаются над поверхностью кожи. Кожа над ними окрашена в синюшно-коричневый цвет. Обычно дермальные и гиподермальные лепромы существуют одновременно. Тесно прилегая друг к другу, они нередко образуют сплошные бугристые конгломераты. Располагаясь на лице, в области надбровных дуг, носа, щек, подбородка, они сильно обезображивают лицо, придавая ему вид «львиной морды» (facies leonina; рис. 25).

Разлитые инфильтраты локализуются чаще в коже предплечий и голеней; глубина их залегания различна. Нередко в их толще прощупываются отдельные гиподермальные лепромы. Кожа над инфильтратами окрашена в синюшно-бурый цвет. Помимо повышенной сальности кожи, для лепром и лепроматозных инфильтратов характерны выпадение волос, особенно отчетливо наблюдаемое на бровях, бороде и усах, а также постепенно наступающая потеря сначала температурной, затем болевой, а в дальнейшем и тактильной чувствительности, обусловленная специфическим для лепры поражением периферического рецепторного аппарата. В пунктате лепром и лепроматозных инфильтратов обнаруживается большое количество возбудителей заболевания.

Лепромы развиваются то исподволь, то в форме острой вспышки, сопровождающейся лихорадочным состоянием, на фоне эритемы, напоминающей рожистую. Количество их крайне разнообразно. Они существуют очень долго — месяцы и годы. Исходом их может быть:

1) разрешение с образованием пигментации, рубцовой атрофии;

2) распад с образованием кратерообразных язв с сероватого цвета дном и вязким отделяемым, в котором обнаруживаются микобактерии лепры;

3) фиброзное превращение: узлы уменьшаются в размерах и становятся более плотными.

Помимо лепром, при лепроматозной форме нередко наблюдаются эритематозные пятна, то мелкие, розеолезные, то более крупные, часто кольцеобразные, или эритематозно-пигментные, отличающиеся своеобразным ржавым цветом. На пораженных участках нарушена чувствительность. Пятнистые высыпания часто трансформируются в лепромы.

Наряду с поражением кожи наблюдается поражение слизистых оболочек гy6, языка, мягкого и твердого неба, гортани и особенно носа. Поражение слизистой оболочки полости носа возможно в форме ринита и частых носовых кровотечении еще в продромальном периоде. Последовательно на слизистой оболочке носовой перегородки образуются лепромы, которые, распадаясь, ведут к ее перфорации и деформации носа. Поражение слизистой оболочки гортани выражается в осиплости голоса, афонии и может привести к стенозу. При поражении глаз лепромы образуются на слизистой оболочке век, отмечаются эписклерит, кератит с нередким исходом в лейкому, ирит и иридоциклит.

Увеличение лимфатических узлов отмечается нередко еще в продромальном периоде. Они имеют эластическую консистенцию, не спаяны с окружающими тканями, подвижны и безболезненны. В отсосе легко обнаруживаются возбудители.

У мужчин часто развивается орхоэпидидимит, как правило, двусторонний. Яички и придатки плотны, бугристы. Процесс заканчивается склерозом и атрофией. Реже поражаются предстательная железа и уретра. У некоторых больных отмечается увеличение печени и селезенки.

В отдельных случаях обнаруживается поражение нервных стволов (стволовые невриты), которые прощупываются в виде болезненных узловатых тяжей. Результатом этого поражения являются невралгические боли, анестезии, амиотрофии и т. д.

Обычно вялое, хроническое течение лепроматозной проказы может у отдельных больных временами прерываться лепроматозной реакцией—периодом обострения имеющихся поражений, а иногда и появлением новых. Наступлению обострения часто предшествуют повышение температуры тела, слабость, припухание и болезненность лимфатических узлов Появляющиеся в периоде обострения новые высыпания чаще всего выявляются в форме ярко-красных пятен или сочных болезненных дермальных и гиподермальных лепром. Ранее существовавшие лепромы или рассасываются, или расплавляются и изъязвляются. В крови можно обнаружить палочки Ханзена. Причины лепроматозных реакций неясны. Эти реакции могут провоцироваться оперативным вмешательством, беременностью, нерациональной терапией (йодид калия), переменой климата и т. д.

Патогистологически: лепроматозая проказа характеризуется образованием гранулем, состоящих из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и многочисленных крупных вакуолизированных клеток (лепрозные клетки), в цитоплазме которых обнаруживаются жирные кислоты и большое количество возбудителей лепры, как изолированных, так и собранных в пучки. Помимо этого, микобактерии лепры находят в лимфатических щелях и просвете капилляров.

Туберкулоидный тип —наиболее благоприятная форма лепры. Развивается на фоне высокой сопротивляемости и резистентности организма. Лепроминовая проба, как правило, положительная, палочки Ханзена обнаруживаются редко и в очень малом количестве. Поражается почти исключительно кожа, редко — нервы, еще реже — другие органы. Поражение кожи носит поверхностный характер и выражается вначале в появлении эритематозных пятен или бляшек, состоящих из тесно скученных, величиной с булавочную головку узелков. В результате периферического роста и разрешения в центре пятна и бляшки превращаются постепенно в фигурные очаги кольцевидных, овальных или полициклических очертаний. Периферическая зона их имеет вид или слегка инфильтрированной эритематозной каемки, или валика, состоящего из мелких папулезных элементов красного или красновато-коричневого цвета. Центральная часть несколько запавшая, гипо- или ахромическая, покрыта мелкими отрубевидными чешуйками, в дальнейшем —атрофична. Наиболее важно в диагностическом отношении установление в области очагов потери температурной, болевой и тактильной чувствительности и прекращения потоотделения. Количество очагов различно; величина их варьирует от размера мелкой монеты до размеров ладони и большей. Наиболее часто они локализуются на коже голеней, бедер, лица и др.

В других случаях высыпают бугорки величиной от булавочной головки до горошины желтовато-розового цвета, напоминающие люпомы. Они или беспорядочно рассеяны, или сгруппированы, или тесно скучиваются, образуя бляшки с неровной зернистой поверхностью. Нарушение чувствительности позволяет установить диагноз.

Наряду с поражением кожи в отдельных случаях наблюдается поражение нервов. В ряде случаев отмечается также поражение лимфатических узлов и яичек.

Патогистологически: в дерме воспалительный инфильтрат, состоящий из очагов эпителиоидных и гигантских клеток, окруженных зоной лимфоцитов, или исключительно из эпителиоидных клеток. Микобактерии лепры, как правило, не обнаруживаются.

Пограничные (промежуточные) группы сочетают признаки обоих полярных типов. Погранично-лепроматозная группа характеризуется папулами, бляшками, диффузными инфильтратами и узлами, однако немногочисленными, нередко асимметричными. На некоторых из них отмечается снижение чувствительности; функция потовых желез не изменяется, обычно выявляется утолщение периферических нервов. Не наблюдается поражения глаз, деформации носа, изъязвления слизистых оболочек. Реакция на лепромин отрицательная. В кожных проявлениях обнаруживаются микобактерии лепры.

Погранично-туберкулоидная группа отличается пятнами и бляшками небольших размеров, с нечеткими границами. Периферические нервы утолщены, нередко нарушены чувствительность и потоотделение. Реакция на лепромин слабоположительная или положительная.

Пограничная лепра характеризуется, помимо сходства с основными группами, рядом особых признаков; наряду с эритематозными пятнами или бляшками образуются так называемые пробитые пятна и бляшки («дырочки сыра», обусловленные регрессом процесса в центральной части высыпаний). Уже в ранние стадии болезни обнаруживаются множественные асимметричные поражения периферических нервов. Потоотделение на кожных высыпаниях не нарушено. Лепроминовая реакция обычно отрицательная.

Диагноз. При постановке диагноза лепроматозного типа лепры принимают во внимание характерный вид лепром и лепроматозных инфильтратов, их сальный блеск, выпадение волос (бровей) и потерю температурной и болевой чувствительности. Более трудным является диагноз туберкулоидной лепры и пятнистых лепрозных высыпаний, могущих иметь сходство с другими кожными поражениями. Диагноз устанавливается на основании тщательного общего, в частности неврологического, обследования больного (обнаружение утолщенных стволов, анестезии на пораженных участках кожи; в отдельных случаях проводят исследование функции потоотделения).

Диагноз лепры должен быть подтвержден бактериоскопически.

Микобактерии лепры могут быть обнаружены в соскобе со слизистой оболочки полости носа (исследование лучше производить после назначения больному столовой ложки раствора йодида калия), в пунктате лимфатических узлов, в соке лепром, а также в гистологических препаратах (биопсия).

Важным является тщательно собранный анамнез: указания больного на контакт с больными лепрой, проживание в эндемических зонах и т.д.

Лечение. В настоящее время эффективным считаются препараты сульфонового ряда, в частности диафенилсульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон), солюсульфон, диуцифон, назначаемые курсами в течение длительного времени. Наряду с ними применяют рифампицин, протионамид и этионамид. Лечение должно быть индивидуальным и комплексным, включая одновременно 2—3 противолепрозных препарата в сочетании со стимулирующими и общеукрепляющими средствами (гаммаглобулин, гемотрансфузии, пирогенал). Большое значение имеют полноценное, богатое витаминами, питание, общеукрепляющее лечение. Лечение проводится в специальных учреждениях —лепрозориях.

Профилактика. Основное мероприятие — раннее выявление больных и изоляция их в лепрозориях. Члены семьи больного и лица, находившиеся с ним в контакте, берутся под наблюдение; если больной страдает заразными формами лепры, то им проводится превентивное лечение. Дети от больных матерей отделяются и вскармливаются искусственно. Признанных клинически излеченными выписывают из лепрозория, но эти лица должны находиться под контролем врача-лепролога. При обнаружении больного лепрой необходимо немедленно сообщить об этом органам здравоохранения и, соблюдая известные правила, эвакуировать больного в ближайший лепрозорий. Население районов, в которых часто встречается лепра, целесообразно и важно подвергать прививкам противотуберкулезной вакциной БЦЖ.

БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО (КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ)

Кожный лейшманиоз (leishmaniosis cutis) (син.: пендинская язва, кокандка, годовик и др.) — эндемическое инфекционное заболевание. Возбудитель — Leishmania tropica, открыт и описан П. Ф. Боровским в 1898 г. Лейшмании проникают в организм человека при укусе москита—переносчика инфекции. После инкубационного периода различной длительности на месте укуса развивается воспалительный инфильтрат (гранулема), распадающийся с образованием язвы. В СССР кожный лейшманиоз встречается в республиках Средней Азии (Туркменистан, Узбекистан) и Закавказья. В связи с ростом туризма кожный лейшманиоз стал чаще наблюдаться не только в эндемических, но и в других географических зонах.

Различают два типа лейшманиоза кожи, отличающиеся друг от друга клиническими признаками, а также биологическими особенностями возбудителей и эпидемиологическими условиями распространения заболевания.

Зоонозный, или остро некротизирующийся, тип кожного лейшманиоза. Встречается часто, отличается относительно коротким (от 1 нед до 2 мес) инкубационным периодом и сравнительно недлительным (в среднем 3—5 мес) течением По истечении инкубационного периода на месте укуса москита образуется остро воспалительный болезненный инфильтрат ярко-красного цвета, который через 1—2 нед начинает распадаться с образованием глубокой язвы с подрытыми краями и неровным, покрытым серовато-желтыми некротическими массами дном, отделяющим значительное количество гноя Инфильтрат увеличивается в размере по периферии. Одновременно с этим увеличивается и язва, которая может достигнуть 4—5 см и более в диаметре. Форма язв неровная, фестончатая, образование их сопровождается значительной болезненностью (рис. 26). Через 2—3 мес рост инфильтрата и увеличение язв прекращаются. Дно язвы постепенно очищается от некротических масс и покрывается грануляциями, придающими язве зернистый вид (симптом рыбьей икры). Иногда в центре язвы образуются вегетации и даже бородавчатые разрастания. Затем наступает рубцевание, которое нередко начинается с центра, оставляя по периферии язвенный ров Процесс заканчивается образованием глубокого обезображивающего рубца.

Антропонозный, или поздно изъязвляющийся, тип кожного лейшманиоза. Наблюдается у жителей городов и крупных поселков. Для этой формы характерен длительный инкубационный период, до 3—10 мес. Длительность течения заболевания в среднем равна одному году (отсюда название «годовик»).

По истечении инкубационного периода на месте укуса москита образуется слегка возвышающийся над уровнем кожи узелок величиной с мелкую горошину, буроватого цвета. Постепенно, крайне медленно увеличиваясь по периферии, лейшманиома может достигнуть величины 1,5—2,0 см и более в диаметре и тогда значительно выступает над уровнем окружающей здоровой кожи. Консистенция ее умеренно плотная. Через 3—4 мес в центре кожного поражения образуется небольшая, с трудом удаляемая корочка-чешуйка, под которой обнаруживается поверхностная эрозия. Последовательно эрозия переходит в поверхностное изъязвление круглой, овальной или неправильной фестончатой формы со слегка зернистым дном, отделяющая сукровично-гнойную жидкость, легко высыхающую с образованием корки. Располагаясь на инфильтрате, язва представляется приподнятой над уровнем кожи и окруженной валиком буровато-красного цвета. Дно язвы постепенно очищается, покрывается сочными грануляциями и наступает рубцевание, начинающееся иногда с центра язвы. Инфильтрат постепенно разрешается.

Поскольку заболевание связано с укусами москитов, лейшманиомы особенно часто локализуются на открытых частях тела: на лице, верхних и нижних конечностях, однако в условиях жаркого климата, где население носит легкую одежду и спит, не накрываясь, лейшманиомы нередко возникают и на других участках кожного покрова. Количество лейшманиом колеблется в широких пределах: при антропонозном типе от единиц до 20—30 максимально, при зоонозном — значительно больше; у отдельных больных количество их может достигать 100—200 и более.

Лейшмании могут распространяться по лимфатическим путям, вследствие чего у больных кожным лейшманиозом могут возникать лимфангиты и лимфадениты. Они наблюдаются чаще и протекают тяжелее при зоонозном типе. Нередко по ходу лимфатического сосуда образуются плотные узлы, которые могут распадаться с образованием язв. Иногда вследствие диссеминации возбудителей по поверхностным лимфатическим сосудам вокруг лейшманиомы образуются небольшие узелки, которые в дальнейшем или рассасываются, или распадаются с образованием маленьких язвочек («бугорки обсеменения»).

Нередко наблюдаемое, особенно при зоонозном типе, неспецифическое осложнение лейшманиом пиогенной инфекцией может привести к развитию рожи, флегмоны, абсцессов и значительно изменить клиническую картину поражения кожи.

Под названием, «туберкулоидный кожный лейшманиоз» описана своеобразная форма лейшманиоза, характеризующаяся тем, что вокруг рубца, оставшегося на месте бывшей первичной лейшманиомы антропонозного типа, иногда и в самом рубце, образуются плоские, едва возвышающиеся над уровнем кожи мелкие бугорки буроватого цвета, мягкой консистенции, дающие при диаскопии отчетливый коричневатый цвет (симптом яблочного желе), очень похожие на бугорки вульгарной волчанки. Количество бугорков может постепенно увеличиваться. Раз образовавшись, они могут существовать годами, с трудом поддаваясь лечению. Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализуется на коже лица и наблюдается в детском и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета на почве измененной реактивности организма (ослабление формирующегося инфекционного иммунитета вследствие переохлаждения, травмы, сопутствующих инфекций) или естественной суперинфекции.

Патогистологически: изменения характеризуются образованием в дерме полиморфного воспалительного инфильтрата, состоящего из макрофагов, гистиоцитов плазматических клеток, лимфоцитов и небольшого количества нейтрофилов. Отмечаются пролиферация и набухание эндотелия сосудов приводящие к значительному сужению их просвета, атакже воспалительная инфильтрация стенок. Лейшмании обнаруживаются в большом количестве как внеклеточно, так и внутри клетки, преимущественно в макрофагах. Отмечается резко выраженный акантоз эпителия. В дальнейшем наступает распад инфильтрата. В более поздних стадиях в инфильтрате появляются эпителиоидные и гигантские клетки.

Эпидемиология. В препаратах возбудитель (для обнаружения возбудителя в лейшманиомах изготовляют препараты-мазки. Узелок, или краевой инфильтрат, сдавливают двумя пальцами (с целью анемизации); делают скальпелем небольшой поверхностный надрез кожи и концом скальпеля соскабливают с краев надреза мельчайшие кусочки ткани и тканевую жидкость. Добытый материал размазывают на предметном стекле, фиксируют спиртом и окрашивают по методу Романовского—Гимзы) кожного лейшманиоза представляется в виде небольших телец овальной или удлиненной формы, в цитоплазме которых обнаруживаются два ядра —трофическое и двигательное (кинетопласт). При окраске цитоплазма окрашивается в светло-голубой цвет, трофическое ядро —в красный или красно-фиолетовый, двигательное — в темно-фиолетовый цвет. В культурах и организме москита паразит принимает жгутиковую форму (лептомонады).

Как указывалось, болезнь передается человеку москитами. Резервуаром инфекции для зоонозного типа являются дикие грызуны (песчанки, суслики), также болеющие лейшманиозом, в норах которых выплаживаются москиты, а для кожного лейшманиоза антропонозного типа —больной человек. У лиц, переболевших кожным лейшманиозом, возникает длительная невосприимчивость к новому заражению.

Диагноз. В эндемических очагах, где больные кожным лейшманиозом встречаются в большом числе, диагноз не представляет затруднений. Все же и здесь во избежание возможных ошибок следует подтверждать диагноз бактериоскопически. Значительные трудности представляет диагноз болезни Боровского вне эндемических очагов. Изъязвившаяся лейшманиома отличается от вульгарной эктимы наличием периферической зоны валикообразного инфильтрата, от сифилитической гуммы меньшей плотностью и меньшей ограниченностью инфильтрата, от туберкулезной (скрофулодерма) — отсутствием нависающих краев и сочностью грануляций, от язвенно-вегетирующей пиодермии — отсутствием глубоких гнойных карманов и ходов. Обычно предположение о лейшманиозе подтверждается данными анамнеза, а окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериоскопического исследования.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом, оказывающим специфическое действие на возбудителя болезни Боровского и одновременно антибактериальное действие на сопутствующую микробную флору, является антибиотик метациклин. Его назначают перорально в течение 10—12 дней. Разовая доза для взрослых 0,3 г, суточная — 0,6 г. Используется также антибиотик мономицин в виде инъекции в стационарных условиях (возможны осложнения ототоксического и нефротоксического характера). Для лечения одиночных поражений рекомендуется также обкалывание 1% раствором акрихина на 0,5% растворе новокаина. Обкалывания производят 2—3 раза с промежутками в 5—6 дней. Наружно при язвенных поражениях накладывают повязки с 5% сульфаниламидной или 3% метациклиновой мазью, коллагеновые губки с антибиотиками.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение переносчиков инфекции — москитов — или на защиту от них, а также на ликвидацию резервуаров инфекции.

Для борьбы с москитами необходимо проведение широких санитарно-гигиенических мероприятий, в частности: уничтожение скоплений мусора (места выплода москитов) или обработка их хлорной известью; уничтожение москитов в жилых и подсобных помещениях распылением инсектицидов (гексахлорана); предотвращение залета насекомых навешиванием на окна сеток. В сельских местностях уничтожение москитов, а одновременно и источников инфекции — грызунов лучше всего достигается затравкой нор грызунов хлорпикрином в зоне шириной до 15 км (дальность полета москита) от края селения. Для личных профилактических мероприятий устраиваются над кроватями полога из сетки или марли, пропитанной бензиминой; для лиц, работающих на открытом воздухе в вечернее и ночное время,— ношение сеток, прикрепляемых к головному убору, пропитанных дегтем или лизолом, и рукавиц; нанесение на открытые участки кожи средств, отпугивающих насекомых (диметилфталат и др.). С целью профилактики проводятся также прививки кожного лейшманиоза. При кожном лейшманиозе двух типов — зоонозном и антропонозном — существует единый (перекрестный) групповой иммунитет. Иммунитет после болезни Боровского зоонозного типа отличается быстротой возникновения, интенсивностью и стойкостью. Поэтому в настоящее время для профилактических прививок используется только культура зоонозного типа. На месте прививки, которая производится на закрытом участке кожного покрова (плечо, бедро), развивается лейшманиома, протекающая при менее выраженных явлениях, чем при естественном заражении, но обеспечивающая развитие иммунитета.

Герпес простой (herpes simplex, пузырьковый лишай). Это одномоментное острое высыпание на фоне ограниченного, слегка отечного розового пятна группы везикул величиной с булавочную головку или мелкую горошину, наполненных прозрачным серозным, постепенно мутнеющим содержимым. Через 3-4 дня пузырьки подсыхают с образованием рыхлых медово-желтых корочек или вскрываются и образуют ряд мелких, тесно сгруппированных эрозий. Иногда пузырьки сливаются в многокамерный плоский пузырь, после вскрытия которого выявляется эрозия неправильных мелкофестончатых очертаний. Постепенно корочки отпадают, эрозии эпителизируются, и на 7—10-й день герпес заживает.

Высыпание герпеса сопровождается зудом, покалыванием, иногда болью. Часто одновременно или последовательно с промежутками в 1—2 дня образуется 2—3 новых очага поражения, расположенных близко друг около друга. Наиболее частая локализация герпеса — окружность рта (herpes labialis), носа (herpes nasalis), реже —кожа щек, век, ушных раковин. Нередко герпес высыпает на коже половых органов (herpes genitalis): у мужчин —на головке и теле полового члена, внутренней поверхности крайней плоти, у женщин —на больших и малых половых губах, промежности, а также вокруг заднего прохода и на ягодицах. При локализации герпеса на половых органах в результате постоянного раздражения, а возможно, и вторичного инфицирования эрозии после вскрытия пузырьков нередко покрываются марким налетом и из них выделяется гной. В таких случаях регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Помимо кожи, герпес может поражать слизистые оболочки полости рта, а также уретры, влагалища, шейки матки. Возможно образование герпетического кератита.

В некоторых случаях простой герпес имеет атипическую клиническую картину. Иногда везикулы почти не содержат экссудата и внешне напоминают папулы — абортивная форма герпеса. Резкий отек, особенно на малых половых губах, может настолько замаскировать везикулы, что их не удается разглядеть,— отечная форма герпеса.

Герпес простой сопутствует некоторым общим инфекционным заболеваниям (крупозная пневмония, малярия, грипп, менингит и др.) или возникает самостоятельно. В таких случаях поводом к развитию герпеса могут явиться травма (экстракция зубов), интоксикация, переохлаждение, психические расстройства.

У некоторых лиц простой герпес носит рецидивирующий характер: возникает многократно через короткие интервалы, нередко на одном и том же месте. Особенно часто наблюдаются рецидивы генитального герпеса: у женщин — во время менструаций, а у мужчин — после полового акта.

Особую форму представляет лихорадочный герпес (herpes febrilis), или герпетическая лихорадка (febris herpetica). Она возникает внезапно, начинается с озноба и повышения температуры до 39-40°С, появляются сильные головные боли, менингеальные явления, рвота, иногда помрачение сознания и бред. Нередки мышечные боли, покраснение конъюнктивы, припухание и болезненность лимфатических узлов. На 2—3-й день температура тела критически падает, самочувствие больного улучшается; в это время высыпает один очаг герпеса или несколько очагов, чаще всего вокруг рта и носа. Описаны случаи герпетического менингоэнцефалита.

Патогистологически: пузырьки герпеса образуются в результате баллонной дистрофии эпителия, характеризующейся очаговым колликвационным некрозом клеток шиповатого слоя. Эти клетки округляются, увеличиваются в размере и приобретают шаровидный вид. Одновременно в результате амитотического деления образуются многоядерные гигантские клетки. Накапливающийся в эпителии серозный экссудат разъединяет клетки, образуется полость, выполненная экссудатом с измененными эпителиальными клетками. В ядрах погибающих эпителиальных клеток обнаруживаются своеобразные ацидофильные включения. В дерме — отек сосочкового слоя, значительное расширение кровеносных и лимфатических сосудов и инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и нейтрофилов. Небольшое количество последних проникает и в полость пузырьков.

Этиология. Возбудитель герпеса —фильтрующийся вирус, близкий к вирусу эпидемического энцефалита; культивируется на хорион-аллантоисной оболочке куриного зародыша. Он патогенен и для ряда животных (кролики, морские свинки, обезьяны, крысы, мыши и др.), заражение которых достигается введением вируса в роговицу (кератит), кожу или ткань мозга (энцефалит). Поражение мозга может развиться и при заражении через роговую оболочку, что указывает на возможность продвижения вируса по нервам (перерезка зрительного нерва исключает развитие энцефалита). В ядрах эпителиальных и мозговых клеток как при экспериментальной, так и при естественной инфекции образуются ацидофильные ядерные включения. У животных после перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет. В сыворотке крови людей, болевших герпесом, обнаруживаются нейтрализующие вирус герпеса антитела, однако у человека иммунитет к возбудителям герпеса носит лишь инфекционный характер.

По-видимому, герпесом заражаются в раннем детстве, после чего сохраняется вирусоносительство с нестойким инфекционным иммунитетом. Имеются данные о том, что 90—95% населения земного шара заражено вирусом простого герпеса. Резервуаром вируса, находящегося в латентном состоянии, являются, очевидно, нервные ганглии. Провоцирующими факторами, ослабляющими напряженность инфекционного иммунитета, служат острые респираторные заболевания, грипп, пневмония, малярия, менингит, фокальная инфекция, желудочно-кишечные расстройства, экстракция зуба, менструация, прием лекарств, психическая травма. С другой стороны, простой герпес может развиться в результате заражения при поцелуе или половом сношении. Инкубационный период при этом равен примерно одной неделе.

В настоящее время доказано существование нескольких типов вируса простого герпеса: один из них передается половым путем, другие могут вызвать даже генерализованное (обычно летальное) инфекционное заболевание новорожденных (герпес-сепсис) и, как предполагают, рак шейки матки.

Диагноз. Постановка диагноза герпеса не представляет затруднений. Лишь при локализации на половых органах может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике мягкого или твердого шанкра. От последнего герпетическая эрозия отличается неровными, мелкофестончатыми очертаниями, отсутствием в основании плотного инфильтрата и быстрым разрешением под влиянием индифферентного наружного лечения. От мягкого шанкра герпес половых органов отличается поверхностным поражением (эрозия, а не язва), незначительной болезненностью и отсутствием отсевов. В затруднительных случаях проводят бактериоскопическое исследование отделяемого на возбудителя мягкого или твердого шанкра.

Лечение. В начале заболевания дальнейшее развитие сыпи удается прервать путем прикладывания в течение нескольких минут ватных тампонов, пропитанных этиловым спиртом, замораживания ее струей хлорэтила, путем десятикратного, чередующегося через каждые 5—10 с воздействия на очаг поражения низкой температуры (кусок льда) и высокой (тампон, смоченный в кипящей воде). Сформировавшийся очаг в везикулезный стадии обрабатывают 2% спиртовым раствором анилиновых красителей или йода, в эрозивной и корковой стадиях —2% оксолиновой, 3% теброфеновой или 50% интерфероновой мазью (Interferoni 15,0; Spermaceti 5,0; Ol. Persicorum s. Olivarum, Aq. destill. aa 5 ml). При общих явлениях (herpes febrilis) назначают антибиотики широкого спектра действия.

При рецидивирующем герпесе рекомендуются повторные оспопрививания: через каждые 2 нед до положительного результата (более 6 раз прививки не имеют смысла); вакцинация герпетической поливакциной или аутовак-циной, применение дезоксирибонуклеазы, метисазона, интерфе-рона (лучше лейкоцитарного), гамма-глобулина, левамизола, полиомиелитной вакцины Сейбина (по 4 капли 1 раз в месяц в течение 3 мес).

Герпетическая экзема.. Заболевание развивается у больных экземой или атопическим дерматозом в результате их заражения герпетическим вирусом. Чаще страдают дети. Через 3—6 дней после контакта с больным простым герпесом повышается температура тела (до 40°С), а затем вокруг очагов поражения и на отдаленных участках кожного покрова появляется сыпь, состоящая из однокамерных везикул и пустул величиной от булавочной головки до горошины с пупкообразным вдавлением в центре. В дальнейшем образуются геморрагические корки. После заживления остаются поверхностные рубчики. При поражении слизистых оболочек обнаруживаются афты — болезненные эрозии или язвы величиной с чечевицу, покрытые желтовато-белым налетом и окаймленные узким ярко-розовым венчиком гиперемии. Нередко развивается кератоконъюнктивит. Заболевание сопровождается увеличением региональных лимфатических узлов, иногда приобретает тяжелое течение и заканчивается летально.

Лечение. Назначают антибиотики, дезоксирибонуклеазу, метисазон, интерферон, гамма-глобулин, кортикостероиды, дезинфицирующие наружные средства. Необходимо изолировать детей, страдающих экземой и атопическим дерматозом, от больных простым герпесом.

Герпес опоясывающий (herpes zoster, опоясывающий лишай). Для него характерно остро возникающее по ходу отдельных нервов высыпание нерезко ограниченных розовых пятен различной величины, на фоне которых быстро образуются группы тесно скученных везикул, наполненных прозрачным содержимым. Высыпание везикул на каждом отдельном пятне происходит одновременно, но сами пятна могут появляться с промежутками в несколько дней. Количество очагов поражения различно. В отдельных случаях очаги, тесно прилегая друг к другу, сливаются и образуют как бы сплошную ленту (рис. 27). Появление высыпных элементов сопровождается ощущением покалывания, зуда и особенно часто невралгическими болями различной интенсивности. Боли могут предшествовать изменениям кожи, симулируя при соответствующей локализации инфаркт миокарда, аппендицит, почечную колику и т. п. Нередки повышение температуры тела, чувство разбитости и общего недомогания. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. К этому времени эритематозный фон обычно бледнеет и пузырьки представляются расположенными как бы на здоровой коже. На 6—8-й день пузырьки начинают подсыхать. Образуются корочки, которые к концу 3-й недели отпадают и на их месте остается легкая пигментация.

От этой обычной картины могут наблюдаться отклонения:

1) на фоне розового пятна образуются небольшие сгруппированные пузырьки, которые почти не содержат экссудата и внешне напоминают папулы; в дальнейшем они покрываются чешуйками и разрешаются (абортивная форма);

2) тесно сгруппированные пузырьки сливаются, образуя пузыри подчас значительной величины с неровными, фестончатыми очертаниями (буллезная форма);

3) содержимое пузырьков принимает геморрагический характер, после их заживления нередко остаются поверхностные рубчики (геморрагическая форма);

4) наиболее тяжелой формой является herpes zoster gangraenosus. На месте первоначально образовавшихся пузырьков или непосредственно на фоне розового пятна появляются или мелкие тесно сгруппированные струпы, или сплошной черный струп с фестончатыми очертаниями. По отторжении струпа остается поверхностное изъязвление, заживающее с образованием рубца. Гангренозный опоясывающий лишай сопровождается обычно сильными болями; течение его особенно длительное и тяжелое;

5) иногда, помимо высыпания herpes zoster по ходу нерва, на различных участках кожного покрова появляются отдельные пузырьки, напоминающие элементы ветряной оспы (генерализованная форма — herpes zoster generalisatus).

Высыпания опоясывающего лишая сопровождаются увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. Опоясывающий лишай может локализоваться в области распространения любого чувствительного нерва, как правило, односторонне; двусторонняя локализация наблюдается редко. Так же редко отмечается одностороннее высыпание по ходу нескольких нервов. Наиболее частой является локализация опоясывающего лишая по ходу межреберных нервов. Второе по частоте место принадлежит области распространения ветвей тройничного нерва. Особо тяжелым течением отличается herpes zoster ophtalmicus, развивающийся в области разветвления первой ветви тройничного нерва (n. supraorbitalis, n. supratrochlearis). Вслед за продромальными интенсивными невралгическими болями появляются краснота и отечность кожи лба, век, носа, височной области и конъюнктивы, слезотечение и светобоязнь. В дальнейшем на фоне эритемы образуются группы пузырьков, 1 нередко с геморрагическим содержимым. В отдельных случаях развивается гангренозная форма. Часто в процесс вовлекается глазное яблоко. Могут развиться ирит, язвенный кератит, отслойка сетчатки, геморрагический выпот в переднюю камеру глаза. Реже наблюдается высыпание опоясывающего лишая на коже верхних и нижних конечностей, еще реже —на слизистых оболочках полости рта, влагалища, мочевого пузыря. Опоясывающий герпес слизистой оболочки мочевого пузыря проявляется рефлекторной задержкой мочеиспускания. Считается возможным развитие герпетического неврита без поражения кожи.

Опоясывающий лишай может наблюдаться в любом возрасте, однако у детей до 10 лет встречается редко. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Раз перенесенное заболевание обычно не повторяется, и рецидивы наблюдаются лишь как исключение (иммунитет). При herpes zoster ophtalmicus поражение глаз может привести к значительному снижению зрения. В отдельных случаях, преимущественно у пожилых людей, тяжелые невралгические боли могут оставаться долго после заживления поражения кожи.

Патогистологически: как и при простом герпесе, отмечается баллонная дистрофия клеток шиповатого слоя.

Этиология и патогенез. Возбудитель — фильтрующийся вирус, вызывающий у детей ветряную оспу (varicella - zoster). Об этом свидетельствует возможность заражения ветряной оспой детей со сроком инкубации 7—18 дней от взрослых, болеющих опоясывающим лишаем, и наоборот. Известны эпидемические вспышки и случаи заболевания в семьях или детских учреждениях ветряной оспой вслед за перенесением кем-либо из взрослых, живущих с детьми, опоясывающего лишая. Подтверждением этому служат также возможность перекрестной иммунизации и групповые серологические реакции. Вирус опоясывающего лишая не патогенен для животных. Опоясывающий лишай возникает чаще как самостоятельное заболевание, но может развиться и как осложнение других заболеваний, например пневмонии, плеврита, цереброспинального менингита, лимфолейкоза (при лимфолейкозе особенно часто наблюдается генерализованная и тяжелая гангренозная формы опоясывающего лишая, которые могут возникать не только в развитых, но и в начальных формах лейкоза, когда основное заболевание еще не распознано Поэтому у больных herpes zoster gangraenosus или generalisatus необходимо тщательно и повторно производить исследование клинического анализа крови), лимфогранулематоза, метастазов рака и др., а также как следствие интоксикаций, например, окисью углерода, морфином, висмутом, ртутью. Поводом к развитию опоясывающего лишая могут явиться травма, переохлаждение и т. д. Во всех перечисленных случаях происходит провокация или создаются благоприятные условия для реактивации вируса ветряной оспы, находящегося в латентном состоянии. Вместе с тем в отдельных случаях возможно экзогенное инфицирование вирусом ветряной оспы (например, при уколе пальца иглой после аспирации содержимого везикул).

Вопрос о том, проникает ли вирус непосредственно в кожу или первично фиксируется в нервных ганглиях и задних корешках, откуда переносится в кожу по периневральным лимфатическим пространствам, не решен окончательно, однако второе предположение является более вероятным.

Диагноз. При типичной форме опоясывающего герпеса диагноз не представляет затруднений. Линейная локализация и асимметричность поражения, мономорфность пузырькового высыпания в пределах каждого очага, острое начало и выраженные болевые ощущения —все это позволяет поставить правильный диагноз. Затруднения встречаются иногда при наличии изолированного очага гангренозного опоясывающего лишая, дающего повод заподозрить у больного сибирскую язву. Мелкофестончатые очертания струпа и отсутствие вокруг него свежих пустулезных элементов и резко выраженного отека окружающих тканей дают возможность поставить диагноз опоясывающего лишая. В начальной стадии развития опоясывающий лишай в области п. ophtalmicus напоминает рожу, однако продромальные невралгические боли, менее высокая, чем при роже, начальная температурная реакция и, наконец, быстрое высыпание на фоне эритемы пузырьков свидетельствуют в пользу герпеса.

Лечение. Назначают эметин (по 20 мг 2 раза в день), лучше с гамма-глобулином, дезоксирибонуклеазу, интерферон; анальгин с амидопирином, витамин B1; диадинамический ток, ультразвук. При упорных невралгиях, сохраняющихся после разрешения сыпи, показаны ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах и новокаиновая блокада соответствующего нерва. Наружно применяются 2% спиртовые растворы анилиновых красителей или йода (в везикулезной стадии); 2% оксолиновая, 3% теброфеновая или 50% интерфероновая мазь —в эрозивной и корковой стадиях. Рекомендуются также марлевые повязки, пропитанные димексидом.

Дата добавления: 2014-12-27