Патогенез легочных кровотечений и кровохарканий при туберкулезе

Туберкулезом

Часть 1. Легочные кровотечения и кровохарканья у больных

Причины, патогенез, клинику, дифференциальную диагностику синдрома бронхообструкции (БОС) у больных туберкулезом детей.

Причины, патогенетические механизмы, клинические проявления и лечение острого отравления изониазидом.

Патогенез, клинику и лечение легочных кровотечений и кровохарканий при туберкулезе легких.

2. Патогенез клинику и лечение спонтанного пневмоторакса, развивающегося у больных туберкулезом легких

ЛКК могут возникнуть при разных формах туберкулезного процесса, начиная от инфильтративной и заканчивая фиброзно-кавернозной и цирротической. Частота ЛКК у больных туберкулезом легких колеблется в большом диапазоне и зависит, прежде всего,от формы и фазы процесса. Наиболее часто ЛКК осложняет фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез (6,5-15%) и казеозную пневмонию (10-20% и у 6,5-31%) является причиной летального исхода. При прогрессировании легочной деструкции перикавитарно происходит формирование капиляров и мелких сосудов, стенки которых подвергаются токсическому и гипераллергическому воздействию. Мелкие бронхиальные артерии вокруг каверны резко деформируются вследствие развития соединительной ткани.

В патомеханизме ЛКК у больных туберкулезом легких большую роль играют и патоморфологические изменения в других органах, способствующие развитию функциональных изменений гемостаза. При ЛКК основное назначение системы гемостаза заключается, с одной стороны, в поддержании жидкого состояния крови в условиях циркуляции, а с другой - в остановке кровотечения путем образования тромба в участке поврежденного сосуда. Механизм образования тромбоцитарно-фибринного сгустка условно подразделяется на 3 этапа (индукция и трансмиссия тромбоцитов, адгезия и агрегация тромбоцитов, консолидация и ретракция тромбоцитарной пробки). Подобный механизм гемостаза эффективен только в микроциркуляторном сосудистом отделе. При повреждении крупных сосудов остановка кровотечения наступает, если образуется плотный фибриновый сгусток. Изучение основных показателей системы свертывания и фибринолиза в период ЛКК у больных туберкулезом позволяет врачу осуществить целенаправленную коррекцию этих изменений. У данной категории пациентов наблюдается гиперкаогуляция и активация фибринолиза. Фибринолитическая активность плазмы и мокроты повышается при ЛКК в 2-10 раз, что препятствует уплотнению фибринного сгустка и создает возможность рецидива геморрагии. Поэтому применение ингибиторов фибринолиза (пртеолиза) может иметь решающее значение в остановке ЛКК у больного туберкулезом.

В зависимости от механизма поступления крови в дыхательные пути ЛКК могут быть двух типов.

Геморрагический синдром в результате диапедеза обусловлен нарушением проницаемости капилляров и мелких сосудов легких. Он является следствием воспалительного процесса и воздействия токсинов на сосудистую стенку, тканевой аллергии с гиперсенсибилизацией эндотелия и нарушения клеточно-коллоидных структур крови (тромбогеморрагический синдром или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Клинически геморрагический синдром в результате диапедеза проявляется обычно кровохарканьем – прожилки крови в мокроте и в сутки не превышает 50 мл.

В основе аррозивного патомеханизма ЛКК лежит изъязвление или механический разрыв стенки крупного сосуда, часто измененного по типу аневризматических или варикозных узлов. Одной из главных причин аррозивного ЛКК считается хроническая гипертензия малого круга кровообращения (МКК), развивающаяся при распространенных и деструктивных формах туберкулеза. Интенсивность и объем кровопотери при аррозивном ЛКК резко возрастает и достигает 100 мл/сутки и более. Крайне редко наблюдается одномоментная кровопотеря более 1-1,5 л, что может привести к летальному исходу. Врач должен уметь определить объем кровопотери и ее темп (таблица 1).

Дата добавления: 2014-12-27