Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Лечение 1 страница




Дифференциальная диагностика

 

На первых порах клинические и лабораторные признаки напоминают крупозную пневмонию.

Рентгенологическая картина в начале также не позволяет установить специфический характер заболевания, так как в первые сутки отмечается только диффузное гомогенное затемнение легкого, которое быстро становится интенсивным. Распад появляется только к концу 1-й - началу 2-й недели заболевания (Хоменко А.Г.,1997). Обнаружение вторичной патогенной неспецифической микрофлоры у больных КП в первые дни заболевания при отсутствии МБТ может существенно затруднить диагностику специфического процесса. Туберкулиновые пробы у данной категории пациентов мало информативны.

Перечисленные клинические особенности КП затрудняют правильную постановку диагноза в начальной стадии заболевания. Такие больные, как правило, поступают в терапевтические и пульмонологические стационары общей лечебной сети. При этом врачам надо учитывать факт отсутствия выделения МБТ в первые недели заболевания и ориентироваться на нарастание токсических явлений, отсутствие эффекта от антибиотиков широкого спектра действия, образование полостей и очагов бронхогенного обсеменения, появление МБТ в мокроте.

 

 

Основой лечения КП является двухэтапная контролируемая химиотерапия под непосредственным медицинским наблюдением. Первый этап интенсивной химиотерапии проводится в течение 4 месяцев. При этом до получения сведений о лекарственной устойчивости МБТ в течение 2-х мес лечение проводят 5 основными противотуберкулезными препаратами: изониазидом, рифампицином, пиразинамидом, этамбутолом и стрептомицином. В последующие 2 месяца первого этапа химиотерапии при сохраненной чувствительности МБТ к основным препаратам лечение продолжается 4 препаратами: изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом.

При прекращении бактериовыделения переходят ко 2-му этапу меннее интенсивной химиотерапии, который должен продолжаться не менее 8-10 мес, для этого используют изониазид, рифампицин и этамбутол (Мишин В.Ю.,2001).

Противотуберкулезные средства назначаются в стандартных дозировках, предпочтение отдается парентеральным путям их введения: внутримышечному, внутривенному, внутрилегочному, эндотрахеобронхиальному, с помощью электрофореза (В.А.Черкасов, 2000), лимфотропному (В.Н.Пряхина, Т.В.Зырянова, 2001,2002).

При наличии вторичной бронхо-легочной инфекции целесообразно включение антибиотиков широкого спектра действия (макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов и др.).

Для ускорения ликвидации интоксикационного синдрома применялось внутривенное вливание гемодеза, реополиглюкина, одногруппной плазмы и др., сочетание их с последующим применением энтеросорбции (В.А.Черкасов, 2000), внутривенного лазерного облучения крови и плазмаферезом (Воронина Г.А.,1999; Хоменко А.Г., Мишин В.Ю., 1996, 1999), магнитолазеротерапией (Е.С.Овсянкина, 2000).

Для патогенетического лечения применяют нестероидные противовоспалительные препараты глюкокортикоидные гормоны (не ранее, чем через 1-1,5 месяца от начала антибактериальной терапии), иммуностимуляторы, антигипоксанты, антиоксиданты, антикоагулянты, дезагреганты, бронхолитики, витамины (В.А.Черкасов, 2000).

Одним из важнейших методов лечения больных КП являются хирургические вмешательства из-за необратимости изменений в пораженном легком. Наиболее показаны пневмонэктомия и лобэктомия (М.И.Перельман, 2002).

 

ТЕСТЫ

 

I. Тканевая реакция, лежащая в основе развития казеозной пневмонии, характеризуется как

1. продуктивная

2. экссудативная

3. некротическая

II. Состояние легочной ткани при казеозной пневмонии характеризуется как:

1. нормергическое

2. гипергическое

3. гиперергическое

III. К патоморфологическим стадиям КП не относится:

1. катаральная

2. продуктивная

3. творожистая

IV. Клиническое течение казеозной пневмониии:

1. острое

2. подострое

3. инапперцептное

V. При казеозной пневмонии симптомы интоксикации:

1. отсутствуют

2. выражены слабо

3. выражены умеренно

4. выражены резко

VI. При КП тип температурной кривой чаще

1. постоянный

2. обратный

3. послабляющий

4. неправильный

VII. К клинико-рентгенологическим вариантам КП не относится:

1. ациозная

2. лобулярная

3. лобарная

VIII. Рентгенологически КП характеризуется как:

1. интенсивное затемнение с четким контуром

2. интенсивное затемнение с нечетким контуром

3. неинтенсивное затемнение с нечетким контуром

IX. Осложнением казеозной пневмонии не является:

1. кровохарканье, кровотечение

2. спонтанный пневмоторакс

3. туберкулез кишечника

4. дыхательная недостаточность

X. Благоприятным исходом КП является:

1. фиброзно-очаговые изменения

2. фиброзно-кавернозный процесс

3. летальный исход

XI. Хирургический этап в лечении больных КП обязательным:

1. является

2. не является

XII. Пульмонэктомия при КП недопустима при:

1. разрушении всего легкого

2. кровотечении из легкого

3. деструктивном процессе в другом легком

4. распространении казеозных изменений в пределах доли

XIII. Оптимальный срок для назначения хирургического лечения больным КП после бактерицидной интермиттирующей химиотерапии составляет в среднем:

1. 4-5 месяцев

2. 6-9 месяцев

3. 10-12 месяцев

4. 13-15 месяцев

XIV. Продолжительность химиотерапии у больных КП после успешного хирургического лечения не должна быть менее:

1. 3 месяцев

2. 6 месяцев

3. 9 месяцев

Ответы: I-3, II-3, III-2, IV-1, V-4, VI-4, VII-1, VIII-2, IX-3, X-2, XI-1, XII-4, XIII-2, XIV-1.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Астапова Н.А., Ефремов А.В., Дунтау А.П., Фетисов Ю.И., Бакаев В.В.// Пробл. туб. - 2000. - № 3. - С. 44-46.

2. Баласанянц Г.С., Греймер М.С., Шпанская Л.С.// Пробл. туб. - 2000. - № 6. - С. 41-44.

3. Баласанянц Г.С., Титаренко О.Т., Дьякова М.Н.// Пробл. туб. - 2001. - № 8. - С.46-48.

4. Баласанянц Г.С.// Пробл. туб. - 2000. - № 1. - С. 41-43.

5. Брунова А.В., Эргешов А.// Пробл. туб. - 2002. - № 2. - С. 13-14.

6. Ерохин в В.В, Земскова З.С. Патологическая анатомия туберкулеза. - М., 1998. - 200с.

7. Иванова М.Г.// Борьба с туберкулезом, - 1935. - № 7. - С. 8-14.

8. Земскова З.С., Ерохин В.В., Уварова О.А. и соавт.// Пробл. туб. - 1996. - № 6. - С. 38-41.

9. Зырянова Т.В., Пряхина В.Н., Дунтау А.П., Фетисов Ю.И.// Проблемы инфекционной патологии в регионах Сибири, Дальнего Востока и Крайнего Севера. Тезисы докладов научной конференции 10-11 апреля 1998.- новосибирск,1998. - С. 183-184.

10. Зырянова Т.В., Пряхина В.Н., Дунтау А.П., Фетисов Ю.И., Гусак О.Я.//Актуальные проблемы современной медицины. Тезисы докладов научно-практической конференции врачей 21-22 мая 1998г. - Новосибирск, 1998. - С.143.

11. Каминская Г.О., Матынова Е.В.// Пробл. туб. - 2002. - № 1. - С. 42-45.

12. Левитин Ф.И.// Пробл. туб. - 1940. - № 2-3. - С.20-28.

13. Мишин В.Ю., Воронина Г.А., Куликова Е.М. и соавт.// Научно-практическая конференция фтизиатров г.Москвы, 20-я: Материалы. - М., 1996, - С. 50-52.

14. Мишин В.Ю. // Пробл. туб. - 2001. - № 3. - С. 22-29.

15. Овсянкина Е.С., Добкин В.Г., Кобулашвили М.Г., Русакова Л.И., Губкина М.Ф.// Пробл. туб. - 2000. - № 2. - С. 18-21.

16. Перельман М.И., Наумов В.Н., Добкин В.Г., Стрельцов В.П., Дубровский А.В.// Пробл. туб. - 2002. - № 2. - С. 51-55..

17. Пряхина В.Н., В.Г.Кононенко, Т.А.Колпакова, Зырянова Т.В., Дунтау А.П., Фетисов Ю.И.// Материалы Юбилейной сессии к 80-летию ЦНИИ туберкулеза и 75-летию А.Г.Хоменко. - Москва, 2001. - С.215-216.

18. Пряхина В.Н., Колпакова Т.А., Зырянова Т.В., Фетисов Ю.И.//11 национальный конгресс по болезням органов дыхания. - Москва, 2001. - С.264. - №105.

19. Пряхина В.Н., Зырянова Т.В.//Новые технологии во фтизиатрии. Сборник трудов юбилейной научно-практической конференции с международным участием, посвященной 30-летию Томской областной туберкулезной больницы и 60-летию А.К.Стрелиса. - Томск, 2002. - С.126.

20. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких. - М., 1954. - в 2-х томах.

21. Серебрянная Б.А., Мишин В.Ю.// Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 7-й: Тез. докл. - М., 1997. - С.122.

22. Струков А.И. Формы легочного туберкулеза в морфологическом освящении. - М., 1948. - 198с.

23. Хоменко А.Г., Мишин В.Ю.// Пробл. туб. - 1996. - № 5. - С. 50-52.

24. Хоменко А.Г., Мишин В.Ю., Ковальчук Л.В., Павлюк А.С.// Пробл. туб. - 1996. - № 6. - С. 6-10.

25. Хоменко А.Г.// Рус. Мед. Журнал. - 1998. - № 17. - С. 1121 - 1125.

26. Хоменко А.Г., Мишин В.Ю., Чуканов В.И. и соавт.// Пробл. туб. - 1999. - № 1. - С. 22-27.

27. Черкасов В.А., Степанов С.А., Дымова А.В.// Пробл. туб. - 2000. - № 2. - С. 26-28.

28. Шебанов Ф.В.// Пробл. туб. - 1940. - № 2-3. - С. 28-37.

 

 

Часть 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ И РАКА.

 

Введение. Рак легких по распространённости лидирует среди других онкологических заболеваний. По данным Минздрава РФ, в 1996 г частота впервые выявленных злокачественных новообразований трахеи, бронхов и лёгких составила в России 44,7 на 100 000 населения, на учёт же в онкологиче­ских диспансерах было доставлено только 8% больных; морфологическая верификация диагноза осуществлена в 72,2% случаев. Обращает на себя внимание достаточно высокий уровень гипо- и гипердиагностики рака лёгких. Научный прогноз указывает на возможный рост числа больных с вновь выявленным раком лёгких, в частности - среди ликвидаторов Чер­нобыльской аварии. Сейчас, спустя много лет после аварии в результате депонирования пыли в лёгочных структурах у ликвидаторов ожидается нарастание метаплазии эпителиальных клеток и их возможное перерожде­ние в раковые. Важная задача - осуществить программу ранней диагно­стики у них рака лёгких, перспективны в этом отношении диспансериза­ция ликвидаторов, исследование у них амплифицирующихся онкогенов, проведение эндозонографни, позитронно-эмиссионной сцинтиграфии, иммунной сцинтиграфии, поиск новых туморозных маркёров.

Россия является мировым производителем асбеста, который относится к числу канцерогенов, влияющих на формирование мезотелиомы плевры. Учитывая широкое распространение в России курения, можно предполо­жить дальнейший рост числа больных раком лёгкого.

Сложность проблемы состоит ещё и в том, что надёжных методов ран­ней диагностики рака лёгких нет, а запоздалая диагностика ограничивает возможности хирургического вмешательства.

Задача практического здравоохранения России - повысить профессио­нальную подготовку врачей общей практики в области ранней диагности­ки рака лёгких. Они должны стремиться к более полному обследованию лиц с факторами риска его развитие Особого внимания заслуживают больные атипичными пневмониями и с симптомом кашля.

Сходство клинико-рентгенологической картины злокачественного процесса и туберкулезного воспаления затрудняет их дифференциацию. Центральная карцинома лёгких чаще симулирует инфильтративный ту­беркулёз лёгких; периферическая - туберкулёму; метастатический рак -диссеминированный туберкулёз легких,

В последние десятилетия увеличилось и число сочетанных форм рака и туберкулёза лёгких. Диагностика рака, возникшего на фоне туберкулёзного процесса легких ещё в большей степени представляет значительные трудности.

Классификация рака лёгких.

Существует большое число классификаций бронхолёгочного рака, Вниманию предлагается классификация, объединяющая группировки рака по А.И. Савицкому и Б.Х. Шарову.

По локализации рак лёгких подразделяется на:

1. Центральный рак.

2. Периферический рак.

3. Атипическая форма рака (превалирует метастазирование над пер­вичной опухолью лёгкого).

По гистологической картине делится на:

1. Плоскоклеточный рак:

а) с ороговением (высоко дифференцированный);

б) без ороговения (умеренно дифференцированный);

в) плоскоклеточный (мало дифференцированный);

2. Железистый рак:

а) аденокарцинома,

б) малодифференцированный железистый рак.

3.Недифференцированный рак:

а) крупноклеточный;

б) мелкоклеточный и др.

Центральный рак по направленности роста подразделяется на: эндобронхиалъный. экзобронхиальный (узловая форма), перибронхиальный (разветвлённая или стелющаяся форма).

Периферический рак подразделяется на: круглая форма (узловая). Пневмониеподобная форма, рак верхушки лёгкого, так называемая опухоль Панкоста.

По осложнениям центральный в периферический рак делятся на: со-провождающийся с нарушением вентиляции, распадающийся с переходом в кавернозную форму, прорастающий в соседние ткани (средостение, плев­ру, грудную клетку).

По характеру метастазирования на: без метастазов, с регионарными метастазами во внутригрудные лимфоузлы, с отдалёнными метастазами.

В настоящее время в клинической практике онкологи используют раз­работанную Международным раковым союзом классификацию до системе ТNМ.

Дифференциальная диагностика центрального рака и туберкулёза лёгких.

Центральный рак чаще всего локализуется в правом лёгком - 60%, ре­же - в левом - 40%. Поражает в 3/4 случаев верхнюю долю (преимущест­венно бронх 3-го сегмента, реже - 2-го). На втором месте по частоте лока­лизации стоит нижняя доля, чаще страдает 6-ой сегмент, на третьем месте - средняя доля. Центральный рак чаще поражает сегментарные бронхи, реже долевые и совсем редко - главные. Отмечены случаи поражения не­опластическим процессом и трахеи.

Среди частных форм центрального рака на первое место выходит эндобронхиальная форма. Характерными клиническими признаками любой формы рака являются: кашель, кровохарканье, одышка, боль в грудной клетке и раковая токсемия.

При эндобронхиальной форме первыми симптомами являются ка­шель и кровохарканье.

Рентгенологически эндобронхиальная карцинома относительно быстро дает картину ателектаза соответствующего сегмента или доли. Нарушение вентиляции, в связи с постепенным сужением поражённого бронха, про­ходит 3 стадии. В первой стадии, при сужении бронха менее, чем на 9/10 его просвета развивается гиповентидяция с рентгенологической картиной понижения прозрачности и частичного уменьшения соответствующего участка лёгкого. Во 2-ой стадии при сужении бронха на 9/10 его просвета возникает нарушение функции бронха по типу клапана (во время вдоха за счёт расширения бронха воздуха поступает больше, чем выходит при вы­дохе). Развивается эмфизема с рентгенологической картиной повышения прозрачности и «раздвигания» сосудистого рисунка.

В 3-ей стадии, при полном стенозировании бронха возникает ателектаз с характерной для него рентгенологической картиной уменьшения гомо­генного затемнения доли или сегмента, смещения органов средостения в сторону поражения, подъёма купола диафрагмы. Ателектаз часто ослож­няется пневмонитом (другое название - параканкрозная или ретростенотическая пневмония) с клинической картиной воспалительного заболевания. Ретростенотическая пневмония часто симулирует острую пневмонию, неправильный диагноз подтверждает клинический эффект от антибакте­риальной терапии. Повторные параканкрозные пневмонии трактуются как хронические пневмонии.

Существует ещё понятие «неполный или смешанный ателектаз», отно­сящийся к первым двум стадиям нарушения вентиляции. При неполном ателектазе возникают небольшие дольковые ателектазики, симулирующие очаговые тени и участки просветлений за счёт клапанной эмфиземы, симулирующие полости распада. При присоединении ретростенотической пневмонии картина напоминает сливную очаговую пневмонию, при этом антибиотикотерапия даёт не только клинический, но и рентгенологический эффект, рассасывая очаги неспецифического воспаления. Дальней­шее образование полного ателектаза с уменьшением поражённого участка трактуется как постпневмотический цирроз доли.

При экзобронхиальной форме центрального рака рентгенологически выявляется опухолевый узел, который часто прилежит к средостению, иногда в виде полуовальной тени, наличие при этом характерной для злокачественного процесса «лучистости» создаёт картину, так называемого, «восходящего солнца». При поражении сегментарного бронха раковый узел может локализоваться на некотором расстоянии от срединной тени и поэтому иногда неправильно трактуется как периферический рак. Ателек­таз при этой форме центральной карциномы возникает достаточно поздно, если и возникает со временем, то на его фоне всегда видна более плотная тень ракового узла.

При перибронхиальной форме центрального рака опухолевая ткань распространяется далеко вдоль бронхов и очень часто переходит на брон­хи соседних долей или сегментов. Рентгенологически нет ни ателектаза, ни узла, как при двух предыдущих формах, а наблюдается, так называемая «лапчатость». При этой форме, так же как при экзобронхиальной - узло­вой, первыми симптомами могут быть симптомы раковой токсемии: немо­тивированная общая слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппети­та, похудания, субфебрильная температура. И только позднее появляется кашель, кровохарканье, боль в рудной клетке и одышка.

К осложнениям центрального рака, помимо ателектаза, относится ка-вернизация опухоли. Различают 4 группы полостных изменений при цен­тральной бластоме:

1. Истинные раковые деструкции, возникающие за счет некроза и распада самой опухоли и дающие картину толстостенных полостей с буг­ристыми наружными и неровными внутренними стенками, нередко с уровнем жидкости, как правило, это осложнение более характерно для узловой формы карциномы.

2. Полости распада ателектатической лёгочной ткани в виде нечётко ограниченного затемнения на фоне более интенсивного затемнения.

3. Полости эмфиземы, возникающие при клапанном нарушении про­ходимости бронха в виде тонкостенных кольцевидных теней,

4. Полости ретростенотической абсцедирующей неспецифической пневмонии.

Для всех форм центрального рака характерна малая выраженность данных физикального обследования: укорочение перкуторного звука, ос­лабленное дыхание, локализованные сухие хрипы. Влажные хрипы в лёг­ких при неосложнённом течении неоплазмы отсутствуют.

Описанная рентгенологическая картина всех форы центрального рака, особенно узловой, при часто постепенном начале заболевания, скудной клинической картине и невыраженных данных объективного исследова­ния напоминает туберкулёз, тем более, что в настоящее время пик заболе­вания им мужчин приходится на раковый возраст - 40-50 лет. Центральный рак чаще всего напоминает инфильтративный туберкулёз лёгких, особенно при распаде опухоли. Ателектатический пневмонит мо­жет имитировать туберкулёзный лобарный инфильтрат. Узловая форма - округлый инфильтрат. При неполном ателектазе, когда на фоне плохо вентилируемого участка можно видеть очаговоподобные тени ателектазов мелких веточек бронхов и полости буллезной эмфиземы за счёт клапанно­го механизма поражения их функции - рентгенологическая картина может напоминать очаговый, инфильтративный, деструктивный и даже односто­ронний диссеминнрованный туберкулез лёгких. Чаще, всё-таки, рентгено­логическая картина центральной карциномы имитирует инфильтративный туберкулёз.

На чём базируется дифференциальная диагностика этих двух заболе­ваний?

1. Анамнез. При раке - хронический бронхит, пневмонии, может быть туберкулёз. При туберкулёзе - контакт, плеврит, перенесённый ранее спе­цифический процесс лёгких.

2. Клиническая картина. При раке температура тела, как правило, нор­мальная, редко субфебрилькая и фебрильная. При туберкулёзе - часто субфсбрнльная и фебрильная. При карциноме обычно 1-2 симптома, но они выражены, например, сухой надсадный кашель, динамически нарас­тающие боли в грудной клетке. При туберкулёзе симптомов много, но они мало выражены - лёгкое покашливание, {«много слизистой мокроты, не­значительные боли в грудной клетке, слабость, потливость и т.д.

3. Объективный статус. При бластоме нет влажных хрипов, при спе­цифическом процессе часто выслушиваются.

4. Анализ крови. При раке нет лейкоцитоза и нейтрофилёза, стойко высокие цифры СОЭ, увеличение количества (в основном старых форм) тромбоцитов. При туберкулёзе невыраженные изменения воспалительного характера: умеренное увеличение лейкоцитов, нейтрофилов; СОЭ может быгь значительно повышена, но при лечении достаточно быстро снижает­ся.

5. Анализ мокроты. Примерно у 1/3 больных раком выявляется дли­тельно сохраняющееся микрогемоптое. Цитологическое исследование в 50-90% случаев, выявляет атипические клетки, при этом имеет значение многократность исследований. Интересен тот факт, что при раковой по­лости, когда эндокавитарным содержимым являются некротические мас­сы, атипические клетки в мокроте могут отсутствовать и появляются вновь при её дальнейшем опорожнении. Нагноение раковой полости также уменьшает находки атипических клеток. Увеличивает процент их вы­явления проведение перед взятием мокроты солевых и ферментных инга­ляций. При раке в крайне редких случаях можно обнаружить микобактерии туберкулёза (так называемые бациллы выхода) за счёт попадания в зону роста старого туберкулёзного очага. Посев мокроты в этих случаях не подтверждает бацилловыделения.

При туберкулёзе так же иногда обнаруживаются эритроциты в мокро­те, но только на период выявления процесса. Патогномоничным призна­ком специфического процесса является нахождение микобактерии туберкулёза в мокроте.

6. Туберкулиновые пробы. При бластоме проба Манту с 2 ТЕ часто положительная, может быть даже гиперергической, в поздних стадиях наблюдается угнетение туберкулиновой чувствительности, вплоть до от­рицательных реакций. При туберкулёзе проба Манту, исключая тяжёлые процессы, всегда положительная, но не всегда гиперергическая. Диффе­ренциальное значение имеют подкожные туберкулиновые пробы - почти в 90% отрицательные при раке и 90-95% - положительные при туберкулёзе.

7. Рентгенологическая картина. При злокачественном новообразова­нии процесс, как правило, ограниченный, не выходит за пределы сегмента или доли. Часто тень прилежит к средостению, имеет четкие или «лучи­стые» контуры, в окружающей лёгочной ткани отсутствуют свежие очаго­вые изменения. Рентгенологическое обследование при подозрении на рак должно обязательно включать метод томографии. На томограмме можно видеть при поражении крупного бронха саму опухоль, сужение бронха, Прямоугольную или коническую воздушную культю бронха, при ателек­тазе - отсутствие светлых полосок бронхов на фоне затемнения. Можно обнаружить тени увеличенных внутригрудных лимфоузлов.

Раковая каверна, как правило, толстостенная с бугристыми наружными и подрытыми бухтообразными внутренними контурами, нередко имеет уровень жидкости.

При туберкулёзе - округлые, облаковвдные, лобарные инфильтраты, как правило, последние негомогенные, в окружающей лёгочной ткани и в отдалении или другом лёгком - очаги бронхогенного обсеменения.

При дифференциации лобарного инфильтрата или лобарной казеозной пневмонии от ателектаза метод томографии также оказывает существен­ную помощь. В отличии от ателектаза при специфическом процессе (такая же картина имеет место и при не специфическом процессе) на фоне затем­нения выявляются не культя бронха, а на всём его протяжении (в зависи­мости от слоя) видны светлые полоски проходимых для воздуха бронхов. Такая картина получила название «воздушной» бронхографии.

Туберкулёзная каверна только вначале образования имеет неровные внутренние контуры и широкую зону инфильтрации, затем, по мере от­торжения некроза и снятия инфильтратнвных явлений, она приобретает картину тонкостенной полости с относительно ровными контурами.

8. Т'рахеобронхоскопия. При раке можно выявить прямые признаки злокачественного поражения бронха - кровоточащую при дотрагнвании бронхоскопом опухоль и косвенные - сужение и деформацию просвета бронха, изменение окраске слизистой, отёчность её, выпячивание стенок бронха и ограничение его подвижности, особенно характерен для рака последний признак. Картина косвенных признаков может наблюдаться и при туберкулёзе. Кроме того, в редких случаях наличия в бронхе пышных туберкулезных грануляций в виде «цветной капусты», отдифференцировать «на глаз» специфический и бластоматозный процессы невозможно. Поэтому решающее значение в диагностике рака и дифференциации его с туберкулёзом и другими поражениями бронха имеет цито-гистологнческое исследование биопсированного участка слизистой брон­ха.

С этой целью во время бронхоскопии (в настоящее время широко ис­пользуется метод фибробронхоскопии) осуществляется браш-биопсия, плащевая биопсия, игловая биопсия (при экзобронхиальной карциноме) с последующим цитологическим исследованием биоптата. Кроме того, про­водится эндобронхиальный лаваж, также с последующим цитологическим исследованием лаважной жидкости.

Туберкулёз бронха в настоящее время встречается относительно редко даже при деструктивных формах туберкулёза лёгких и проявляется, в ос­новном, инфильтрацией на ограниченном участке слизистой или язвочкой.

9. Бронхография. В настоящее время для диагностики рака почти не используется. На бронхограмме при неоплазме можно выявить культю бронха.

При поражении сегментарного бронха культя очень маленькая, обычно бронх обтурирован у самого устья - симптом ампутации бронха. При ате­лектазе наблюдается симптом не заполнения бронхов поражённой зоны контрастным веществом. В случае туберкулёзного лобарного инфильтрата бронхи контрастным веществом заполняются полностью.

Во всех случаях малейшего подозрения на рак лёгкого больные долж­ны направляться в специализированные учреждения для прохождения инструментально-биопсийных методов исследования.

Дифференциальная диагностика периферического рака и туберкулёза лёгких.

Периферический рак, как и центральный, может расти эндобронхиально, вызывая нарушение вентиляции соответствующего бронха с рентгено­логической картиной маленькой треугольной тени ателектаза соответст­вующего участка лёгких- Может наблюдаться периферический рак с перибронхиальным характером роста рентгенологически в виде небольшого

участка тяжистого лёгочного рисунка. Та и другая формы периферической карциномы встречаются крайне редко, а наиболее часто имеет место экзобронхиально растущий, так называемый, узловой рак.

Периферический рак, как и центральный, чаще поражает бронхи пра­вого лёгкого и верхней доли, а именно 3-го и 2-гоI сегментов. Реже он локали­зуется в нижней доле, преимущественно поражая бронхи VI сегмента и относительно редко встречается в сегментах средней доли.

Согласно выше указанной классификации, различают круглую (узло­вую форму) периферического рака, лневмониеподобную и рак верхушки лёгкого - опухоль Панкоста.

Дтя пневмониеподобной формы ража характерен инфильтрирующий рост, опухоль при этом может поражать целую долю лёгкого и осложнять­ся часто параканкрозной пневмонией. Обычно пневмониеподобная форма рака даёт крупные полости с уровнем жидкости.

Опухоль Панкоста локализуется в верхушке лёгкого, быстро прораста­ет плевру, затем ствол симпатического нерва и дужки нижних шейных позвонков, распространяясь до плечевого сплетения. В клинике преобла­дает неврологическая симптоматика: сильные боли, симптом Горнера. В подключичной впадине со временем можно выявить легко пальпируемую опухоль.

Наиболее часто встречается круглая или узловая форма перифериче­ского рака. Мало выраженная клиника, часто её отсутствие в начале забо­левания, скудная стетоакустическая, наличие при рентгенологическом исследовании округлой тени и более частая локализация в верхней доле лёгкого - всё это затрудняет разграничение периферического рака от туберкулёмы лёгких.

Для дифференциации имеют значение следующие рентгенологические различия:

1. Локализация. При наличии наиболее частой локализации того и другого заболевания в верхней доле рак чаще поражает 3-ий сегмент, туберкулёз – 1-2-ой.

2. Форма тени. При бластоме - обычно неправильно округлая; при туберкулёзе, как правило, округлая.

3. Структура тени. Как рак, так и туберкулёма могут рентгенологиче­ски давать как однородную, так и не однородную (гомогенную или него­могенную) тень. Структура ракового узла бывает неоднородной, если опухоль растёт из нескольких центров. Рентгенологически при этом опре­деляется, так называемый, симптом «многоузловатости», выявляемый лучше на томограммах. Структура туберкулёмы бывает неоднородной за счёт неравномерного уплотнения казеоза или наличия отдельных очагов при конгломератных туберкулёмах, Для туберкулёмы характерны обызве­ствления - чаще множественные, расположенные хаотически, иногда циркулярно или скорлупообразно,

4. Контуры тени. Бластома и туберкулёма могут иметь как ровные, так и неровные контуры. При раке контуры чаще бывают неровными, что объясняется ростом её из нескольких центров. Если рост опухоли проис­ходит из одного центра, то контур ее остаётся ровным. Поэтому бугристые или ровные контуры периферического рака могут быть при самых различ­ных его размерах. Могут встречаться крупные раковые узлы с ровными контурами. Для карциномы патогномоничны выросты из тени, так назы­ваемые, «клешни рака», направленные в сторону корня или плевры. Весь­ма ценным дифференциально диагностическим признаком злокачествен­ного новообразования является наличие по контуру опухоли пупка или вырезки (место вхождения бронха), так называемый симптом Риглера. Крайне редко, но и при туберкулёмах могут быть крупнобугристые конту­ры, что обусловлено конгломерированием отдельных очагов казеоза.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-12-27; Просмотров: 474; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.086 сек.