Патологическая физиология нервной системы

БОЛЬ

В понятие боли включается, во-первых, своеобразное ощущение и, во-вторых, реакция на болевое ощущение, которая характеризуется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. Эта реакция по своему характеру близка чувству страдания, которое испытывает человек при существовании угрозы для его жизни, и чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, среди которых основное значение имеют следующие: место, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, воспитание, эмоциональное состояние в момент нанесения болевого раздражения.

Наблюдения показывают, что при действии повреждающего фактора человек может ощущать две разновидности боли. Если, например, горячим угольком спички коснуться кожи, то сначала возникает ощущение, подобное уколу, — "первая" боль. Эта боль четко локализована и быстро стихает.

Затем, спустя небольшой промежуток времени, появляется диффузная жгучая "вторая" боль, которая может длиться довольно долго. Такой двойственный характер боли наблюдается при повреждении кожи и слизистой оболочки некоторых органов.

Значительное место в симптоматике различных болезней занимает висцеральная боль, т.е. локализующаяся во внутренних органах. Эта боль с трудом поддается четкой локализации, носит разлитой характер, сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью, изменением деятельности вегетативной нервной системы. Висцеральная боль очень сходна со "второй" болью.

Исследования, проведенные в основном на людях во время оперативных вмешательств, показали, что не все анатомические образования могут быть источником болевых ощущений. Органы брюшной полости нечувствительны к обычным хирургическим воздействиям (разрез, сшивание), болезненны только брыжейка и париетальная брюшина. Но все внутренние органы с неисчерченной мышечной тканью болезненно реагируют на растяжение, спазм или судорожное сокращение.

Очень чувствительны к боли артерии. Сужение артерий или их внезапное расширение вызывает острую боль.

Ткань легких и висцеральная плевра нечувствительны к болевому раздражению, однако очень чувствительной в этом отношении является париетальная плевра.

Результаты операций на людях и животных показали, что сердечная мышца, по-видимому, нечувствительна к механической травме (укол, разрез). Если же у животного потянуть одну из венечных артерий, возникает болевая реакция. Очень чувствительна к боли сердечная сумка.

Сложным и пока еще не решенным является вопрос о том, какие нервные образования принимают участие в рецепции, проведении и восприятии боли. По этому вопросу существует две принципиально различные точки зрения. Согласно одной из них, боль не является специфическим, особым чувством и не существует специальных нервных приборов, воспринимающих только болевое раздражение. Любое ощущение, основанное на раздражении тех или иных рецепторов (температурных, тактильных и др.), может перейти в боль, если сила раздражения достаточно велика и превзошла известный предел. С этой точки зрения болевое ощущение отличается от других только количественно — ощущения давления, тепла могут сделаться болевыми, если вызвавший их раздражитель обладает чрезмерной силой (теория интенсивности).

Согласно другой точке зрения, которая в настоящее время получила широкое распространение (теория специфичности), существуют специальные болевые рецепторы, специальные афферентные пути, передающие болевое раздражение, и специальные структуры в головном мозге, которые перерабатывают болевую информацию.

Исследования показывают, что рецепторы кожи и видимых слизистых, реагирующие на болевые стимулы, принадлежат к двум типам чувствительных волокон антеролатеральной системы — тонким миелиновым АД-волокнам со скоростью проведения возбуждения 5 — 50 м/с и немиелиновым С-волокнам со скоростью проведения 0,6 — 2 м/с. Активность в тонких миелиновых АА-волокнах вызывает у человека ощущение острой колющей боли, тогда как возбуждение медленно проводящих С-волокон вызывает ощущение жжения.

Вопрос о механизмах активации болевых рецепторов пока еще окончательно не выяснен. Есть предположение, что сама по себе сильная деформация свободных нервных окончаний (вызванная, например, сжатием или растяжением ткани), служит адекватным стимулом для рецепторов боли, влияет на проницаемость клеточной мембраны в них и приводит к возникновению потенциала действия.

В соответствии с другой гипотезой, свободные нервные окончания, относящиеся к АД- или С-волокнам, содержат одно или несколько специфических веществ, которые выделяются под действием механических, термических и других факторов, взаимодействуют с рецепторами наружной поверхности мембраны нервных окончаний и вызывают их возбуждение. В дальнейшем эти вещества разрушаются соответствующими ферментами, окружающими нервные окончания, и ощущение боли исчезает. В качестве активаторов ноцицептивных рецепторов предложены гистамин, серотонин, брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландины, ионы К⁺. Однако следует сказать, что не все из названных веществ обнаруживаются в нервных окончаниях. В то же время известно, что многие из них образуются в тканях при повреждении клеток и развитии воспаления, и с их накоплением связывают возникновение боли.

Полагают также, что образование эндогенных биологически активных веществ в небольших (подпороговых) количествах снижает порог реакции болевых рецепторов на адекватные стимулы (механические, термические и др.), что является физиологической основой для состояния повышенной болевой чувствительности (гипералгезии, гиперпатии), которое сопровождает некоторые патологические процессы. В механизмах активации болевых рецепторов может иметь значение и повышение концентрации ионов Н⁺.

Вопрос о том, какие центральные механизмы участвуют в формировании болевого ощущения и сложных реакций организма в ответ на болевую стимуляцию, не является окончательно выясненным и продолжает изучаться. Из современных теорий боли наиболее разработанной и признанной является теория "входных ворот", предложенная Р. Мелзаком и П. Уоллом.

Одно из основных положений этой теории заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, регулируется "спинальным воротным механизмом" — системой нейронов желатинозной субстанции (рис. 25.3). Предполагается, что боль возникает при большой частоте разрядов в нейронах Т. На телах этих нейронов оканчиваются терминали как толстых миелинизированных волокон (М), относящихся к лемнисковой системе, так и тонких волокон (А) антеролатеральной системы. Кроме того, коллатерали и толстых, и тонких волокон образуют синаптические связи с нейронами желатинозной субстанции (SG). Отростки нейронов SG в свою очередь образуют аксоаксонные синапсы на терминалях как толстых, так и тонких волокон М и А и способны тормозить передачу импульсов с обоих видов волокон на нейроны Т. Сами же нейроны SG возбуждаются импульсами, поступающими по волокнам лемнисковой системы, и тормозятся при активации тонких волокон (на рисунке возбуждающее влияние показано знаком "+", а тормозящее — знаком "-"). Таким образом, нейроны SG могут играть роль ворот, открывающих или закрывающих путь импульсам, возбуждающим нейроны Т. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к нейронам Т при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам лемнисковой системы (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к нейронам Т в случаях, когда возрастает афферентный поток по тонким волокнам (открывает ворота).

Когда возбуждение нейронов Т превышает критический уровень, их импульсация приводит к возбуждению системы действия. В эту систему входят те нервные структуры, которые обеспечивают соответствующие формы поведения при действии болевого раздражителя, двигательные, вегетативные и эндокринные реакции и где формируются ощущения, характерные для боли.

Функция спинального воротного механизма находится под контролем различных отделов головного мозга, чьи влияния передаются нейронам спинного мозга по волокнам нисходящих путей (подробнее см. ниже об антиноцицептивных системах мозга). Система центрального контроля боли активируется импульсами, поступающими по толстым волокнам лемнисковой системы.

Теория входных ворот позволяет объяснить природу фантомных болей и каузалгии. Фантомная боль возникает у людей после ампутации конечностей. В течение длительного времени больной может ощущать ампутированную конечность и сильную, подчас невыносимую боль в ней. При ампутации обычно перерезаются крупные нервные стволы с обилием толстых нервных волокон, прерываются каналы для поступления импульсации с периферии. Нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и могут давать вспышки на самые неожиданные стимулы. Каузалгия — жестокая, мучительная боль, наблюдающаяся при повреждении какого-либо крупного соматического нерва. Всякое, даже самое незначительное воздействие на больную конечность вызывает резкое усиление боли. Каузалгия возникает чаще в случае неполной перерезки нерва, когда повреждается большая часть толстых миелиновых волокон. При этом увеличивается поток импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга — "ворота открываются". Таким образом, и при фантомных болях, и при каузалгии в спинном мозге или выше появляется генератор патологически усиленного возбуждения, образование которого обусловлено растормаживанием группы нейронов в связи с нарушением внешнего аппарата контроля, который локализован в поврежденной структуре.

Следует еще отметить, что предложенная теория позволяет объяснить и тот давно известный в лечебной практике факт, что боль заметно стихает, если применять отвлекающие процедуры — согревание, растирание, холод, горчичники и т.д. Все эти приемы усиливают импульсацию в толстых миелиновых волокнах, что уменьшает возбуждение нейронов антеролатеральной системы.

При развитии в некоторых внутренних органах патологических процессов может возникать отраженная боль. Например, при заболеваниях сердца появляется боль в левой лопатке и в зоне иннервации локтевого нерва левой руки; при растяжении желчного пузыря боль локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль из области поясницы иррадирует в паховую область. Отраженная боль объясняется тем, что повреждение внутренних органов вызывает возбуждение, которое по афферентным волокнам вегетативных нервов достигает тех же нейронов задних рогов спинного мозга, на которых оканчиваются афферентные волокна от кожи. Усиленная афферентная импульсация от внутренних органов понижает порог возбудимости нейронов таким образом, что раздражение соответствующего участка кожи воспринимается как боль.

Экспериментальные и клинические наблюдения указывают на то, что в формировании болевого ощущения и реакции организма на боль участвуют многие отделы центральной нервной системы.

Через спинной мозг реализуются моторные и симпатические рефлексы, там же происходит первичная обработка болевых сигналов.

Многообразные функции по переработке болевой информации выполняет ретикулярная формация. К этим функциям относятся подготовка и передача болевой информации в высшие соматические и вегетативные отделы головного мозга (таламус, гипоталамус, лимбическую систему, кору), облегчение защитных сегментарных рефлексов спинного мозга и ствола мозга, вовлечение в рефлекторный ответ на болевые стимулы вегетативной нервной системы, дыхательного и гемодинамического центров.

Зрительный бугор обеспечивает анализ качества болевого ощущения (его интенсивность, локализацию и др.).

Болевая информация активирует нейрогенные и нейрогормональные структуры гипоталамуса. Это сопровождается развитием комплекса вегетативных, эндокринных и эмоциональных реакций, направленных на перестройку всех систем организма в условиях действия болевых стимулов. Болевое раздражение, идущее с поверхностных покровов, а также от некоторых других органов при их травме, сопровождается общим возбуждением и симпатическими эффектами — усилением дыхания, повышением артериального давления, тахикардией, гипергликемией и т.д. Активируется гипофизарно-надпочечниковая система, наблюдаются все компоненты стресса. Чрезмерное болевое воздействие может привести к развитию шока. Боль, исходящая из внутренних органов и по своему характеру сходная со "второй болью", чаще всего сопровождается общим угнетением и вагусными эффектами — снижением артериального давления, гипогликемией и т.д.

Лимбическая система играет важную роль в создании эмоциональной окраски поведения организма в ответ на болевую стимуляцию.

Мозжечок, пирамидная и экстрапирамидная системы осуществляют программирование двигательных компонентов поведенческих реакций при возникновении болевого ощущения.

При участии коры реализуются сознательные компоненты болевого поведения.

Антиноцицептивные (анальгетические) системы мозга. Экспериментальные исследования последних лет позволили выяснить, что в нервной системе имеются не только болевые центры, возбуждение которых ведет к формированию болевого ощущения, но и структуры, активизация которых способна изменить болевую реакцию у животных вплоть до ее полного исчезновения. Показано, например, что электрическая стимуляция или химическое раздражение некоторых зон центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатого образования среднего мозга вызывает отчетливую аналгезию. Общеизвестно также большое значение эмоциональной настроенности человека для развития ответной реакции на болевое воздействие; страх усиливает реакцию на боль, снижает порог болевой чувствительности, агрессивность и ярость, напротив, резко уменьшают реакцию на действие болевых факторов. Эти и другие наблюдения привели к формированию представления о том, что в организме есть антиноцицептивные системы, которые могут подавлять восприятие боли. Имеются доказательства того, что таких систем в мозге четыре:

1) нейронная опиатная;

2) гормональная опиатная;

3) нейронная неопиатная;

4) гормональная неопиатная.

Нейронная опиатная система локализована в среднем, продолговатом и спинном мозге. Найдено, что центральное серое вещество, ядра шва и ретикулярная формация содержат тела и окончания энкефалинэргических нейронов. Часть из этих нейронов посылает свои аксоны к нейронам спинного мозга. В задних рогах спинного мозга также обнаружены энкефалинэргические нейроны, которые распределяют свои окончания на нервных проводниках болевой чувствительности. Выделяющийся энкефалин тормозит передачу боли через синапсы к нейронам спинного мозга. Показано в эксперименте, что эта система активируется при болевой стимуляции животного.

Функция гормональной опиатной анальгезирующей системы заключается в том, что афферентная импульсация из спинного мозга достигает также гипоталамуса и гипофиза, вызывая выделение кортиколиберина, кортикотропина и β-липотропина, из которого образуется мощный анальгезирующий полипептид β-эндорфин. Последний, попав в кровеносное русло, тормозит активность нейронов болевой чувствительности в спинном мозге и таламусе и возбуждает тормозящие боль нейроны центрального серого вещества.

Нейронная неопиатная анальгетическая система представлена серотонинэргическими, норадренэргическими и дофаминэргическими нейронами, которые образуют ядра в стволе мозга. Обнаружено, что стимуляция важнейших моноаминэргических структур ствола мозга (ядер шва, голубого пятна черной субстанции, центрального серого вещества) приводит к возникновению выраженной аналгезии. Все эти образования имеют прямой выход на нейроны болевой чувствительности спинного мозга и выделяющиеся серотонин и норадреналин вызывают существенное угнетение болевых рефлекторных реакций.

Гормональную неопиатную анальгетическую систему связывают главным образом с функцией гипоталамуса и гипофиза и их гормоном вазопрессином. Известно, что у крыс с генетически нарушенным синтезом вазопрессина повышена чувствительность к болевым стимулам. Введение же вазопрессина в кровь или в полости желудочков мозга вызывает у животных глубокое и продолжительное состояние аналгезии. Кроме того, вазопрессинэргические нейроны гипоталамуса посылают свои аксоны к различным структурам головного и спинного мозга, в том числе и к нейронам желатиновой субстанции, и могут влиять на функцию спинального воротного механизма и других анальгетических систем. Возможно также, что в гормональной неопиатной анальгетической системе участвуют и другие гормоны гипоталамо-гипофизарной системы. Имеются сведения о выраженном антиноцицептивном действии соматостатина и некоторых других пептидов.

Все анальгетические системы взаимодействуют друг с другом и позволяют организму управлять болевыми реакциями и подавлять отрицательные последствия, вызванные болевыми стимулами. При нарушении функции этих систем могут возникать различные болевые синдромы. С другой стороны, одним из эффективных путей борьбы с болью является разработка способов активации антиноцицептивных систем (акупунктура, внушение, применение фармакологических препаратови др.).

Значение боли для организма. Боль так часто встречается в повседневной жизни людей, что вошла в их сознание как неизбежный спутник человеческого существования. Однако следует помнить о том, что это влияние является не физиологическим, а патологическим. Боль вызывается различными факторами, единственным общим свойством которых является способность повреждать ткани организма. Она относится к категории патологических процессов и как любой патологический процесс противоречива по своему содержанию. Боль имеет как защитно-приспособительное, так и патологическое значение. В зависимости от характера боли, причины, времени и места ее возникновения могут преобладать либо защитные, либо собственно патологические элементы. Значение защитных свойств боли поистине огромно для жизни человека и животных: они являются сигналом опасности, информируют о развитии патологического процесса. Однако, сыграв роль информатора, боль в дальнейшем сама становится компонентом патологического процесса, порой весьма грозным.

Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996

Дата добавления: 2014-12-25