Структура центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора 4 страница

Преджелтушный период (1—4 недели, в среднем 10—14 дней): начало постепенное, температура субфебрильная или нормальная, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. Печень, реже селезенка увеличены. Возможно появление артралгий, экзантемы типа крапивницы.

В крови активность аминотрансфераз может повышаться, выявляются специфические маркеры HBsAg, шт-HBsIgM, HBeAg.

Желтушный период (от 1 недели до 2-3 месяцев и более): в целом протекает без существенных отличий от ВГЛ, 70% составляют среднетяжелые и тяжелые формы.

Возможно развитие злокачественных (фульминантных) форм, осложненных печеночной комой.

Период реконвалесценции: (1—3 месяца): медленная нормализация основных биохимических показателей.

При ВП может встречаться ациклическое затяжное течение болезни, в 10% случаев происходит хронизация инфекции, особенно после безжелтушных и субклинических форм.

Клиническая картина фульминантной формы

Фульминантная форма встречается преимущественноу детей первого года жизни. Может протекать острой и подострой. Начальный период заболевания характеризуется состоянием прекомы, далее следуют кома I и кома И.

Прекома при остром течении длится 12—72 ч, при подостром — 2—14 суток. Отмечаются гипертермия, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей», геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Неврологический статус: преобладают симптомы со стороны ЦНС в виде сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения; могут наблюдаться судороги, инверсии сна, анорексия, гипер- и гипорефлексия.

Кома / длится 1—2 суток. Неврологический статус: сознание отсутствует; зрачки сужены, реакция на свет вялая; судороги учащаются; реакция на сильные болевые раздражители сохранена. Усугубляются геморрагический синдром, тахикардия, одышка; отмечаются патозность тканей, вздутие живота, печеночный запах изо рта; снижение диуреза прогрессирует; пальпаторно печень мягкой консистенции у края реберной дуги

.Кома //длится до нескольких суток. Неврологический статус: реакция на болевые раздражители отсутствует;зрачки расширены, на свет не реагируют; арефлексия; терминальное дыхание по типу Куссмауля или Чейн —Стокса; судороги с разной периодичностью. Ухудшение качества пульса, тахикардия, затем брадикардия, падение АД; недержание мочи и кала.

Исходы ВТВ:

• выздоровление (90%);

• фиброз печени — выздоровление «с анатомическим дефектом»;

• манифестация поражения желчевыводящих путей;

• манифестация гепатозов — синдромов Жильбера, Дубина — Джонсона, Ротора;

• хронизация гепатита без цирроза печени или с циррозом печени;

• хронизация с развитием первичного рака печени;

• формирование бессимптомного носительства HBsAg;

• летальный исход.

ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

Маркерная диагностика ВТВ. Специфические маркеры ВТВ определяют методом ИФА:

• HBsAg — определяются в крови через 6 недель после заражения (в инкубационном периоде), в преджелтушном и желтушном периодах. Исчезают при остром течении к концу 1-го месяца от начала желтухи. Сохранение HBsAg более 6 месяцев свойственно для вирусоносительства; Анти- HBs IgM — определяются при активной инфекции спустя 4 недели после исчезновения HBsAg в периоде реконвалесценции, сохраняются 2 года и более,свидетельствуют о выздоровлении и формировании иммунитета. Отсутствие этих антител типично для вирусоносительства.

• HBeAg — выявляются в конце инкубационного периода, свидетельствуют о продолжающейся репликации вируса и высокой инфекционности крови; концентрация HBeAg снижается с появлением желтухи, полностью исчезает на 2—3-й неделе от начала болезни.

Персистенция HBeAg более 10 недель свидетельствует о хронизации гепатита.

• АнтиНВе — выявляются в крови после элиминации HBeAg, свидетельствуют о снижении (завершении) репликации вируса. В период реконвалесценции могут исчезать.

• Анти-НВс IgM— выявляются в преджелтушном, желтушном и начальном периоде реконвалесценции.

Полное исчезновение анти-НВс IgM из крови указывает на клиническое выздоровление. Персистенция анти -НВс IgM свидетельствует о хроническом активном гепатите В.

• Анти-НВс IgG и анти-НВс общие — выявляются в те же сроки и существенно диагностической информации не дополняют.

• ДНК-HBV - наиболее чувствительный показатель репликации вируса, выявляется методом ПЦР.

• ДНК-полимераза — циркулирует в крови короткое время в инкубационном периоде, ее обнаружение указывает на активную репликацию вируса; для диагностики особого значения не представляет.

• HBeAg — в крови не циркулирует, выявляется в ядрах гепатоцитов при морфологическом исследовании биоптатов печени.

Отрицательный результат исследования на HBsAg не исключает диагноз ВГ2?. Подтвердить диагноз можно при обнаружении НВс IgM. Низкие титры анти-НВс IgG в сочетании с анти-HBs свидетельствуют о перенесенном в отдаленном прошлом ВГ2?. Высокие титры анти-НВс IgG при отсутствии анти-HBs свидетельствуют о персистировании вируса.

Диф. диагн. с другими заболеваниями печени.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

Принципы лечения в целом соответствуют таковым при ВТА, однако все режимные и диетические ограничения должны быть увеличены в сроках вследствие более длительного течения ВГ2?. При среднетяжелой и легкой формах при наличии в крови HBsAg более 30 дней от начала желтухи кроме базисной терапии показаны интерфероны.

Профилактика:

* пассивная иммунопрофилактика. Вводится гипериммунный гамма-глобулин, эффективен при в ведении до заражения или в течение нескольких часов после него. Показан лицам, имевшим половой контакт с больными острыми ВГВ, контакт (укол) с HBsAg-положительной кровью; вводится в дозе 0,06 мл/кг массы тела. Детям, рожденным от положительных матерей, гамма-глобулин вводится сразу после рождения в дозе 0,5 мл/кг массы тела. Пассивную иммунизацию желательно сочетать с первой дозой вакцины и проводить полный курс вакцинации;

• активная иммунопрофилактика. Используются плазменная и рекомбинантная вакцины. Вакцинация введена в национальный календарь профилактических прививок, проводится троекратно по схеме 0—1—6 месяцев (0-1—3 месяца или 0—1—12 месяцев). Взрослым рекомбинантную вакцину вводят в дозе 10 мкг (1 мл)

в/м дважды с интервалом в один месяц с последующей ревакцинацией через 6 месяцев после первого введения. Ревакцинация — каждые 5 лет.

Вакцинация по укороченной схеме: 0—1-2 месяца и через 12 месяцев после первого введения; сочетают со специфическим иммуноглобулином.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Протекает в виде:

• коинфекции — острый ВГ1? с дельта-агентом при одновременном заражении вирусами гепатитов BviD\

• суперинфекции — острая дельта-суперинфекция вирусоносителя гепатита В при заражении вирусом гепатита D носителя HBsAg, реконвалесцента острого В Г/?, больного хроническим гепатитом В.

Этиология

Возбудитель — вирус гепатита D (дельте-агент), РНК-содержащий дефектный вирус. Способен реплицироваться только при наличии вируса гепатита В.

Антигены. Вирус специфический белок — HDAg.

Устойчивость: стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.

Эпидемиология

Вирусный гепатит D (ВTD) — гемоконтактный антропоноз.

Источник инфекции: больные острым и хроническим гепатитом Д носители вируса.

Пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивый контингент: лица, страдающие гепатитом В (острым или хроническим); носители HBsAg.

Сезонность не характерна.

Патогенез

Развитие дельта-инфекции возможно только в сочетании с инфекцией, вызванной ВП?. HBsAg (оболочка вируса гепатита D) обеспечивает клеточный захват и проникновение вируса в гепатоциты. На последние

Вирус гепатита D оказывает цитопатическое действие.

В крови появляется HDAg — на короткий или продолжительный срок в зависимости от условий инфицирования и наличия интеграции вируса гепатита В в геном гепатоцитов.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА D, ИСХОДЫ

Клиника коинфекции

Инкубационный период: от 6 недель до 6 месяцев.

Клиническая симптоматика гепатита при коинфекции идентична клинике острого ВТ В.

Течение обычно более тяжелое. Явления интоксикации в преджелтушном и желтушном периодах более выражены, часто встречаются лихорадка до 38°С и выше, боли в правом подреберье. Для коинфекции характерно двухфазное течение с развитием клинико ферментативного обострения. Первая фаза — репликация вируса гепатита В с появлением маркеров его активной репликации, вторая — репликация вируса гепатита D с маркерами его репликации. Интервал между фазами 15-32 дня.

Клиника суперинфекции

Инкубационный период: 3—1 недель.

Преджелтушный период: начало острое, выражены астеновегетативные и диспепсические симптомы, интенсивные боли в правом подреберье, артралгии, лихорадка,возможны периферические отеки.

Желтушный период: интоксикация нарастает, лихорадка сохраняется 3-5 дней; отмечается гепатоспленомегалия, увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит.

В крови гипербилирубинемия, высокая активность ферментов сохраняется дольше, чем при остром ВП5 без дельта-агента. Нарушение белково-синтетической функции печени отмечается в ранние сроки желтушного периода (снижение сулемового титра и содержания альбуминов крови при повышении гамма - глобулинов).

Период реконвалесцемции: протекает дольше, чем примоноинфекции вирусом гепатита В. Выражены астеновегетативные явления.

Течение: суперинфекция отличается многоволновым характером с повторными клинико-ферментативными обострениями — лихорадка 1-2 дня, отечно-асцитический синдром и желтуха, кожные высыпания аллергического характера. Выздоровление наступает редко.

Отличия суперинфекции от коинфекции:

• более тяжелое течение;

• немотивированная температурная реакция (связана с накоплением вируса гепатита D в печени и последующим выходом в кровь) — чаще у больных хроническим гепатитом;

• обострения суперинфекции характеризуются всеми симптомами острого гепатита;

• быстрое развитие лейкопении, тромбоцитопении, нередко анемии.

Исходы коинфекции:

• выздоровление с полной элиминацией вирусов;

• фульминантный вирусный гепатит С (ВГС) с развитием печеночной комы и летальным исходом;

• развитие хронического ВП? и ВГ1> (3-6% случаев).

Исходы суперинфекции:

• выздоровление (редко);

• фульминантный гепатит (не всегда с летальным исходом);

• летальный исход (20%);

• хронический ВГ2) в 70-80% случаев с быстрым прогрессированием в хронический активный гепатит и цирроз;

• гепатоцеллюлярная карцинома. ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА DМ аркеры острого В17):

• при коинфекции: анти -Я/Ж /#М в сыворотке крови(1—5-я неделя заболевания); высокий уровень РНК-HDV; анти- HDVIgG (5—9-я неделя заболевания, период реконвалесценции); высокий титр анти- НВс IgM.

Длительная персистенция анти -HDV IgM свидетельствует о хронизации процесса;

• при суперинфекции: раннее появление анти-ШЖ IgG в сыворотке крови, чуть позже анти-ШЖ IgM, персистенция обоих классов антител; акт-НВс IgM обычно в низких титрах или отсутствуют, чаще выявляют штк-НВс IgfJ и анти-#2?с общие.

При коинфекции и суперинфекции обнаруживают HBsAg, однако часто в низких титрах; HBcAg и ДНК-ЯЯК чаще отсутствуют.

Маркеры хронического ВГ/). При наличии активного хронического гепатита и цирроза в крови определяют: анти-HDV IgM в высоких титрах; РНК-Я/Жв меньших количествах, чем при острой дельта -инфекции; HDAg.

Диф. диагн. ВГ/) проводится с другими заболеваниями печени.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА D

Общие принципы терапии острого BTD соответствуют

таковым при острых ВТА и ВГ2?.

Использование ГКС нежелательно в связи с прямым цитопатическим действием вируса гепатита D. При коинфекции интерфероны в остром периоде показаны в случаях длительной персистенции HBcAg, свидетельствующей о возможной хронизации гепатита. При суперинфекции применение интерферонов (курс не менее года) снижает скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени. Специфическая профилактика не разработана, однако наличие антител к HBsAg предохраняет от инфицирования HDV, что позволяет считать вакцину против ВТВ специфическим средством профилактики.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С: ЭТИОЛОГИЯ,ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Этиология

Возбудитель — вирус гепатита С, РНК-содержащий флавирус. Отличительная особенность — быстрая замещаемость нуклеотидов и соответствующая генетическая неоднородность, известны 6 генотипов и более 50 субтипов вируса гепатита С.

Устойчивость. Менее устойчив к физико – химическим воздействиям по сравнению с вирусом гепатита В. При кипячении сохраняется в течение 2 мин.

Эпидемиология

Источник инфекции и восприимчивый коллектив соответствуют таковым при ВТВ. Пути передачи: преимущественно парентеральный; естественные пути распространения вируса гепатита С (от матери к плоду, половым путем) задействованы гораздо меньше, чем при ВТВ, поскольку в крови, сперме и других биологических жидкостях концентрация вируса гепатита С значительно ниже. Сезонность не характерна.

Патогенез

Выделяют два основных механизма: прямое цитопатическое действие вируса гепатита С и иммунопатологические реакций. Репликация вируса на остром этапе происходит в гепатоцитах, затем в мононуклеарах крови, костного мозга, л/у, селезенки. Иммунопатологический компонент связан с цитоксическим действием Г -лимфоцитов на гепатоциты и аутоиммунными процессами; выражен сильнее, чем при ВТВ. Вирус гепатита С обладает слабой иммуногенностью, уровень виремии низкий, благодаря изменчивости генома внутри одного генотипа образуется большое количество мутантных вариантов вируса, циркулирующих в макрорганизме. Все это обусловливает низкий уровень иммунного ответа (клеточный и гуморальный иммунный ответ слабый, антитела к гепатиту С анти-ЯСК практически лишены вируснейтрализующих свойств), длительную персистенцию вируса и формирование хронического гепатита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С, ИСХОДЫ

Инкубационный период: от нескольких дней до 26 недель (в среднем 2-12 недель).

В целом течение острого В ГС более легкое, чем у других острых вирусных гепатитов. Преобладают безжелтушные формы с бессимптомным течением. Клинически выраженные формы ВГС протекают циклически, как прочие острые вирусные гепатиты.

Преджелтушный период (в среднем 10 дней): начало постепенное; интоксикация выражена слабо или отсутствует; присутствуют жалобы на слабость, тошноту, снижение аппетита, иногда ощущение тяжести в эпигастрии и правом подреберье.

Желтушный период (10—20 дней, в среднем 14 дней): интоксикация незначительна; синдром желтухи выражен минимально; гепатомегалия отмечается практически в 100%, спленомегалия — в 20% случаев. В крови отмечаются гипербилирубинемия и умеренное повышение уровня аминотрансфераз.

В редких случаях возможно развитие фульминантных форм, обычно у лиц с иммунодефицитом, при наслоении острого ВГС на хроническое заболевание печени и у детей раннего возраста — при перинатальном инфицировании. Острый ВГС в 80-90% случаев трансформируется в хронические формы, из них 30—40% — с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Исходы острого ВГС:

• выздоровление (10—15%);

• манифестация поражения желчевыводящих путей;

• манифестация гепатозов — синдромов Жильбера, Дубина — Джонсона и Ротора;

• хронизация (80—90%) с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы;

• формирование бессимптомного носительства;

• летальный исход.

В случае хронизации ВГС после острой фазы инфекции наступает латентная с длительным (до 20 лет) персистированием вируса. В этот период жалобы отсутствуют, самочувствие пациентов остается хорошим. Морфологически в печени выявляют «мягкий» гепатит, при объективном исследовании — умеренное увеличение границ печени, некоторое уплотнение ее консистенции. При исследовании трансаминаз периодически отмечается повышение активности аланинаминотрансферазы, можно выявить анти-ЯСК, РНК-ЯСГпри ПЦР, хотя в более низких титрах, чем при острой фазе.

Фаза реактивации протекает без желтухи. Выражены астеновегетативный и диспепсический синдромы, отмечаются снижение аппетита и похудание, периодически — субфебрилитет. Печень увеличена и уплотнена,нередко выявляется спленомегалия. Течение — волнообразное, при обострении отмечается гиперферментемия и повышение уровня виремии, при ремиссии уровень аланинаминотрансферазы снижается, хотя нормы достигает редко.

Характерно развитие внепеченочных проявлений: васкулитов, полимиозита, пневмофиброза, гломерулонефрита, криоглобулинемии, синдрома Шегрена, апластическойанемии и пр. Нередко они определяют прогноз. 210. ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С

Маркерная диагностика. Специфические маркеры —анти -HCV IgM и анти-ЯСК IgG.

Ати-HCV IgM появляется в крови на 3—4-й неделе, а анти-ЯСКIgp — в среднем через 15—20 недель от момента заражения. Уровень анти- ЯСК IgM коррелирует с активной фазой острой и хронической инфекции. Скрининг анти -ЯСК проводится методом ИФА, для подтверждения целесообразно использовать метод рекомбинантного иммуноблотгинга.

HCV-РНК в печени, в сыворотке крови и лимфоцитах определяют методом ПЦР. Наличие ЯСК-РНК всегда свидетельствует об активной репликации вируса.

Диф. диагн. проводится с другими заболеваниями печени.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С

Принципы терапии соответствуют описанным при ВТА и ВГ2?; интерферонотерапия показана при всех формах острого ВГС для снижения риска хронизации. Интерфероны назначают по 3 млн. ME 3 раза в неделю курсом 3 месяца (в среднем).

Интерфероны-альфа можно комбинировать с противовирусным препаратом рибавирином. Есть указания на эффективность индуктора эндогенного интерферона - амиксина.

Профилактика:

• специфическая — отсутствует, вакцины не разработаны из-за высокой изменчивости вируса;

• неспецифическая — заключается в прерывании путей передачи (использование только одноразового медицинского инструментария, надежная стерилизация, сведение показаний к переливанию крови до минимума).

19 эпидемический паротит. этиология. эпидемиология. клиническая картина. осложнения. профилактика.

Эпидемический паротит — острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением одной или нескольких слюнных желез, ЦНС, а также других органов.

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус (род Paramyxovirus, семейство Paramyxoviridae). Вирионы обладают гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Культивируются на 7—8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах (первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка). Получен аттенуированный штамм вируса (JI-3), применяемый в качестве живой вакцины.

Антигены: антигены, вызывающие образование вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител, и аллерген (применим в диагностических целях — постановка внутрикожной пробы).

Устойчивость: вирус нестоек во внешней среде, погибает при нагревании, ультрафиолетовом облучении, действии 2%-го раствора формалина, 1%-го раствора лизола.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной манифестной или инаппарантной (бессимптомной) формами паротита человек; эпидемически опасен в срок с последних 2 дней инкубационного периода и до 5-го дня заболевания.

Пути передачи: воздушно-капельный, возможно контактно-бытовой (не исключена вероятность передачи через инфицированные предметы, например игрушки).

Восприимчивость к паротиту высокая. Чаще болеют дети, среди взрослых заболеваемость мужчин в 1,5 раза выше, чем женщин. Выражена сезонность: максимальное число заболеваний в марте—апреле, минимальное — в августе-сентябре. Периодические подъемы заболеваемости каждые 1—2 года. Паротит наблюдается в форме спорадических случаев и эпидемических вспышек. Активная иммунизация живой вакциной привела к значительному снижению заболеваемости эпидемическим паротитом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА,КЛАССИФИКАЦИЯ

Инкубационный период: 11—23 дня (чаще 15—19 дней).

Иногда отмечается продромальный период — слабость, разбитость, миалгии, головная боль, субфебрилитет, снижение аппетита за 1—2 дня до развития типичной картины болезни.

Симптомы воспалительных изменений слюнной железы: сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре, — по времени совпадают с усилением интоксикации.

Объективно отмечается болезненность при пальпации в области увеличенной железы. Точки локализации максимальной болезненности: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Симптом Мурсу — гиперемия и воспаление слизистой оболочки рта вокруг выводного протока пораженной околоушной железы. Кожные покровы над слюнной железой могут стать напряженными, лоснящимися, слегка отечными. Максимальных размеров слюнная железа достигает за 3 дня. Припухлость может переходить на область шеи; такие размеры сохраняются 2—3 дня и затем постепенно (в течение 7—10 дней) уменьшаются.

Гипертермия (38—40°С) достигает максимума в 1—2-й день болезни и длится 4—7 дней.

Клиническая классификация:

• манифестные (с ярко выраженной клинической картиной) и инаппарантные (бессимптомные) формы;

• неосложненные (с поражением только слюнных желез) и осложненные формы;

• легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Критерии степени тяжести: выраженность лихорадки и симптомов интоксикации, наличие осложнений.

Легкое течение паротита: субфебрильная температура, незначительно выраженные явления интоксикации,отсутствие осложнений. Среднетяжелое течение: лихорадка фебрильного типа в течение нескольких дней, выражена интоксикация (озноб,головная боль, артралгия и миалгия), слюнные железы поражены чаще с обеих сторон, возможны осложнения.

Тяжелое течение: гипертермия до 40°С и выше в течение 2 недель и более, ярко выраженные симптомы интоксикации (астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др.); паротит обычно двусторонний, осложнения, как правило, множественные. Интоксикация усиливается при возникновении очередного осложнения.

В ряде случаев течение заболевания утяжеляется по мере его развития.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА, ПРОГНОЗ

1. Поражения нервной системы. Серозный менингит (80% всех серозных менингитов в детском возрасте паротитной этиологии); в случаев менингит и поражение слюнных желез может развиться одновременно, чаще паротит предшествует менингиту.

Начало острое, нередко бурное, обычно на 4-7-й день заболевания с усилением интоксикации, ознобом, повторной волной гипертермии до 39°С и выше. Отмечается сильная головная боль, рвота, ярко выраженные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинекого). Ликвор при пункции вытекает под давлением, прозрачный, содержит до 2,5 г/л белка, цитоз до 1000 в 1 мкл, уровень глюкозы и хлоридов чаще не изменен, иногда при стоянии отмечается фибринная пленка. Клиническое улучшение — через 10—12 дней, санация спинно-мозговой жидкости происходит через 1,5—2 месяца.

Реже развиваются менингоэнцефалит и энцефаломиелит с появлением менингеальных знаков и симптомов очагового или диффузного поражения вещества головного мозга. Характерны различные степени нарушения сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы.

2. Поражение репродуктивной системы. У взрослых чаще отмечается орхит — воспаление яичка (в половине случаев паротита с тяжелым и среднетяжелым течением).

Возникает на 5—7-й день от начала болезни на фоне повторной гипертермии (39—40°С). Жалобы на сильную боль в области мошонки и яичка, иррадиация в нижние отделы живота. Пораженное яичко увеличено в размерах, уменьшение происходит постепенно через 5—8 дней, боль проходит, лихорадка снижается на 2—3 дня раньше. Отдаленным последствием орхита является бесплодие.

3. Поражение поджелудочной железы — острый панкреатит. Развивается редко. Симптомы отмечаются на 4—7-й день болезни: резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, гипертермия, в ряде случаев защитное напряжение мышц живота и признаки раздражения брюшины. Активность амилазы мочи остается длительно повышенной, прочие симптомы панкреатита исчезают спустя 7-10 дней после их возникновения.

4. Поражение органа слуха отмечается со стороны пораженной слюнной железы (встречается относительно редко). Жалобы на появление шума и звона в ушах; головокружение, рвота, нарушение координации движений (свидетельство развития лабиринтита). Необратимый исход заболевания — полная утрата слуха (глухота).

Прочие осложнения (артриты, простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Прогноз для жизни благоприятен, летальность при эпидемическом паротите крайне низка (1 случай на 100 тыс. заболевших); прогноз для восстановления утраченных функций (при развитии глухоты, атрофии яичка с последующей азооспермией и бесплодием) неблагоприятен. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов выражена астенизация.

ПРОФИЛАКТИКА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА

Плановая активная иммунизация живой паротитной вакциной из аттенуированного штамма проводится детям

в возрасте от 15 месяцев до 7 лет, не болевшим ранее паротитом. Вакцину вводят однократно, п/к или в/к:

• п/к вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одна прививочная доза растворяется в 0,5 мл растворителя);

• в/к вакцину вводят в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором (одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя).

Детям, находившимся в контакте с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, при отсутствии клинических противопоказаний можно провести экстренную вакцинацию паротитной вакциной.

20 полиомелит. этиология. эпидемиология. клиническая картина. осложнения. профилактика.

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц

Этиология

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен.

Эпидемиология

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно — во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита.

Дата добавления: 2015-04-24