Комы бывают экзогенного, так и эндогенного происхождения

КОМА

ШОК

ОБМОРОК

Термин обморок или синкопе происходит от греческого слова synkope, означающего обрубание, прекращение.

Обморок - это остро возникающая недостаточность мозгового кровообращения, основу которой составляет преходящая ишемия (вызывающая циркулярную гипоксию головного мозга). Характеризуется внезапно развивающейся кратковременной потерей сознания.

Виды обмороков: 1) психогенный, 2) истерический, 3) гипервентиляционный, 4) гипоксический (высотный, гипобарический), 5) ортостатический, 6) вазовагальный и др.

Основные клинические проявления обморока: - резко выраженная бледность кожи и слизистых, - ослабление дыхания (гиповентиляция),- ухудшение системного кровообращения (артериальная гипотензия, брадикардия и др.), - сужение зрачков глаз, - тошнота, - гипоксические нарушения головного мозга и др.

В этиологии обморока важное место занимают различные экстремальные (главным образом, психогенные) факторы.

Ведущим патогенетическим фактором развития обморока является рефлекторные снижение АД в сосудах головного мозга, приводящего к быстрому падению перфузии его структур. В генезе развития обморока важное значение имеет как локальная (внутримозговая), так и системная гипотензия, возникающая вследствие:

- повышения активности ПСНС, ее центров, блуждающего нерва, М -холинорецепторов, - ортостатической гипотензии, - аритмий сердца (особенно при синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса), - гипоксемии и гипоксии органов организма (особенно структур головного мозга) и т.д.

Термин шок происходит от фр. secousse и англ. chock, что означает удар, толчок, потрясение. Впервые данный термин был введен в научную литературу французским хирургом Le Dran в 1737 году (в том же году его труд был переведен на английский язык). Термин травматический шок ввел в медицину Latta в 1785 году.

Общепринято рассматривать шок либо как типовой патологический процесс, либо как особое клиническое состояние, либо как клинический синдром, либо как начальную стадию тяжелой травматической болезни, но не как нозологическую единицу. Взяв за основу определение известного российского патофизиолога профессора (в последующем академика АМН) В.К. Кулагина (1978), можно заключить, что шок - сложный остро развивающийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов, вызывающих значительные повреждения клеточно-тканевых структур организма и раздражения рецепторов нервных проводников и центров и неадекватные избыточные реакции адаптивных как регуляторных систем (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной, особенно СНС и САС), так и различных исполнительных систем (особенно системной и органной гемодинамики и микроциркуляции, дыхания и кислородного снабжения организма, энергетического и пластического обмена веществ, в том числе процессов детоксикации и др.).

Эти динамически изменяющиеся структурные, физиологические и метаболические процессы, проявляющиеся на различных уровнях организации травмированного организма всегда приводят к развитию стойких нарушений гомеостатических параметров.

Проблема шока - важнейшая медико-социальная проблема всех, особенно технизированных, стран мира в связи с ростом травматизма, вызванного самыми разнообразными повреждающими факторами. Шок рассматривается как один из самых тяжелых патологических процессов. Смертность от него в различных странах мира колеблется от 10 % до 30 % и от 25 % до 75 %.

В современных условиях многие тяжело пострадавшие, имеющие много сочетанных повреждений, не погибает на месте трагедии, а доставляется в специализированные медицинские учреждения. Врачи скорой помощи стали часто видеть эректильную фазу шока, причем большинство травмированных пострадавших госпитализируются в состоянии алькогольного опьянения.

Этиология шока. Причиной шока является действие различных физических, химических, биологических и психогенных сильных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются дорожно-транспортные, авиационные, производственные и другие аварии, катастрофы, падения с высоты, обрушения зданий при землетрясениях и взрывах, огнестрельные ранения в период вооруженных конфликтов, диверсий и т.д.

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной степени зависит от локализации травмы, степени и обширности повреждения, количества травмированных частей тела, изолированных, сочетанных и комбинированных травм, повреждения конечностей, груди, живота и/или головы (их костных и мышечных тканей, а также мозга, сердца, легких, печени, почек, селезенки, органов пищеварительного тракта и др.).

В этиологии шока важную роль играют не только внешние, но и внутренние неблагоприятные условия (высокая и низкая температура, голодание, обезвоживание, гипокинезия, физическое и умственное переутомление, гипоксия, исходно повышенная реактивность, и пониженная резистентность организма, дефицит резерва адаптации и нарушенный уровень гомеостаза организма и т.д.), а также несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи.

Существует много отечественных и зарубежных классификаций шока по этиологии (Н. Н. Бурденко, 1933; Blalook 1940; Э. А. Асратян, 1945; И.А. Беркутов, И.К. Ахунбаев иГ.Л. Френкель, 1960; И.Р. Петров, 1962; Fisher и Spank, 1967; П.К. Дьяченко, 1968; Д.М. Шерман, 1972; В.К. Кулагин, 1978; И.И. Дерябин, О.С. Насонкин, 1987 и др.).

По этиологии многие авторы выделяют 3 основных вида шока:

1) болевой, 2) гуморальный, 3) психогенный.

Болевой шок бывает экзогенным (травматическим, операционным, ожоговым, электрическим, абдоминальным, плевропульмональным и др.) и эндогенным (кардиогенным, геморрагическим, дегидратационным и др.).

Гуморальный шок может быть анафилактическим, септическим, токсическим и др.

Психогенный шок развивается под влиянием сильных и продолжительных психогенных травм, вызывающих как отрицательные так и чрезмерные положительные эмоции.

В. К. Кулагин по этиологии выделяет следующие типы шока:

1 .Рецепторный шок: а) психический, б) болевой, в) электрический.

2. Травматический шок: а) при механической травме (операционный, раневой, геморрагический, при длительной сдавлении ткани), б) ожоговый.

3. Токсический шок: а) эндотоксиновый, б) экзотоксиновый, в) анафилактический, г) септический.

4. Ишемический шок: а) турникетный, б) при тромбозе или эмболии артериальных сосудов).

5. Центрогенный шок: при повреждении спинного и/или головного мозга.

6. Смешанный шок.

Патогенез шока. В патогенезе различных видов шока важное значение имеют следующие патогенетические факторы.

Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон (экстеро-, интеро- и проприорецепторов; ноцицепторов, термо-, механо-, баро-, волюмо-, хемо- и др. рецепторов), но особенно с зон поврежденных и паранекротических структур. Последняя адресована различным отделам и центрам ЦНС (соматическим, автономным, эндокринным, лимбическим, ретикулярной формации и др.),которые возбуждаются и вызывают соответствующие многообразные ответы как регуляторных, так и исполнительных систем.

Особенно значительно возбуждаются центры двигательной (как пирамидной, так и экстрапирамидной), сенсорной (болевой и др.), вегетативной (сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, метаболической и др.) и эндокринной (гипоталамуса, а значит гипофиза и периферических эндокринных желез и др.) систем.

После кратковременного и различного по интенсивности возбуждения разных отделов и центров ЦНС, сопровождающегося значительной активизацией многих регуляторных и исполнительных систем и органов, в зависимости от исходного состояния организма и его резервных возможностей, рано или поздно, но всегда наступает дефицит их энергетических, пластических и функциональных резервов В результате этого ткани, органы и системы организма лишаются нормальной иннервации (двигательной, секреторной, трофической). Все это приводит к развитию гипоксии, недостаточности питания и метаболизма тканей, ацидозу, угнетению основных жизнеобеспечивающих регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (кровообращения, дыхания, крови, выделения и др.) систем.

Гиповолемия (снижение ОЦК, вызванное как крово-, так и плазмопотерей в результате повреждений различных кровеносных сосудов и /или повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, особенно, капилляров, а также депонирования крови в органах депо).

Токсемия (действие на различные регулярные и исполнительные, особенно жизненно важные, органы и системы эндо- и экзогенных токсических веществ: лизосомальных ферментов, денатурированных белков, белковых комплексов, продуктов их распада, продуктов деградации поврежденных клеток, токсинов кишечного и микробного происхождения, избытка образующихся ФАВ: катехоламинов, гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, простагландинов, аденозина, ионов калия и др).

Ацидоз (сначала компенсированный, затем декомпенсированный за счет прогрессирующего накопления недоокисленных метаболитов, особенно, лактата, пирувата, кетокислот, перекисей, свободных радикалов и др.).

Гипоксия (быстро развивающееся и прогрессирующее сначала в нежизненно важных, а затем и в жизненно важных органов и тканях уменьшение содержания и использования кислорода. Последнее возникает и усиливается в результате недостаточности либо кровообращения, либо внешнего дыхания, либо количества О₂ и HbО₂ в крови, либо внутреннего дыхания).

Дисметаболические расстройства (возникают в различных клеточно-тканевых структурах как исполнительных, так и регуляторных систем, особенно в печени, почках, сердце, мозгу. Обусловлены нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса во внутриклеточных и внеклеточных пространствах, а также расстройствами белкового, липидного, углеводного, витаминного, медиаторного, гормонального и др. обменов веществ. Важное значение в развитии метаболических нарушений занимают также нарушения состава крови: гипо- и диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипер-, а затем гипогликемия, дислипопротеидемия, гиперферментемия, накопление кислых продуктов, дефицит бикарбонатов и др.

Расстройства системного, регионарного и микроциркулярного кровообращения, (занимают наряду с выше перечисленными патогенетическими факторами, одно из центральных мест в патогенезе, клинической картине и исходе шока).

У разных шоковых больных в ответ на действие шокогенной травмы (в том числе политравмы) могут развиваться и гипер-, и нормо-, и гипоциркуляция. Последние характеризуются соответственно увеличенным, нормальным и сниженным сердечным выбросом (сердечным индексом), ударным индексом, АД на фоне централизации кровообращения и повышенного общего периферического сопротивления сосудов (ОПС) и тахикардии.

У шоковых пострадавших с разной степенью шока, локализацией и сочетанностью повреждений сердечная деятельность изменяется и по гипер-, и по нормо-, и по гиподинамическому типу.

С увеличением тяжести шока и у погибающих пострадавших нарастает недостаточность и общего, и регионарного, и микроциркуляторного кровообращения, а также развитие легочной, почечной, печеночной и полиорганной недостаточности.

Стадии шока. Их краткая характеристика. По предложению крупного советского ученого хирурга Н. Н. Бурденко (1935), в клинике шока выделяют 2 стадии: возбуждения или эректильную (кратковременную) и торможения или тормозную (длительную).

Эректильная стадия характеризуется выраженной активизацией соматической и автономной нервной системы, особенно симпатической и симпато-адреналовой систем, повышением болевой чувствительности, общим двигательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно, кожи) и т.д.

Торпидная стадия, в зависимости от динамики и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, делится на 3 периода. Первый период характеризуется недостаточностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхательных движений). Второй период - максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (стабилизацией АД, функций и метаболизма). Третий период - декомпенсацией жизненных функций, структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершающимися развитием терминальных состояний.

Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствительности, в том числе болевой, а также основных регуляторных и исполнительных систем организма (особенно соматической нервной системы; периферических эндокринных желез, особенно, половых, щитовидной и поджелудочной; сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксикационной, пищеварительной и др.)

Важно отметить, что сознание в динамике шока нарушается, но сохраняется вплоть до терминальных состояний.

Самостоятельный же выход организма из шокового состояния не возможен. Требуется срочная интенсивная комплексная терапия

Принципы профилактики и лечения шока. Предупреждениеи сниже- ние транспортного, производственного (особенно промышленного) и бытового травматизма, военных и террористических конфликтов, повреждающих последствий природных катастроф (землетрясения, ураганы, смерчи и др.).

Быстрое и эффективное оказание пострадавшим само- и взаимопомощи, первой доврачебной, врачебной и специализированной медицинской помощи, заключающейся в использовании следующих профилактических и лечебных противошоковых комплексных мероприятий и средств:

· устранение кровотечения и кровоизлияний;

· восстановление нарушенных дыхания и кровообращения (обязательное уменьшение или ликвидация гиповолемии);

· снижение токсемии, ацидоза, расстройств водно-электролитного обмена;

· проведение грамотной иммобилизации переломов костей;

· осуществление щадящей транспортировки пострадавшего в специализированное медицинское учреждение;

· устранение боли путем снижения активности ноцицептивной системы и активизации антиноцицептивной системы;

· снижение гиперактивности симпатической и парасимпатической активности путем назначения a - адреноблокаторов, центральных и периферических М- и Н-холинолитиков, препаратов холинэстеразы;

· ослабление гипоксии (дыхательной, кровяной, циркуляторной, тканевой) путем применения оксигенобаротерапии, антигипоксантов (гутимина, амтизола, олифена, лития оксибутирата и др.);

· уменьшение повышенной активности оксидантной системы (снижение процессов ПОЛ уровня различных перекисей, свободных радикалов и др.) и активация сниженной антиоксидантной системы (путем использования ферментных и неферментных антиоксидантов: супероксиддесмутазы, пероксидазы, витаминов С, Е, А, препаратов селена и др.);

· внутриартериальное и /или внутривенное переливание одногруппной крови, различных противошоковых солевых, пептидных плазмозамещающих растворов;

· введение в состав плазмозамещающих растворов средств, способных осуществлять транспорт кислорода (фторсодержащие соединения; полимеры, содержащие металлы с переменной валентностью; соединения, содержащие как компоненты хлорофилла, так и хиноидные соединения);

· значительное усиление противошоковой эффективности плазмозамещающих растворов можно добиться путем включения в их состав солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина, глюкозы, витаминов (С, В₁,В₂,В₆, В₁₂, РР); седативных средств: (бромида натрия, оксибутирата лития и натрия и др.); стимуляторов ЦНС, дыхания и кровообращения (кофеина, этимизола и др.); спазмолитиков (папаверина, но-шпы и др); гормональных препаратов (АКТГ, глюкокортикоидов: дексаметазона, пренизолона, кортизола и др., инсулина); адаптогенов (дибазола, препаратов семейства аралиевых: биоженьшеня и др.), ферментных препаратов (ингибиторов протеаз: контрикал, ингитрил и др.; холинэстеразы, рибонуклеазы, карбогидразы и др.).

Термин кома происходит от греч. coma - глубокий сон.

Кома - это тяжелое и опасное для жизни состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, проявляющимся потерей сознания, отсутствием рефлекторных реакций на различные внешние раздражители, в том числе и болевые, расстройством жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, выделения и др.) и обмена веществ.

Продолжительность комы может быть небольшой (и исчисляется часами) и длительной (и исчисляться сутками).

Кома внешне напоминает патологический глубокий сон - летаргию (от греческого letargia - забвение) и ступор (от лат. stupor - бесчувствие, неподвижность).

Из летаргического состояния, в отличие от комы, человек может выйти самостоятельно под влиянием сильных раздражителей. При летаргии функции и метаболические процессы организма резко снижены, но необратимых изменений в органах не возникает, в связи с чем человек в дальнейшем может нормально функционировать.

Ступор характеризуется оцепенением организма, снижением рефлексов, но сохранным сознанием. Ступор рассматривается как прекоматозное состояние.

Этиология комы. Кома может развиваться в результате либо прямого (первичного) поражения ЦНС (кровоизлияния в мозг или механического, электрического, токсического, инфекционного и опухолевого повреждения мозга), либо опосредованного (вторичного) токсико-инфекционного повреждения головного мозга как следствие первичного токсико-инфекционного процесса в других органах и тканях организма.

В настоящее время различают более 30 видов ком, которые условно подразделяют на 5 основных типов:

1 тип - неврологические комы. Они обусловлены первичным поражением ЦНС. Среди них выделяют следующие виды ком: -апоплексическая кома от греч. apoplexia -паралич, возникает при инсульте (как геморрагическом, так и ишемическом); - эпилептическая кома (при стойкой эпилепсии); -трав- матическая кома (при повреждении головного мозга); - термическая кома (при общем перегревании или переохлаждении организма); - кома при воспалении головного мозга и его оболочек (то есть при энцефалитах, менингитах и менингоэнцефалитах).

2 тип - эндокринные комы. Они обусловлены нарушением обмена веществ из-за двух основных причин: недостатка или избытка гормонов.

При недостатке гормонов выделяют следующие виды ком: - диабетическая (или гипергликемическая); - гипокортикоидная (при недостаточности коры надпочечников); - гипотиреоидная (при недостаточности щитовидной железы).

При избытке гормонов комы бывают следующих видов:

- тиреотоксическая (при базедовой болезни);

- инсулиновая (гипогликемическая).

3 тип - метаболические комы. Они обусловлены потерей электролитов, воды, энергетических веществ.

Среди них выделяют следующие виды ком: - хлоргидропеническая кома

развивается у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе (сужении) привратника; - алиментарная (голодная) кома.

4 тип - дыхательные комы. Они обусловлены нарушением газообмена.

Среди них ведущим видом является гипоксическая кома.

5 тип - токсические комы. Они обусловлены либо эндогенной, либо экзогенной интоксикацией организма.

При эндогенной интоксикации развиваются: - печеночная кома (при печеночной недостаточности); - уремическая кома ( при недостаточности почек);

- инфекционная кома (при малярии и др. инфекциях).

При экзогенной интоксикации развивается:

- медикаментозная кома (при отравлении барбитуратами);- алкогольная

кома при отравлении этанолом и алькогольными напитками;- метаноловая

кома (при отравлении метиловым спиртом); - фосфоорганическая кома (при отравлении фосфорорганическими веществами.

Патогенез комы. Разные по этиологии комы имеют не только отличительные, но и сходные (общие) механизмы. Так, для всех видов ком типичным является нарушение (угнетение) функций головного мозга, (особенно коры больших полушарий), что и приводит к прогрессирующему расстройству и потере сознания. Важное значение в генезе комы имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий и другие структуры ЦНС, в результате чего расстраивается рефлекторная деятельность организма и угнетаются функции жизненно важных органов и систем. В происхождении этих нарушений большое значение имеют следующие патогенетические факторы: 1) экзогенная или эндогенная интоксикация организма, вызываемая экзогенными ядами и/или токсическими метаболитам (NH₃, кетокислоты, производные фенола, индола и др.); 2) гипоксия (дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная), возникающая вследствие нарушений поступления, связи с гемоглобином эритроцитов, транспорта и утилизации кислорода; 3) энергетическое голодание многообразных образований как спинного, так и головного мозга (особенно коры больших полушарий) развивающееся в результате расстройств энергообразования (окислительного форфорилирования) и энергоиспользования в тканях мозга (главным образом, за счет их интоксикации и гипоксии); 4) нарушения образования, поступления и метаболизма медиаторов, гормонов, ФАВ и мономеров в различных образованиях ЦНС; 5) изменения физических свойств и структуры головного мозга вследствие их прямых и опосредованных повреждений и разрушений, приводящие к тяжелым расстройствам метаболизма и функций как мозга, так и других регуляторных и исполнительных жизненно важных органов и систем; 6) расстройства кислотно-основного, электролитного, водного, углеводного, липидного, белкового и других видов гомеостаза мозга и других органов организма. Среди последних наибольшее патогенетическое значение имеет ацидоз, отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и др.; 7) нарушения кровообращения (особенно микроциркуляции) структур головного и спинного мозга, а также различных систем, органов и тканей организма; 8) расстройства дыхания как центрального генеза, так и в результате отека легких; 9) нарушения метаболизма и функционирования почек, печени, кишечника и других органов организма.

Клиническое течение и степени комы. Развитие комы может быть очень быстрым, почти мгновенным, или поэтапным - в течение нескольких дней.

Быстрое развитие возможно при коме любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг. Больной внезапно теряет сознание и в ближайшие минуты и часы у него развиваются все признаки глубокой комы: отмечается шумное глубокое дыхание типа Куссмауля, АД колеблется и постепенно снижается, развиваются различные нарушения ритма сердца, расстройства функций тазовых органов, зрачки сужены и на свет не реагируют, выражен цианоз кожи и слизистых, снижается температура тела, большие нарушения отмечаются на ЭКГ, ЭЭГ и ЭКоГ.

При постепенном развитии комы выделяют прекому и 4 степени тяжести коматозного состояния.

Для прекомы характерно нарушенное (спутанное, заторможенное, сниженное, сонное) но сохраненное сознание, а также нарушенные рефлексы, и координация движений и вегетативные функции.

Кома 1-ой или легкой степени тяжести характеризуется способностью больного открывать глаза, но не способностью фиксировать взгляд. Контакт с больным затруднен, он проявляет психическое беспокойство, не реагирует на обращенные к нему слова, но реагирует на болевые раздражители. У него нарушена ЭЭГ и ЭКоГ.

Кома 2-ой или средней степени тяжести рассматривается как не глубокая кома или сопор (лат. sopor - вялость, оцепенение). Она характеризуется исчезновением целенаправленных защитных (болевых) реакций, сохранением сухожильных и периостальных рефлексов и появлением патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо, Бехтерева и др.).При этом вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание, кашель) изменяются (ослабляются), но сохраняются. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Нарастают нарушения ЭЭГ. Больной находится в глубоком сне (сопоре). Контакт с ним невозможен.

Кома 3-й степени тяжести или глубокая кома проявляетсядальнейшими прогрессирующими нарушениями жизненных функций (частоты и ритма дыхания и сердцебиения, уровня артериальной гипотензии, снижением температуры тела, угнетением зрачкового, глотательного и кашлевого и других рефлексов, грубыми изменениями ЭЭГ).

Кома 4-й степени или запредельная или терминальная кома характеризуется прекращением спонтанного дыхания, резким (критическим) снижением АД и температуры тела, полной арефлексией (угнетением функций и спинного, и продолговатого мозга).

Прогноз при коме, особенно тяжелой ее форме, затруднителен. После выхода из комы, продолжавшейся несколько суток, обычно выявляются различные по характеру и степени нарушения не только нервной регуляции органов, но и психики.

Принципы терапии коматозных состояний. Устранение или резкое ос лабление действия причинных факторов и неблагоприятных условий на организм.

Для этого необходимо срочно использовать следующие пути и средства:

по нейтрализации и /или выведению из организма экзо- и эндогенных токсических веществ, в частности: - специфические антидоты; - промывание желудка и кишечника; - различные рвотные и солевые слабительные; - форсированный диурез; - энтеросорбцию, гемосорбцию, лимфосорбцию; - перитониальный диализ, гемодиализ, искусственную почку; - поливитамины; - антиоксиданты; - инсулин с глюкозой; - кататоксические гормоны (дексаметазон и др.);

по уничтожению и ослаблению действия микроорганизмов в организме, в том числе в кишечнике (назначая эффективные антимикробные препараты);

по нормализации температурного гомеостаза в случае действия на организм как высоких, так и низких температур (назначая соответственно либо холодовые, либо тепловые воздействия на все тело, пищеварительный тракт и, особенно, на голову) и т.д.

Прерывание или значительное снижение действия основных патогенетических механизмов.

Для этого необходимо использовать мероприятия и средства:

- по прекращению или ослаблению избыточной афферентации (назначая различные блокаторы рецепторов);

- по снижению продолжающих иметь место интоксикации и инфицирования организма (применяя различные детоксицирующие и антимикробные средства);

- по устранению кислородного и энергетического голодания организма, особенно его жизненно важных регуляторных и исполнительных систем и органов (путем введения антигипоксантов, антиоксидантов, назначения ингаляции кислорода или карбогена, проведения гипероксибаротерапии, искусственного дыхания и др.);

- по скорейшей нормализации нарушенных важнейших для жизни гомеостатических видов обмена веществ (водного, электролитного, кислотно-основного, энергетического, пластического и др.);

- по ликвидации угрожающих жизни нарушений функций ведущих регуляторных и исполнительных систем (предупреждению и/или ликвидации отека мозга, отека легких, повреждения миокарда, серьезных нарушений системного, органного и микроциркуляторного крово- и лимфообращения, дыхания, крови, выделения, детоксикации и др.).

Следует подчеркнуть, что на всех этапах лечения различных видов, степеней т стадий коматозных состояний следует осуществлять тщательный контроль за деятельностью ЦНС (особенно коры больших полушарий и жизненно важных центров), сердечно-сосудистой, дыхательной и детоксицирующих систем, а также своевременно и эффективно их коррегировать.

ГЛАВА 43. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

43.1. Понятие. Отличия от экстремальных состояний

Терминальные состояния следует рассматривать как типовой развернутый во времени патологический процесс умирания организма, как процесс прогрессирующего угнетения жизненных его функций, распада его физиологических и функциональных систем, обеспечивающих гомеостаз различных уровней организации организма.

Терминальные состояния представляют, во 1-х, конечные стадии жизни организма, во 2-х, состояния, пограничные между жизнью и смертью, в 3-х, начальные стадии постреанимационного периода.

Изучением терминальных состояний занимается реаниматология - наука об оживлении умирающего организма (от лат. re-вновь и animare - оживлять). В частности, реаниматология изучает:

-общие закономерности угасания и восстановления жизненных функций, характерных для самых различных видов умирания организма;

-специфические расстройства жизненных функций, характерного для конкретного вида патологии (патологического процесса), приведшего к развитию смерти;

-наиболее совершенные методы, способы и средства реанимации (оживления) и лечения больных, находящихся в постреанимационном («восстановительном») периоде жизни.

Только в эти периоды умирания возможно проведение реанимационных мероприятий и оживление организма. Причем, чем раньше и более комплексно оказывается специализированная медицинская помощь, тем больше шансов на оживление организма.

Основной процесс умирания является единством (взаимодействие и взаимовлияние) патологических и компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов.

Терминальные состояния (ТС) представляют следующие последовательно сменяющие друг друга стадии умирания организма:

- предагония (продолжается различное время, но не более 1 суток);

- терминальная пауза (продолжается секунды, но может и отсутствовать);

- агония (продолжительность которой чаще колеблется от 1 до 4 минут, но иногда может отсутствовать);

- клиническая смерть (продолжается обычно от 3 до 5 минут, редко - в течение более длительного времени);

- начальный этап состояния организма после успешно проведенных реанимационных мероприятий.

Биологическая смерть к ТС не относится. Для биологической смерти характерно развитие в организме тех или иных необратимых изменений. При проведении даже интенсивных реанимационных мероприятий жизнедеятельности целостного организма иногда невозможно восстановить.

ТС и ЭС имеют между собой черты как сходства, так и различия.

Сходство этих состояний заключается в том, что они имеют некоторые общие признаки: - могут вызываться одинаковыми причинными факторами; - имеют сходные ведущие звенья патогенеза; - занимают пограничное положение между жизнью и смертью; - характеризуются сходными нарушениями различных гомеостатических параметров метаболизма и функций; - организм из этих состояний самостоятельно выйти не может (для выхода из них требуется оказание неотложной квалифицированной врачебной помощи).

Отличия между терминальными и экстремальными состояниями представлены в таблице 43-1.

Таблица № 43-1

Дата добавления: 2015-03-29