Укусы змей

Учебный материал

Вопросы для самоподготовки по теме занятия

Вопросы для самоподготовки по базисным знаниям

Базисные знания

· анатомия и физиология центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, дыхательной и выделительных систем

· биохимия углеводного, белкового и липидного обменов

· химические основы образования комплексных соединений

· патогенез наиболее распространенных отравлений ядами биологического происхождения

· базисная фармакология холиномиметических, холинолитических, адренергических и других средств, применяемых при терапии отравлений

1.Классификация ядов и отравлений.

2.Общие принципы терапии острых отравлений.

3.Препараты – антидоты, классификация, механизмы действия.

4.Препараты, применяемые при тяжелых нарушениях деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

5.Яды животного и растительного происхождения, встречающиеся на территории Республики Беларусь.

1.Механизмы токсического действия ядов змей, пауков, перепончатокрылых, грибов, растений.

2.Клиническая картина отравлений основными ядами растительного происхождения.

3.Клиническая картина отравления условно-съедобными и ядовитыми грибами.

4. Клиническая картина отравления ядами животного происхождения

5.Диагностическая и терапевтическая тактика при отравлении биологическими ядами.

6.Фармакокинетика и фармакодинамика препаратов – антидотов.

Темы УИРС:

1. История применения биологических ядов (от Древнего Китая и Индии до 21 века).

2. Использование биологических ядов в терапевтических целях.

3. Экзотические отравления.

4. Идеальный яд – миф или реальность?

На территории СНГ встречаются 58 видов змей, 10 из них ядовиты для человека:

· 7 представителей гадюковых (гюрза, песчаная эфа, гадюка обыкновенная, степная полосатая, кавказская и малоазиатская);

· 2 представителя ямкоголовых или гремучников (обыкновенный и восточный щитомордники);

· 1 представитель семейства аспидов – среднеазиатская кобра.

По статистике чаще всего бывают укушенными люди в возрасте 20-50 лет; дети в 30% случаев.

Смертность:

· от укусов кобры и гюрзы – 8-15% случаев;

· от укусов гадюк – 2-12% случаев, но у детей 25%.

При укусе гадюки обыкновенной наиболее опасным местом укуса является лицо, шея, область гуди. Основной процент летальности даёт возникновение анафилактической реакции.

Профилактика: змеи сами не нападают на человека, а кусают только при самозащите. Поэтому спокойное поведение при встрече с гадюкой в лесу, поле, на лугу, а также правильная одежда и обувь могут предупредить возможность укуса.

Яд вырабатывается в альвеолярно-трубчатых железах, достигающих ½ длины тела змеи и выводится через протоки, каналы (кобра) или желобки (гадюки, гремучники) зубов до 1-1,5 см длиной, занимающих вертикальное положение при открывании пасти.

Яд содержит: протеины, липопротеиды, пептоны, муцин, соли микроэлементы, пуриновые основания, эпителиальные клетки. Картина отравления обусловлена действием неферментатиных белков или полипептидов и различных ферментов.

Патогенез и клиника отравлений.

Яды можно разделить на две группы:

· гемовазотоксические (гадюковые, гремучие змеи);

· нейротоксические (кобра).

Яды гадюк, гюрзы, эфы песчанной яды щитомордников имеют почти одинаковый набор белковых или полипептидных неферментных токсинов и ферментов. Главным неферментным токсином у гадюковых змей является виперотоксин; у гремучников – кротатоксин. Кроме этого, яды гадюк и гремучих змей содержат: фофолипазу А и Б, гиалуронидазу, лецитиназу, АТФ-пирофофотазы, фосфоди- и фосфомоноэстеразы и др ферменты.

Гемокоагулирующий эффект ядов гадюк и гремучих змей приводит к развитию тромбо-геморрагического или ДВС в течение 1-3 часов после укуса змеи. В результате чего развивается коагулопатия потребления, а внутренняя кровопотеря достигает 50% ОЦК, что является и главной причиной гибели людей. Под влиянием антикомплиментарного фактора ядов и ферментов лецитиназы и фосфолипазы А развивается гемолиз эритроцитов в местах кровоизлияний.

Другие токсические свойства ядов змей:

а) цитолитическое и некротизирующее влияние на ткани;

б) нарушение целостности сосудистой стенки в месте попадания яда и во

внутренних органов;

в) угнетение функции сердца из-за прямого цитолитического действия на

миокард и из-за снижения ОЦК;

г) освобождение в месте попадания яда гистамина, брадикинина и др. биологически активных веществ, нарушающих гемодинамику;

д) снижение синтеза белков в печени и нарушение ее детоксикационной функции;

е) нарушение водно-электролитного баланса.

Распространения яда в организме происходит

1. по лимфатическим путям (преимущественно);

2. с током крови;

3. по нервным волокнам.

Выведение яда из организма:

1. через ЖКТ;

2. железами внешней секреции (молочные железы);

3. почками.

Клиническая картина интоксикации зависит от области укуса (опасны в шею, лицо, волосистую часть головы) и от температуры воздуха (в жаркую погоду интоксикация быстрее).

В месте укуса боль интенсивная через несколько часов; геморрагический отек через несколько минут; кожа синюшная или аспидно-серая; образуется нарыв, превращающийся в язву.

Вокруг места укуса пузыри с серозным и геморрагическим содержимом. Распространяясь эти процессы сопровождаются лимфогоитом и лимфоаденитом. Если яд попал при укусе прямо в сосуд, то общая клиника нарастает стремительно и местные изменения не успевают развиться, т.к. смерть наступает раньше.

Общие явления интоксикации: сонливость, слабость, головокружение, обмороки, тошнота рвота, головная боль, озноб, повышение и последующее снижение температуры тела, холодный пот, тахикардия, одышка, цианоз, сухость и горький вкус во рту, иногда птоз век, ослабление или потеря зрения, резь в глазах, кровоточивость слизистых. Постепенно развивается коллапс, сердечная слабость, угнетается дыхание, что приводит к смерти.

При укусах гюрзы коллапс развивается в два этапа:

· вначале совпадает с максимальным ростом гистамина в крови, после чего стабилизируется АД.

· через 4-6 часов АД падает повторно в связи с обильной плазмопотерей и депонированием крови.

В крови снижение гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, снижение осмотической стойкости эритроцитов.

В моче белок, эритроциты, цилиндры.

Особенности интоксикации при укусах кобры.

В яде содержится два неферментных полипептидных токсина – нейротоксин и кардиотоксин; а также ферменты: фосфолипаза А, гиалуронидаза, и холинэстераза.

Основным токсическим началом является нейротоксин; обладает курареподобным действием, угнетает рефлекторную деятельность, парезы, параличи. Особо чувствительны бульбарные центры и спинной мозг.

В отличие от яда гадюк и гремучников яд кобры обладает антикоагулирующим действием (тормозит 1 фазу свертывания) и повышает фибринолитическую активность.

Клиника: боль в месте укуса, в течение нескольких часов стихает, отек не выражен, цвет кожи не изменен.

Общие симптомы интоксикации развиваются бурно и сразу после укуса: слабость, беспокойство, нарушение координации, затруднение дыхания, тошнота, икота, рвота, нарушение глотания, слюнотечение, параличи мышц распространяются вверх (краниально): опущение век, нижней челюсти, нарушение движения глазных яблок, речь невнятная, падает АД, дыхание, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Смерть через 2-7 часов.

Укусы змей могут осложняться: сепсисом, некрозом мягких тканей с образованием язв, гангреной конечностей.

Лечение

Нельзя делать: поить алкоголем, делать насечки на месте укуса, вводить растворы KMnO₄ в место укуса, накладывать жгут.

Необходимо делать:

I Догоспитальный этап

1) Захватив место укуса в складку, выдавить из раны каплю жидкости (ранка становится зияющей) и ртом (при отсутствии ранок и язв в ротовой полости) отсосать серозную или кровянистую жидкость в течение 5-7 минут. Ранку смазать антисептиком, создать иммобилизацию конечности, возвышенное положение.

Промывание ранки 1% р-ром перманганата калия, асептическая повязка. Инъекция в рану 0,3 мл 0,1 % р-ра адреналина, местно холод.

2) транспортировать больного в стационар лежа, согреть, укутать, дать горячее питье.

II. В стационаре:

1) Стабилизация состояния больного.

Дата добавления: 2015-04-30