Потеря бикарбонатов

Повышение содержания кислот в крови

Причины

Метаболический ацидоз

Причины нарушений кислотно-основного состояния

Изменение КОС - частая ситуация

Процесс аммониегенеза в дистальных канальцах

Аммонийный катион NH₄⁺ способен взаимодействовать с анионами Cl^–, SO₄^2–, с органическими кислотами (лактат и другие) с образованием аммонийных солей.

В процессе деятельности организм постоянно подвергается воздействию окружающей среды, меняет условия жизни, которые влияют на активность работы дыхательной системы и почек, подвержен каким-то заболеваниям. Все это обязательно влияет на кислотно-основное состояние крови.

Выделяют четыре типа нарушений кислотно-основного состояния:

1. Метаболический ацидоз (перейти).

2. Метаболический алкалоз (перейти).

3. Респираторный ацидоз (перейти).

4. Респираторный алкалоз (перейти).

Суммируя и группируя возможные причины нарушений кислотно-основного состояния крови, можно выделить следующее:

1. Накопление кислых веществ:

· повышенное поступление кислых продуктов, например, лактата (физическая работа, анемии, тканевая гипоксия), кетоновых тел (голодание, отравление алкоголем, другими органическими соединениями, инсулинзависимый сахарный диабет).

· недостаточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (затруднение выдоха при бронхиальной астме), лактата (нарушение печени), титруемых кислот (почечная недостаточность).

2. Недостаток кислых веществ:

· избыточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (гипервентиляция легких).

3. Накопление щелочных веществ:

· избыточное поступление, например, ионов бикарбоата НСО₃^– из стенки желудка (например, рвота), из почек (при гиперальдостеронизме).

4. Недостаток щелочных веществ:

· потерибикарбонат-ионов, например, диарея.

5. Изменение концентрации ионов К⁺ в крови.

Кетоацидоз развивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном или избыточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем, при голодании.

Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном окислении жирных кислот, поступающих в печень с пищей или из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.

В долевом соотношении кетоновых тел количество β-оксибутирата всегда превышает концентрацию ацетоацетата и ацетона. При кетоацидозе его доля составляет 75%, при сопутствующем лактоацидозе или алкогольном отравлении – 90%. В то же время классической реакцией на кетоновые тела является "реакция с нитропруссидом натрия", который взаимодействует только с ацетоацетатом. Отсюда могут быть ошибки в результатах лабораторных исследований.

Лактоацидоз развивается при сепсисе, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, каких-либо нарушениях кровообращения, при этом соотношение лактат: пируват составляет 10: 1.

Причиной лактоацидоза может быть шок, вызывающий гипоксию тканей, повышение вязкости крови при остром панкреатите, сахарном диабете, лейкемии, хроническом алкоголизме. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.

Физиологический лактоацидоз наблюдается при физической нагрузке вследствие выхода молочной кислоты из работающих мышц и после нее в период отдыха (цикл Кори).

Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареях и фистулах кишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы.

Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы, препятствующие реабсорбции бикарбонатов.

3. Недостаточное выведение ионов Н⁺ почками

В данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев.

Также причиной задержки ионов Н⁺ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na⁺ и H⁺, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н⁺.

Дата добавления: 2015-04-30