Способы репродукции клеток. Реакция клетки на повреждение

МОРФОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКЕ

Морфология обмена веществ в клетке – это постоянно меняющееся взаимодействие биологических мембран, организованное в пространстве и во времени (ГЭРЛ-система и поток мембран в клетке). ГЭРЛ-система включает в себя комплекс Гольджи (К.Гольджи, 1898), эндоплазматический ретикулум (К.Портер,1945) и лизосомы (Де Дюв, 1955).

Метаболизм обеспечивается тремя основными функциями клетки:

1. Синтетическая функция – с одной стороны эндоплазматический ретикулум синтезирует вещества, которые экспортируются из клетки для нужд всего организма (нейромедиаторы, гормоны, ферменты), с другой - свободные рибосомы и полисомы производят вещества, восполняющие и обновляющие цитоплазму самой клетки. Расстройство этой функции наблюдается при всех болезнях, но главным образом нарушения возникают при повреждении эндокринной системы. 2. Энергетическая функция – любая работа клетки сопровождается затратой энергии. Энергетический аппарат представлен митохондриями (Бенда, 1902). Они лабильны, подвижны, быстро повреждаются и быстро адаптируются. Митохондрии осуществляют синтез АТФ, происходящий в результате процессов окисления органических субстратов и фосфорилирования АДФ. 3. Регуляторная функция целиком зависит от генома клетки и отвечает за правильный ход метаболических процессов. Нарушение этой функции приводит к генетическим или хромосомным болезням.

В ядре клетки путем транскрипции с ДНК синтезируются три типа РНК (рибосомальная, матричная и транспортная-РНК), которые и регулируют образование белков в клетке.

Таким образом, клетка представляет собой систему биологических мембран, которые разделяют ее на компартменты (органеллы), выполняющие специальные функции, взаимодействие которых и обеспечивает метаболизм.

Процессы в клетке проходят в несколько этапов:

1. поступление веществ в клетку (эндоцитоз)

2. образование мономеров (лизосомы)

3. синтез веществ для самой клетки (полирибосомы)

4. синтез веществ на экспорт (ЭПР, комплекс Гольджи)

5. эвакуация метаболитов, не поддающихся усвоению (телолизосомы или остаточные тельца) и продуктов секреции (секреторные пузырьки) – экзоцитоз.

Смена клеточных популяций обеспечивает в организме рост и развитие, постоянство внутренней среды, процессы выздоровления. Размножение – это основная физиологическая ось вокруг которой вращается жизнь вида. Деление клеток рассматривается как форма самодвижения живой материи, ее самосовершенствование. Деление связано с внутренними свойствами самой материи. Клеточный цикл – это жизнь клетки от одного деления до другого. Он включает в себя два периода: 1.собственно деление (митоз) 2.подготовка к делению (интерфаза)(около 90% всего клеточного цикла,3 периода:G1пресинтетический или постмитотический,Sсинтетический,G2 постсинтетический или премитотический)

Два способа репродукции соматических клеток: 1. Митоз - непрямое деление. Открыл и описал четыре стадии митоза немецкий ученый Флемминг в 1878 году. Термин ”хромосома” впервые предложил Вальдейер в 1880 году. 4 фазы митоза: Профаза- спирализация и конденсаця хромосом,исчезает ядрышко,растворяется ядерная оболочка,начинает формироваться веретено деления. Метафаза -образуется веретено,хромосомы формируют материнскую звезду,хроматиды расходятся,связаны в области центромеры. Анафаза- хроматиды расходятся к полюсам и формируют две дочерние звезды. Телофаза- процессы обратные профазе,деспирализация хроматина,восстановление ядерной оболочки и т.д. 2. Эндорепродукция – обновление протоплазмы в рамках старой формы. Это незаконченный клеточный цикл, в результате которого образуется либо полиплоидная, либо многоядерная клетка, либо клетка с политенными хромосомами. Пример: нейроны мозга, гепатоциты печени.Существуют внешние и внутренние факторы, которые либо ускоряют, либо замедляют процессы пролиферации. Внешние факторы – температура, радиация, рентгеновские лучи, ультрофиолетовые лучи и т.д. Например: высокие дозы радиации вызывают аномальные митозы (полицентрический, моноцентрический). Внутренние факторы: 1.изменение ядерно-плазменных отношений вызывает гибель или деление клетки, 2.потеря контактных взаимоотношений между клетками может привести к образованию злокачественной опухоли, 3.изменение позиционной информации. Паранекроз (около смерти) – это общая неспецифическая реакция, которая возникает в результате старения клетки, или в ответ на воздействие неблагоприятных факторов и приводит к нарушению внутреннего равновесия в клетке: 1. подавление способности к гранулообразовани 2. понижение дисперсности коллоидной системы

3. сдвиг рН в кислую сторону 4. потеря возбудимости В основе паранекроза лежит обратимая денатурация белков. Нарастающее действие повреждающих факторов приводит клетку в состояние дистрофии. Дистрофия – это нарушение обмена веществ в клетки. Она может быть белковой (зернистая или мутная дистрофия), липидной (тигровое сердце, гусинная печень), углеводной, гидропической. Два вида дистрофии: 1. физиологическая (необратимая) дистрофия, всегда приводит к некрозу клетки (пример – эпидермис кожи, волосы, ногти) 2. патологическая (обратимая) дистрофия; в том случае, когда патологические процессы не затронули ядро клетки и снято неблагоприятное действие раздражителя, клетка может адаптироваться: 1. на молекулярном уровне (полиплоидия) 2. на субклеточном (увеличение количества органелл) 3. на клеточном (гипертрофия, гиперплазия) 4. на тканевом (метаплазия)

В настоящее время различают два типа гибели клеток: некроз и апоптоз. Некроз трактуют как наиболее частую неспецифическую форму гибели клеток. Он может быть вызван тяжелыми повреждениями в результате прямой травмы, радиации, влияния токсических агентов, вследствие гипоксии и т.д. В отличие от некроза, апоптоз – это запрограммированная гибель клетки, вызываемая внутренними или внешними сигналами, которые сами по себе не являются токсичными или деструктивными. Апоптоз – это активный процесс, требующий затрат энергии, транскрипции генов и синтеза белка de novo. Апоптогенное действие строго специфично в различных типах клеток. Например: В иммунной системе таким действием обладают интерлейкины, которые могут как индуцировать, так и ингибировать апоптоз иммуноцитов. Клетки большинства опухолей обладают пониженной способностью запускать механизмы клеточной гибели в ответ на некоторые физиологические стимулы. Существуют вирусы (герпеса, гриппа, кори, полиомиелита, аденовирусы), которые в клетках-хозяевах способны индуцировать апоптоз. Апоптоз является общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеток, формообразование, выбраковку дефектных клеток в органах и тканях.

Дата добавления: 2015-04-30