Новое в понимании сердечных приступов

Прежде чем говорить о том, как значительно снизить риск сердечного приступа, важно разобраться в самой его сути. Последние масштабные когортные исследования пациентов, наряду с современными технологиями сканирования, которые обеспечивают беспрецедентную ясность видения того, что именно происходит в коронарных

артериях, полностью изменили наши знания об этом недуге. Недавние исследования наиболее частых операций на сердце показали, что старая модель заболеваний сердца, в основе которой лежала проблема закупорки питающих сердце коронарных артерий холестириновыми бляшками, имеет фатальный изъян. Масштабное исследование 2300 пациентов, как мужчин так и женщин, опубликованное в 2007 году престижным New England Journal of Medicine, проверило эффективность ангиопластики - наиболее частой операции на сердце. Эта операция включает в себя удаление со стенок отложений, блокирующих коронарные артерии – артерии, снабжающие кровью сердце, и вставку стента (ячеистой трубки, поддерживающей открытым просвет артерии). Все пациенты, кандидаты на ангиопластику по стандартным хирургическим критериям, были поделены на две группы. Первую подвергли ангиопластике, плюс стандартный медицинский уход, включающий советы по образу жизни и утвержденный набор медикаментов, таких как аспирин (снижающий сворачиваемость крови), бета-блокаторов (снижающих нагрузку на сердце) и препаратов типа статина (уменьшающих воспаление и уровень "плохого" холестерина). Контрольная группа получила те же медицинские процедуры, за исключением операции. После 4,5 лет никаких преимуществ по частоте сердечных приступов у прооперированных выявлено не было.

Согласно проведенным многочисленным исследованиям, главное условие, чтобы ангиопластика способствовала спасению жизни, это если её назначить сразу после сердечного приступа. Врач, предлагающий ангиопластику и стентирование считает, что даже если у пациента после операции не снизится риск сердечного приступа или смерти, то операцию все же стоит сделать для снижения стенокардии и грудной боли. Некоторые исследования показали снижение стенокардии, с другой стороны, новые исследования говорят о том, что у пациентов после ангиопластики боли в груди не уменьшились. Ангиопластику до сих пор делают 1,2 миллиона раз в год. В среднем, операция стоит около 44000 долларов, таким образом американцы тратят более 50 миллиардов долларов в год на процедуру, не продлевающую жизнь.

Вторая по распространенности операция на сердце - это операция коронарного шунтирования. В этой очень инвазивной операции закупоренная артерия обходится с помощью трансплантированной вены или грудной артерии. Операция включает в себя остановку сердца, поддержание пациента на аппарате искусственного кровообращения и вентиляции легких и, затем, запуск сердца в конце операции.

Исследования операций коронарного шунтирования продемонстрировали их большую эффективность по сравнению с ангиопластикой. В отличие от ангиопластики, шунтирование обходит как твёрдые, кальцинированные бляшки, так и мягкие, атеросклеротические бляшки (отложения холестерина) в закупоренной артерии. Если прооперированный пациент активно защищает свои новые артерии от закупорки, операция будет успешна в смысле "возврата" артерий к исходному здоровому состоянию без бляшек обоих видов.

Если главная цель - уменьшить боль от стенокардии, дешевле и безопаснее неинвазивные пути, такие как благоразумное использование кардиопрепаратов и неинвазивная процедура, известная как усиленная наружная контрпульсация (EECP), о которой идет речь ниже.

Старая научно дискредитированная теория о том, что причиной болезней сердца является закупорка, которая может быть устранена разблокировкой артерии, объясняет, почему ангиопластика относительно неэффективна в предотвращении последующих сердечных приступов. Ангиопластика роет нору сквозь кальцинированные бляшки, но не устраняет атеросклеротические бляшки, являющиеся причиной большинства приступов. Шунтирование обходит оба типа отложений и, в соответствующих обстоятельствах, может снизить риск новых приступов и смерти. Шунтирование - значительная операция, требующая более месяца на восстановление и, очевидно, ее следует рассматривать как последнее средство.

Давайте сравним старую модель закупорки артерий и наше новое понимание, потому что все наши рекомендации основываются на знании настоящих причин сердечных приступов. Старая модель работает примерно так: твердый, кальцинированный нарост формируется в артериях, постепенно перекрывая их. Затем, когда артерия существенно заблокирована - на 75 процентов и больше - появляется риск, что сгусток крови застрянет в суженном канале. Когда это случится, артерия будет полностью заблокирована, ни кровинки не пройдет сквозь нее в сердечную мышцу - это и есть сердечный приступ.

Теперь мы знаем, что большинство сердечных приступов происходят не в результате блокирования артерий отложениями кальция или кальцинированных бляшек, демонстрируемых хирургами пациентам. На самом деле, этот тип отложений редко приводит к сердечным приступам, скорее, они появляются как попытка тела отгородиться от настоящих виновников, атеросклеротических бляшек. Атеросклеротические бляшки эластичны и подвижны. Они редко дают симптомы, незначительно блокируют кровоток и трудноразличимы на ангиограммах. Атеросклеротические бляшки - главный злодей в нашем рассказе.

Это новое понимание заменило старую модель сердечной недостаточности и рассматривает ее как динамический многошаговый процесс, в котором воспаление (перевозбуждение иммунной системы) сперва образует атеросклеротические бляшки, а затем проводит их через запутанный и бессимптомный ряд событий, заканчивающийся сердечным приступом. Стоит рассмотреть эти шаги на пути к сердечному приступу, потому что они дают указание мышлению, как пресечь процесс в любой стадии.

Рассказ начинается с частиц LDL (липопротеина низкой плотности) холестерина – уместно прозванного "плохим" холестерином. Следует заметить, что LDL не совсем плох, на самом деле мы не выживем без него. LDL переносит холестерин из печени в ткани тела, где он нужен чтобы сохранять клеточные мембраны здоровыми. Так же он – предшественник половых гормонов. Но когда уровень LDL повышается больше, чем нам необходимо для жизненных процессов, LDL осаждается в стенках артерий, где он может претерпевать патологические изменения. LDL способен соединяться и с кислородом, образуя оксид, и с избытком глюкозы в процессе, названном гликирование (связывание с молекулами сахара). Модифицированные таким способом, частицы LDL выступают в иной роли. Они более не выглядят дружественными для иммунной системы и с легкостью ошибочно принимаются за вредные частицы. Иммунная система отвечает посылкой различных белых кровяных телец, включая моноциты и Т-лимфоциты, в попытке уничтожить патологические молекулы LDL.

После того, как моноциты наталкиваются на отложения LDL, они становятся макрофагами и начинают пожирать отложения. Макрофаги (от латинского macro – большой и phage – едок) имеют столь большой аппетит, что в конечном счете становятся набитыми частицами LDL и становятся "пенистыми клетками", названными так, потому что выглядят как пузырьки пены. Это начало атеросклеротической бляшки, которая на этой стадии зовется жировой прожилкой. Вскрытие солдат, убитых в бою, показало, что такие ранние формы атеросклеротических бляшек довольно распространены у 20-ти летних, и даже могут быть обнаружены у детей.

Заметим, что весь процесс, раскрытый выше, связан с воспалением, то есть перевозбуждением иммунной системы. Воспаление, фактически, лежит в основе каждой стадии этого процесса. На следующей ступени воспаление инициирует рост гладкой мускулатуры кровеносных сосудов поверх "клеточной пены", формируя фиброзный нарост. Теперь это зрелая атеросклеротическая бляшка, которая, как правило, не мешает кровотоку и представляет собой небольшую выпуклость со внутренней стороны кровеносного сосуда. Печально, что атеросклеротические бляшки было трудно различить, но недавно мы смогли увидеть их в артериях сокращающегося сердца, используя неинвазивные сканеры нового поколения, которые развиваются во многообещающее диагностическое средство.

И вот, сцена готова для последнего смертельного удара – сердечного приступа – и снова силами воспалительного процесса. Побуждаемый веществами, производимыми иммунной системой, фиброзный нарост может оторваться, выплеснув содержимое "клеточной пены" и другие опасные химикаты, которые она произвела. Специальные элементы крови, ответственные за формирование сгустков и тромбов, предотвращают попадание "клеточной пены" в кровоток. Если сформировавшийся тромб достаточно велик, чтобы перекрыть коронарную артерию, то происходит сердечный приступ. Область сердца, обычно питаемая этой артерией, лишается кислорода и питательных веществ и отмирает, если закупорка не будет быстро устранена. Важно помнить, что в большинстве случаев, вплоть до момента сердечного приступа, артерия не заблокирована атеросклеротической бляшкой. Тромб формируется внезапно после отрыва фиброзного нароста, что приводит к разрушительным последствиям.

Это новое понимание обосновывает все наши рекомендации по предотвращению сердечных приступов. Так как процесс начинается с увеличения числа частиц LDL, сохранение LDL на здоровом низком уровне наша первая рекомендация. Вдобавок к LDL, существует разновидность холестерина, называемая HDL (липопротеин высокой плотности), "хороший холестерин", который чистит кровь от частиц LDL и несет их обратно в печень. Итак, держать уровень HDL высоким - вторая важная рекомендация.

Держа в уме, что воспаление является движущей силой каждого шага, ведущего к сердечному приступу, мы видим еще один путь, на котором наше эволюционное наследие каменного века выступает против нас по достижении средних лет. Инфекции были наиболее частой причиной смерти десятки тысяч лет назад, поэтому иметь сильную и быстро реагирующую иммунную систему было критично для выживания человеческого вида. На этом раннем этапе нашей эволюции очень мало людей жило достаточно долго, чтобы умереть от сердечного приступа, поэтому не было нужды беспокоиться о недостатках чрезмерно активной иммунной системы, приводящей к сердечным приступам в поздние года. Кроме того, многие аспекты современного образа жизни, такие как неправильная диета и избыточный стресс, увеличивают активность иммунной системы и силу воспалительных процессов. Итак, следующая и, возможно, важнейшая стратегия в предотвращении сердечных приступов – сохранять иммунную систему достаточно крепкой для борьбы с инфекциями, но избегать ее перевозбуждения и, как следствие, воспаления. Каждая рекомендация ниже удовлетворяет какой-либо из этих всеобъемлющих задач.

Дата добавления: 2015-05-06