Образование тромбов и тромбофлебит

Тромбофлебит – воспалительное поражение вены (флебит), сочетающееся с ее тромбозом. Это частое заболевание вен нижних конечностей.

Венозный тромбоз (флеботромбоз) – острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к нарушению проходимости последней. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови (способности к свертыванию), повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови и т. д. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 3–7 % населения, осложняя в 5–10 % случаев течение варикозной болезни.

Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее прилипанию (адгезии) к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт‑пневмонии. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10 % всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2 % случаев приводит к летальному исходу.

Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35–70 % приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома.

Причины. Образование тромба в каком‑либо отделе сосудистого русла может иметь различное значение – от реализации защитного механизма до патологического процесса, приводящего к серьезным осложнениям. При повреждении сосуда тромбообразо‑вание является нормальной реакцией, предупреждающей потерю крови. Вместе с тем при многих заболеваниях и состояниях, нарушающих равновесие в сложной системе регуляции гемостаза крови, тромбообразование приобретает патологический характер и способно не только вызывать различные расстройства, но и привести к внезапной гибели человека.

Причин тромбофлебита и венозных тромбозов много, но в развитии тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z‑потенциал).

Соответственно выделяют венозные тромбозы:

♥ застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей);

♥ воспалительные (постинфекционные, посттравма‑тические, постинъекционные, иммунно‑аллергические);

♥ при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).

Эндотелиальные клетки сосудистой стенки принимают непосредственное участие в поддержании жидкого состояния циркулирующей крови и процессах тромбообразования. Это свойство эндотелиоцитов обусловлено их способностью синтезировать и выделять различные биологически активные вещества – простациклин, оксид азота, тромбомодулин и другие метаболиты, сочетанное действие которых и обеспечивает атромбогенность интимы сосудов.

Среди факторов, вызывающих изменение функциональных свойств сосудистой стенки и нарушение ее тромборезистентности, выделяют внешние, связанные с механическим повреждением сосуда; физическим – лучевое воздействие, гипер‑ и гипотермия; химическим – экзотоксины, некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, гормональные контрацептивы, химиотерапевтические средства), которые всегда повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и требуют проведения целенаправленной профилактики.

Наиболее частым из венозных тромбозов является тромбоз глубоких вен голени. У пациентов хирургического профиля основным фоном для возникновения тромбоза этих вен обычно служат ортопедические операции и оперативные вмешательства на органах брюшной и грудной полости. Непосредственными причинами тромбообразования являются местная вено‑дилатация, ведущая к снижению объемной скорости кровотока в мышечно‑венозных синусах и возникновению стаза, и, вероятно, местное накопление активированных факторов коагуляции.

На втором месте по частоте нетравматического тромбообразования находятся общая подвздошная вена и притоки внутренней подвздошной вены.

Третье место по частоте первичного тромбообразования, составляя не более 5 %, занимают остальные локализации, наиболее частыми из которых являются подколенная и бедренная вены в подколенной и подвздошно‑гребешковой ямке на уровне их лимфатических коллекторов. Первичное тромбообразование в этих местах тесно связано с регионарными воспалительными очагами или злокачественными новообразованиями.

Отдельное место в структуре тромбоэмболических осложнений занимают венозные тромбозы, обусловленные различными коагулопатиями и нарушением фибринолиза, хотя местами первичного тромбообразования и в этих случаях являются те же сегменты сосудистого русла. К особенностям этих тромбозов можно отнести их распространенность, склонность к рецидивам, тяжесть поражения и резистентность к проводимому лечению.

Тромбофлебит может начинаться с поражения стенки вены изнутри (эндотромбофлебит) или снаружи в связи с переходом воспалительного процесса на стенку вены с кожи при наличии очага инфекции на ней.

Клиническая картина. Клинически тромбофлебит проявляется образованием по ходу вены плотных болезненных тяжей, которые при возникновении в варикозно расширенных венах возвышаются над кожей. Кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Часто процесс распространяется на окружающие ткани (перифлебит). Обычно это наблюдается при инфекционном тромбофлебите, который иногда приводит к гнойному расплавлению стенки вены.

Проявления тромбофлебита зависят от причины развития, распространенности процесса и характера реакции организма больного на процесс. Возникает боль в конечности, нарушается двигательная активность, часто повышается температура тела до субфебрильных цифр, иногда наблюдаются зуд и судороги в икроножных мышцах. При гнойном тромбофлебите развивается лихорадка до 40 °C, нарушаются функции сердечно‑сосудистой и других систем; возможен сепсис.

Тромбофлебит (тромбоз) глубоких вен возникает при септических и общих инфекционных и токсических заболеваниях, гиподинамии, травмах, опухолях. Наиболее часто развивается в глубоких венах голеней. Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает отек стопы и нижней трети голени, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности; горячая бледная кожа; положительные симптомы Гомеса (боль в икре при тыльном сгибании стопы) и Мозеса (боль при пальпации икроножных мышц по средней линии); повышение температуры тела. Кожные покровы ниже места тромбоза обычно синюшные, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5–2 °C по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. На 2–3‑й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.

Тромбоз глубоких вен при вовлечении в процесс только вен икроножных мышц или 1–2 глубоких магистральных вен сопровождается стертой клинической картиной. Единственным признаком тромбоза в таких случаях служат боль в икроножных мышцах и незначительный отек в области лодыжки.

По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:

♥ окклюзивный тромбоз;

♥ пристеночный;

♥ флотирующий;

♥ смешанный.

Для уточнения диагноза применяют объективные диагностические методы – ультразвуковое ангиосканирование, флебографию, легочную сцинтиграфию.

Лечение. Консервативная терапия направлена на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, угнетение адгезивно‑агрегационной функции тромбоцитов, коррекцию венозного кровотока, оказание противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Основными задачами консервативного лечения является профилактика продолженного тромбообразования, фиксация тромба к стенкам сосуда, ликвидация воспалительного процесса, а также воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен. Важным условием лечения является обеспечение конечности функционального покоя и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением нижней конечности. При тромбозе глубоких вен голени длительность постельного режима составляет 3–4 суток, при подвздошнобедренном тромбозе – 10–12 суток.

Однако основной является антикоагулянтная терапия при строгом лабораторном контроле показателей системы гемостаза. В начале заболевания применяются прямые антикоагулянты (гепарин или гепарин низкомолекулярной массы – фраксипарин, арикстра и др.). К окончанию первой недели лечения пациента переводят на непрямые антикоагулянты (блокаторы синтеза витамин К‑зависимых факторов свертывания крови): за 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты, а суточная доза гепарина снижается в 1,5–2 раза за счет уменьшения разовой дозы. Эффективность гепаринотерапии контролируется такими показателями, как время кровотечения, время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время, антикоагулянтной терапии непрямыми антикоагулянтами – протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение.

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови рекомендовано внутривенное введение пентоксифиллина (трентал). В результате применения пентоксифиллина отмечают улучшение микроциркуляции и снабжения тканей кислородом. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает слабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление.

Однако основной является антикоагулянтная терапия под строгим лабораторным контролем показателей системы гемостаза. В этих случаях вводят лечебные дозы прямых антикоагулянтов. Проведение тромболитической (растворение тромба) терапии в такой ситуации практически невозможно из‑за крайне высокой опасности осложнений в виде кровотечений в ближайшем послеоперационном периоде. Подобный риск может быть оправдан лишь в случае угрожающей жизни больного массивной ТЭЛА.

При сегментарном тромбозе бедренных, подвздошных и нижней полой вен методом выбора является хирургическое лечение, которое в 10 раз снижает риск летального исхода от массивной тромбоэмболии легочной артерии. В значительной степени успех операции зависит от времени, прошедшего от начала тромбоза. Наилучшие результаты наблюдаются при тромбэктомии в первые 24–120 часов болезни, когда полное восстановление кровообращения в конечности происходит более чем у 80 % больных.

Операция при остром венозном тромбозе может быть радикальной и паллиативной. Радикальной операцией является тромбэктомия. В настоящее время эффективным методом профилактики ТЭЛА при флотирующих тромбах нижней полой вены является эндоваскулярная катетерная тромбэктомия, которая восстанавливает ее просвет и улучшает регионарную гемодинамику.

Паллиативные операции. Сущность операции состоит в создании в вене «фильтров», сохраняющих магистральный кровоток и задерживающих продвижение к легочной артерии крупных эмболов. В настоящее время наиболее принятой является имплантация кава‑фильтра конусовидной формы, фиксирующегося к стенке вены с помощью специальных крючков. Этот фильтр, созданный L. Greenfield (1978), можно имплантировать через яремную и бедренную вены.

Имплантация кава‑фильтра является средством профилактики тромбоэмболии легочной артерии. Абсолютными показаниями для введения фильтра в нижнюю полую вену являются эмболоопасные (флотирующие) тромбы нижней полой вены, подвздошной и бедренной вен, осложненные или неосложненные ТЭЛА, когда прямое вмешательство на венах невозможно или нецелесообразно; массивная тромбоэмболия легочной артерии; повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.

Кроме того, имплантация кава‑фильтра предпочтительнее оперативных вмешательств при острых тромбозах системы нижней полой вены в следующих ситуациях: при высокой степени риска у больных пожилого и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями; у больных с гнойными процессами в брюшной полости и брюшной стенке, в забрюшинном пространстве и поясничной области; при резко выраженном ожирении; при беременности сроком более 3 месяцев, когда выполнить тромбэктомию в полном объеме технически не представляется возможным.

Следует отметить, что все пациенты с выявленным тромбозом глубоких вен нижних конечностей должны рассматриваться как больные с высоким риском развития ТЭЛА (даже при отсутствии признаков флотации головки тромба) и получать адекватную терапию в сочетании с ультразвуковым контролем.

Современные методы профилактики тромбоэмболических осложнений. Напомним, что основными причинами венозного тромбоза являются замедление тока крови и повышенная способность ее к свертыванию. Соответственно, профилактика должна быть направлена на ускорение кровотока в магистральных венах (неспецифическая профилактика) и коррекцию гемостаза (специфическая антикоагулянтная профилактика).

Бинтование эластичным бинтом от основания пальцев до верхней трети голени. Важно помнить, что результаты применения эластичных бинтов непосредственно зависят от методики бинтования – при более высокой компрессии ближних сегментов вен или неправильной фиксации бинты не ускоряют кровоток, а усиливают венозный застой, соответственно повышая риск тромбозов. Поэтому в настоящее время предпочтительнее использование специального эластического трикотажа.

Эластические компрессионные гольфы и чулки, в отличие от бинтов, создают максимальное давление на уровне лодыжек с последующим его постепенным снижением в направлении бедра, что исключает угрозу венозного застоя. В настоящее время фирмы‑производители предлагают широкий ассортимент лечебного и профилактического трикотажа, и необходимо правильно подобрать вид изделия, размер и степень компрессии. При отсутствии у больного сопутствующей варикозной болезни применяют профилактические компрессионные трикотажные изделия, создающие на уровне лодыжки давление до 18 мм рт. ст. У больных с сопутствующей варикозной или тромбофлебитической болезнью используют чулки или гольфы II компрессионного класса; при хронической венозной недостаточности, осложненной трофическими расстройствами или острым поверхностным тромбофлебитом, – III класса; при флебодисплазиях – IV класса. Применение компрессионного трикотажа в 3–4 раза повышает эффективность медикаментозной профилактики тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Прерывистая пневматическая компрессия проводится с помощью специального компрессора и манжет, разделенных на несколько камер. Последовательное раздувание камер создает эффект «бегущей волны», что особенно полезно при отсутствии собственных активных мышечных сокращений. В результате даже у обездвиженных пациентов существенно увеличивается скорость венозного кровотока, то есть устраняется один из ключевых факторов тромбообразования. При использовании устройств с микропроцессорным управлением и электронным хронометражем, позволяющих индивидуально устанавливать время заполнения манжет и поддерживать разный уровень давления на отдельные венозные сегменты, прерывистая пневмокомпрессия является относительно простым, безопасным и высокоэффективным способом профилактики венозного тромбоза.

Для специфической профилактики тромбообразования и лечения тромбозов используют прямые антикоагулянты (гепарины, гепариноиды, прямые ингибиторы тромбина), непрямые антикоагулянты (пелентан, фенилин, синкумар, варфарин и др.), антитромбоци‑тарные препараты (аспирин, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, кло‑пидогрель, эйкозопентаеновая кислота и др.), средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, пентоксифиллин, производные простацикли‑на), и другие средства.

Гепарин – гликозаминогликан, естественный метаболит тучных клеток, обладает множеством различных эффектов. Антикоагулянтное действие гепарина является одним из механизмов, с помощью которых гепарин не только предупреждает тромбоз, но и способствует восстановлению среды обитания клеток, обеспечивает им полноценную доставку пластических и энергетических веществ.

Эноксапарин натрия (кпексан), надропарин кальция (фраксипарин), дальтепарин натрия (фрагмин) – низкомолекулярные синтетические гепарины, пик активности достигает максимума примерно через 3–6 часов после подкожного введения и сохраняется в течение 24 часов.

Основным показанием к применению является профилактика тромбоэмболических осложнений в общей хирургии, ортопедии, гинекологии, а также у других хирургических и нехирургических больных, имеющих высокий риск венозных тромбозов на фоне острой дыхательной или сердечной недостаточности; пациентов, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии; больных с хирургической инфекцией. Препарат также применяется при лечении больных с острым коронарным синдромом, тромбоэмболических осложнений и для профилактики свертывания крови при гемодиализе.

Низкомолекулярные гепарины противопоказаны при выраженных нарушениях свертывающей системы крови, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, травмах и хирургических вмешательствах на ЦНС, органах зрения и слуха, септическом эндокардите, одновременном применении местной анестезии (при лечении острого тромбоза глубоких вен) и нестабильной стенокардии.

Непрямые антикоагулянты нарушают образование витамин К‑зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X, протеинов С и S). К этой группе относятся монокумарины (варфарин, маркумар, синкумар), дикумарины (дикумарин, тромексан) и индандионы (фенилин, дипаксин). Наиболее часто применяют фенилин и варфарин, последний является менее токсичным и обеспечивает более стабильное воздействие на процесс свертывания крови.

Антиагрегантные препараты препятствуют слипанию и склеиванию тромбоцитов. В основном эти препараты применяют для профилактики и купирования тромбозов в артериальном и микроциркуляторном русле. В хирургической практике их применение ограничено. К этой группе относятся аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, клопидогрель (плавике), интегрилин, абциксимаб, декстраны и др.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) – антитромботическое действие в первую очередь связано с угнетением активности циклооксигеназы и соответствующим снижением активности тромбоцитов. В качестве антиагрегантов обычно используют кишечнорастворимые формы – аспирин кардио и тромбо АСС, систематическое применение которых приводит к длительному снижению на 90–95 % активности тромбоцитов. Для профилактики тромбозов у хирургических больных аспирин в настоящее время не используется в связи с высокой опасностью кровотечений. При подготовке к плановой операции прием аспирина следует прекратить не менее чем за 7 дней до вмешательства (7 дней – средняя продолжительность жизни тромбоцитов).

Клопидогрель (плавикс) – ингибирует агрегацию тромбоцитов. Значительное торможение агрегации тромбоцитов отмечается с первых суток применения препарата, затем этот эффект прогрессивно усиливается и стабилизируется через 3–7 дней. Препарат оказывает коронародилатирующее действие и при наличии

атеросклеротических поражений сосудистой стенки, независимо от локализации (цереброваскулярные, кардиоваскулярные или периферические поражения), препятствует развитию атеротромбоза. С профилактической целью клопидогрель назначают больным, перенесшим инфаркт миокарда, ишемический инсульт, а также пациентам с заболеваниями периферических сосудов. Препарат назначают по 75 мг один раз в сутки независимо от приема пищи.

Пентоксифиллин (трентал), декстраны ( реополиглюкин и др.), производные простациклина (вазопростан) – обладают комплексным воздействием на реологические свойства крови и состояние сосудисто‑тромбоцитарного гемостаза, широко применяются в клинической практике, но, как правило, не в виде монотерапии, а при необходимости комплексного воздействия на кровообращение.

Телеангиэктазия (сосудистые звездочки)

Механизм развития, типы телеангиэктазий. Телеангиэктазии происходят из поверхностных капиллярных петель. Они могут быть разного цвета: красного, синего, темно‑фиолетового, а также отличаться по диаметру. Размер и цвет телеангиэктазии во многом определяется ее происхождением. Так, красные тонкие телеангиэктазии, не выступающие над поверхностью кожи, диаметр которых обычно не превышает 0,2 мм, как, правило, развиваются из капилляров; и артериол.

Синие, более широкие и часто выступающие над поверхностью кожи телеангиэктазии обычно формируются из венул. Иногда происходит трансформация внешнего вида капиллярных телеангиэктазий. Из первоначально тонких и красных они становятся синими, что связано с забросом в них крови со стороны венозной части капиллярной петли в условиях хронического повышения гидростатического давления.

Существует много классификаций телеангиэктазий. В клинической практике классификация разделяет их на 4 типа (рис. 23).

Рис. 23. Типы телеангиэктазий:

а – простые, или синусовые (линейные); б – древовидные; в – звездчатые, или паукообразные; г – пятнообразные, или пантиформные

Капиллярные линейные телеангиэктазии чаще возникают на лице, особенно на носу и щеках. На нижних конечностях чаще всего появляются красные и синие линейные и древовидные телеангиэктазии. Паукообразные (звездчатые) типы сосудов обычно красные, поскольку состоят из центральной артериолы, от которой в радиальном направлении расходится множество расширенных капилляров. Пятнистые телеангиэктазии нередко могут иметь место при коллагенозах и некоторых других заболеваниях.

Лечение. Для лечения телеангиэктазий используют различные методики в зависимости от их локализации, типа, диаметра сосудов.

Чрескожная лазерная коагуляция телеангиэктазий нижних конечностей. Успешное применение лазеров при лечении телеангиэктазий на лице послужило основанием опробовать этот метод для лечения ретикулярного варикоза на ногах. Кроме того, метод склеротерапии технически сложен для удаления сосудов диаметром менее 1 мм и имеет такие неблагоприятные побочные эффекты, как возникновение гиперпигментации и эпидермального некроза (при экстравазальном введении вещества).

Лазеросклеротерапия. Суть метода заключается в том, что на первом этапе проводится склеротерапия вен диаметром более 1–1,5 мм, затем, через 2–3 недели, для удаления телеангиэктазий меньшего размера и оставшихся сосудов используют лазеры. Кроме того, лазером устраняется гиперпигментация после склеротерапии.

Относительными противопоказаниями к чрескожной лазерной коагуляции являются:

♥ наличие варикозной болезни нижних конечностей требовало первоначальной хирургической коррекции ВБВНК, после чего проводились курсы ЧЛК;

♥ проявления гиперкоагуляции, тромбозы и тромбофлебиты;

♥ воспалительные изменения кожи;

♥ замедленное заживление, склонность к формированию келоидных рубцов.

♥ беременность, кормление грудью.

Специальной подготовки к процедуре не требуется, но необходимо соблюдение следующих предосторожностей:

♥ отсутствие загара на обрабатываемом участке. Ограничение применения лазера у смуглых и загорелых людей;

♥ перед процедурой рекомендуется выполнить пробное воздействие на ограниченном участке;

♥ при проведении процедуры может отмечаться умеренная болезненность. В зависимости от индивидуальной чувствительности пациенты могут говорить об ощущениях жжения – от легкого до выраженного. Пациентам с высокой чувствительностью, а также при работе на внутренней поверхности бедра может быть предложена местная анестезия кремом «Эмла» с экспозицией не менее 20–30 минут. Примерно через 5 минут после окончания процедуры на коже появляется покраснение (у различных пациентов оно выражено по‑разному), исчезающее через 3–6 часов. После проведения лазерной терапии возможно охлаждение обрабатываемого участка с помощью льда в течение 10 минут (по требованию пациента). В течение 1–3 дней рекомендуется обрабатывать участки гиперемии 5 % мазью «Актовегин». Кроме того, для предотвращения гиперпигментации рекомендуется пациентам защищать обработанные участки кожи от солнечных лучей в течение 2–3 недель.

Исчезновение расширенных сосудов видно непосредственно во время лечения. Большинство сосудов (но не все) уходят после первого сеанса лечения. Однако для удаления остальных сосудов может потребоваться 2, 3 и даже 4 сеанса.

При правильно подобранных параметрах побочные эффекты, вызываемые лазерной терапией, носят умеренный и обратимый характер:

♥ жжение в области проведения процедуры в течение 1–2 часов;

♥ гиперемия и умеренный отек кожи в течение суток;

♥ гипопигментация в месте локализации сосуда в течение нескольких недель;

♥ образование точечных корочек в месте воздействия лазером, которые исчезают в течение 7 дней.

Таким образом, два, казалось бы, альтернативных метода – чрескожная лазерная коагуляция и компрессионная микросклеротерапия не только не являются конкурирующими методами, но и дополняют друг друга.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей и таза (ПТФС)

Посттромбофлебитический (посттромботический) синдром (ПТФС) представляет собой сложный сим‑птомокомплекс, развивающийся после перенесенного тромбоза магистральных вен.

Причины и механизм развития. Основной контингент больных с преимущественным поражением глубоких вен нижних конечностей составляют лица молодого и среднего возраста – от 20 до 50 лет. Что касается распределения больных по полу, то большинство авторов считают, что у женщин ПТФС развивается чаще, чем у мужчин. Это объясняется более частым возникновением у женщин острых тромбофлебитов, связанных с родами, абортами.

Механизм развития болезни связан с тем, что сформированный ранее тромб после острого процесса уменьшается в размерах и начинает постепенно разрушаться (лизис тромба), в нем начинают появляться ходы, через которые восстанавливается кровоток. Постепенно происходит реканализация, во время которой весь просвет вены освобождается от тромботических масс и становится свободным.

Но в результате воспаления и непосредственно самого тромбоза клапаны вен разрушаются, рубцуются, что приводит к клапанной недостаточности. Внутри‑венозное давление повышается и уравнивается на уровне давления в приводящих артериях, тем самым нарушая процесс микроциркуляции крови в мягких тканях. Происходит патологический сброс крови по перфорантным венам (вены, соединяющие глубокие вены с поверхностными) из глубоких в поверхностные, что создает еще большие нарушения оттока крови. Нарушается микроциркуляция, а значит, возникает голодание тканей, что приводит к трофическим изменениям. Также наблюдается неправильный отток лимфы – лимфостаз. Развивается хроническая венозная (лимфовенозная) недостаточность.

Причиной, как следует из названия, являются тромбофлебиты. Они переходят в свою дальнейшую стадию развития или стадию осложнений, вызывая хроническую непроходимость магистральных вен с образованием так называемой хронической недостаточности и развитием ПТФС.

Напомним, что в нормальных условиях основной отток венозной крови (85–90 %) происходит через глубокие вены нижней конечности. Часть крови в глубокую венозную систему поступает из подкожных вен через перфорантные вены. Они имеют клапаны, которые в обычных условиях пропускают кровь только в одну сторону – от поверхностных вен в глубокие. При возникновении острого тромбоза участка глубокой венозной системы отток крови из пораженной конечности уже не может осуществляться через глубокие вены, вся масса крови устремляется через перфорантные вены в обратном направлении в поверхностную венозную сеть. При этом под напором крови происходит расширение просвета перфорантных и подкожных вен, их клапанный аппарат, хотя анатомически еще сохраняется, функционально становится недееспособным. Стенки подкожных вен гипертрофируются, но сохраняют свою прямолинейность и осуществляют компенсаторную роль по разгрузке конечности от венозной крови. В дальнейшем, испытывая постоянное высокое давление, стенки подкожных вен истончаются, мышечные волокна заменяются соединительнотканными, и начинается сегментарное варикозное расширение подкожной венозной сети, одновременно происходит и разрушение клапанного аппарата. В свою очередь тромботические массы в глубоких венах начинают также подвергаться изменениям: они могут либо организоваться с прорастанием соединительной тканью, либо – редко – подвергаться септическому расплавлению, однако чаще всего подвергаются реканализации.

При выраженной реканализации глубокие вены представляются ригидными склерозированными трубками, лишенными клапанного аппарата. В этот период варикозного расширения подкожных вен, разрушения клапанного аппарата и реканализации тромбов происходит наибольшее извращение кровотока. Кровь по перфорантным венам идет в том и другом направлениях: при сокращении икроножных мышц струя крови выталкивается из нижней конечности, при их расслаблении – возвращается обратно, поскольку клапанный аппарат как поверхностных, так и глубоких вен значительно изменен. Кровоток как бы баллотирует в поверхностных и глубоких венах конечности. В этот период у ряда больных варикозно измененные подкожные вены с разрушенным клапанным аппаратом только усугубляют явления венозного застоя. Они полностью теряют свою компенсаторную роль, создают порочный круг, усугубляющий хроническую венозную недостаточность конечности. И несмотря на то что реканализованные глубокие вены также лишены клапанного аппарата и функционируют как полые ригидные трубки, направление основного кровотока через них, создаваемого даже искусственным, оперативным путем, значительно уменьшает явления венозной недостаточности конечности, в какой‑то степени приближает венозный кровоток к физиологическому.

Клиническая картина. Наиболее типичный симпто‑мокомплекс складывается из боли, отека, вторичного варикозного расширения подкожных вен на голени и бедре, пигментации и истончения кожных покровов, индурации подкожной клетчатки, дерматита и изъязвлений на голени. Хорошие результаты лечения подобных язв зависят не от иссечения рубцовой ткани вокруг язвы, а от перевязки и удаления порочных подкожных и перфорантных вен, поддерживающих венозную гипертензию.

Закупорка нижней полой вены – одна из наиболее тяжелых по своему клиническому течению и исходам форм хронической венозной непроходимости. Как правило, развитие непроходимости ствола нижней полой вены сочетается с илеофеморальным тромбозом, являясь его продолжением или осложнением при восходящих формах процесса. Наиболее тяжелые формы этого синдрома наблюдаются при высоких окклюзиях ствола.

Закупорка нижней полой вены всегда обусловливает развитие двустороннего поражения нижних конечностей. Боли носят разлитой характер, распространяясь на нижнюю конечность, паховую область, ягодицы и брюшную полость. Отек выражен: у большинства больных окружность бедра и голени увеличивается на 8–10 см и более. Отек распространяется равномерно на всю нижнюю конечность, вплоть до стопы, нередко захватывает половые органы, ягодицы и переднюю брюшную стенку. Подкожные вены варикозно расширены на голени, меньше – на бедре, особенно сильно – над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки. Направляясь вверх, они анастомозируют с поверхностными венами грудной стенки. Множественные трофические язвы на обеих ногах характерны для закупорки нижней полой вены.

Различают отечно‑болевую, варикозную и язвенную формы ПТФС.

Диагностика. Для диагностики хронической недостаточности магистральных вен системы нижней полой вены используют функциональные клинические пробы и различные инструментальные методики.

Функциональные пробы позволяют выявить недостаточность клапанов поверхностных и перфорантных вен, проходимость и функциональное состояние глубоких вен.

Среди проб, выявляющих клапанную недостаточность поверхностных вен, распространена проба Броди – Троянова – Тренделенбурга. Наиболее часто используемой пробой, выявляющей несостоятельность перфорантных вен, является проба Пратта, а также проба Барроу – Купера – Шейниса, или трехжгутовая проба. Наиболее распространены пробы Мейо – Пратта и Дельбе – Пертеса, выявляющие проходимость и функциональное состояние глубоких вен.

Из дополнительных методов обследования ценную информацию дают рентгеноконтрастная флебография, радионуклидная флебография, ультразвуковая флоу‑метрия.

Лечение. У больных с непроходимостью магистральных вен крупного калибра лучшей операцией является аутовенозное шунтирование.

При подвздошно‑бедренном тромбозе выполняются различные шунтирующие операции.

Глава 3. Трофические изменения мягких тканей

Дата добавления: 2015-05-06