Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

A) нарушению адгезии тромбоцитов 1 страница




A) образование активной протромбиназы

B) переход протромбина в тромбин

C) переход фибриногена в фибрин

D) первая фаза свертывания крови

E) третья фаза свертывания крови

575. Для гемофилии А характерно все, кроме

A) наследования, сцепленное с полом

B) рецессивного типа наследования

C) дефицита VIII фактора

D) петехиально-синячкового синдрома кровотечения

E) гематомный тип кровоточивости

576. Дефицит витамина К приводит к

B) вазопатии

C) гиперкоагуляции

D) нарушению агрегации тромбоцитов

E) снижению активности факторов протромбинового комплекса

577. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке

D) дефицит фактора VIII

E) тромбоцитоз

578. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов

A) 400 х 109

B) 180 х 109

C) 200 х 109

D) 70 х 109

E) 40 х 1010

579. Для тромбоцитопении характерно все, кроме

A) повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)

B) нарушения ретракции кровяного сгустка

C) гематомного типа кровоточивости

D) петехиального типа кровоточивости

E) повышения ломкости капилляров

580. Тромбоцитопатия – это

A) уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови

B) увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови

C) качественная неполноценность тромбоцитов

D) нарушение механизмов тромбообразования

E) нарушение коагуляции крови

581. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести

A) гиперкальцийемия, гипермагнийемия

B) гиперфибринемия

C) гиперпротеинемия

D) дефект антигемофильного глобулина

E) дефицит фактора Виллебранда

582. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для

A) гемофилии А

B) тромбоцитопении

C) гипофибриногенемии

D) гиповитаминоза К

E) гемофилии В

583. Для болезни Виллебранда характерно

A) уменьшение длительности капиллярного кровотечения

B) укорочение времени свертывания крови

C) повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

D) нарушение активности фактора VIII, нарушение адгезии тромбоцитов

E) дефицит антитромбина - III

584. Снижение активности антитромбина III наблюдается при

A) дефиците фактора Виллебранда

B) тромбоцитопении

C) приеме гормональных противозачаточных средств

D) передозировке антикоагулянтов непрямого действия

E) дефиците витамина К

585. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен

A) +++активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

B) гипофибриногенемией

C) тромбоцитопатией

D) дефицитом фактора Виллебранда

E) активацией фибринолитической системы крови

586. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено

A) избытком прокоагулянтов

B) +++повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов

C) активацией ингибиторов фибринолиза

D) дефицитом протромбина -III

E) повышенным выделением тканевого тромбопластина

587. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение

A) Тромбоцитопатия

B) Тромбоцитопения

C) +++Дефицит витамина К

D) Вазопатия

E) Дефицит VIII, IX факторов свертывания

588. Последствия недостаточности пищеварения

A) положительный азотистый баланс

B) +++гиповитаминозы

C)ожирение

D) гипервитаминозы

E) повышение неспецифической резистентности

589. Патологическое усиление аппетита называется

A) +++гиперрексия

B) полифагия

C) дисфагия

D) афагия

E) ксеростомия

590. Анорексия – это

A) +++отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) отсутствие слюноотделения

591. Булимия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) усиление слюноотделения

592. Полифагия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) нарушение жевания

593. Дисфагия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) нарушение глотания

594. Диспептическую гипорексию вызывает

A) интоксикация

B) кишечная инфекция

C) стресс

D) раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса

E) раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса

595. Невротическая анорексия наблюдается при

A) кишечных инфекциях

B) сахарном диабете

C) отрицательных эмоциях

D) интоксикациях

E) боли

596. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

A) сильном возбуждении коры головного мозга

B) навязчивом представлении об излишней полноте

C) реципрокном торможении пищевого центра

D) болевом синдроме

E) интоксикации

597. Интоксикационная анорексия наблюдается при

A) условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли

B) сильном возбуждении коры головного мозга

C) навязчивом представлении об излишней полноте

D) отравлениях

E) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта

598. Гиперрексия наблюдается при

A) сахарном диабете

B) интоксикации

C) болевом синдроме

D) угнетении пищевого центра

E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

599. Парорексия – это

A) извращение аппетита

B) быстрая насыщаемость

C) нарушение глотания

D) повышение аппетита

E) снижение аппетита

600. Последствием нарушения глотания является

A) холемия

B) аспирационная пневмония

C) гипергидратация организма

D) ахилия

E) гиперхлоргидрия

601. Причиной снижения секреции желудочного сока является

A) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

B) повышение секреции гастрина

C) снижение секреции гастрина

D) увеличение секреции гистамина

E) повышение уровня ацетилхолина

602. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

A) Активации пепсина

B) Спазму привратника

C) ускорению эвакуации пищевых масс из желудка

D) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

E) запорам

603. Ахлоргидрия приводит к

A) спазму привратника

B) запорам

C) недостаточному перевариванию белков

D) замедлению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

E) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

604. Желудочная ахилия – это

A) отсутствие в желудочном соке соляной кислоты

B) непоступление желчи в кишечник

C) увеличение в желудочном соке ферментов

D) практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)

E) отсутствие в тонком кишечнике выделения сока

605. К гиперхлоргидрии приводит

A) повышенная выработка гастрина

B) снижение количества париетальных клеток слизистой желудка

C) снижение тонуса вагуса

D) атрофический гастрит

E) избыток соматостатина

606. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются

A) спазм привратника

B) быстрая эвакуация пищи из желудка

C) понос

D) снижение активности пепсина

E) зияние привратника

607. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка

A) повышение образования простагландинов

B) Helicobacter pylori

C) наличие слизистого барьера

D) низкая активность пепсина

E) быстрая регенерация слизистой желудка

608. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и

12-перстной кишки

A) Helicobacter pylori

B) гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

C) гастродуоденальная дисмоторика

D) длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов

E) высокая концентрация простагландинов

609. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и

12-перстной кишки

A) секреция слизи и бикарбонатов

B) повышение активности пепсина и соляной кислоты

C) активная секреция простагландинов

D) достаточное кровоснабжение

E) активная регенерация слизистой

610. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся

A) усиленным поступлением желчи в кишечник

B) нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

C) усилением абсорбции мальтозы

D) нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

Е) усилением процессов всасывания в желудке

611. Приводят к первичной мальабсорбции

A) наследственный дефицит лактазы

B) гипохолия

C) панкреатиты

D) Язвенная болезнь желудка

E) гастриты

612. К проявлениям мальабсорбции относятся

A) ожирение

B) абсолютная гиперпротеинемия

C) ахалазия кардии

D) скудный стул

E) осмотическая диарея

613. Механическая кишечная непроходимость возникает при

A) спаечной болезни

B) свинцовой интоксикации

C) повреждении нервных сплетений кишечника

D) спазме кишечника

E) атонии мускулатуры кишечника

614. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

A) продуктов гниения белков в кишечнике

B) Прямого билирубина

C) непрямого билирубина

D) кетоновых тел

E) желчных кислот

615 В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)

A) дестабилизация мембран гепатоцитов

B) активация пероксидного окисления липидов

C) повышение активности фосфолипаз

D) образование аутоантител к антигенам гепатоцитов

E) повышение образования связанного билирубина

616. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

A) увеличением содержания гликогена в печени

B) активацией гликогеногенеза

C) гиперлактатацидемией

D) стойкой гипергликемией

E) активацией глюконеогенеза

617. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются

A) гиперпротеинемией

B) ретенционной гиперазотемией

C) гиперпротромбинемией

D) диспротеинемией

E) гиперфибриногенемией

618. Печеночная недостаточность проявляется

A) снижением содержания аммиака в крови

B) повышением мочевины

C) повышением активности АЛТ и АСТ в крови

D) гипохолестеринемией

E) обезвоживанием организма

619. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен

A) нарушением образования тромбоцитов

B) снижением образования гепарина

C) снижением синтеза протеинов С и S

D) нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови

E) снижением образования антитромбина III

620. Причиной надпеченочной желтухи может быть

A) отравление гепатотропными ядами

B) резус конфликт между организмом матери и плода

C) желчекаменная болезнь

D) вирус гепатита А

E) дискинезия желчевыводящих путей

621. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

A) дегидратация организма

B) сердечная недостаточность

C) недостаточность инсулина

D) нарушение оттока желчи

E) усиленный гемолиз эритроцитов

622. Гемолитическая желтуха характеризуется

A) увеличением преимущественно непрямого билирубина в крови

B) увеличением прямого билирубина в крови

C) обесцвечиванием кала

D) нарушением пищеварения в кишечнике

E) холемией

623. Стеаторея при механической желтухе обусловлена

A) нарушением всасывания жиров в кишечнике

B) активацией панкреатической липазы

C) наследственной ферментопатией

D) активацией глюконеогенеза

E) повышением поступления жиров с пищей

624. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

A) усиленный гемолиз эритроцитов

B) нарушение оттока желчи

C) повреждение гепатоцитов

625. При паренхиматозной желтухе

A) в крови увеличен только прямой билирубин

B) в крови увеличен только непрямой билирубин

C) гиперхоличный кал

D) АЛТ АСТ без изменений

E) в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин

626. Холемия характеризуется

A) повышением уровня АД

B) цианозом кожных покровов

C) брадикардей

D) тахикардией

E) повышением автоматизма синусового узла

627. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

A) холестерина

B) непрямого билирубина

C) жирных кислот

D) желчных кислот

628. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

A) повреждение гепатоцитов

B) сиалолитиаз

C) уролитиаз

D) усиленный гемолиз эритроцитов

E) нарушение оттока желчи

629. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен

A) избытком прямого билирубина в крови

B) избытком непрямого билирубина в крови

C) появлением в крови желчных кислот

D) увеличением в крови холестерина

Е) увеличением гемосидерина в крови

630. Ахолия сопровождается

A) нарушением эмульгирования жира в кишечнике

B) нарушением всасывания водорастворимых витаминов

C) усилением пристеночного пищеварения

D) активацией панкреатических ферментов

E) темной окраской кала

631. Гиперсаливация наблюдается при

A) опухоли слюнных желез

B) сиалолитиазе

C) повышении тонуса вагуса

D) снижении тонуса вагуса

E) сильных эмоциях

632. Характерно для гипосаливации

A) парез языка

B) ксеростомия

C) гиперплазия десен

D) птиализм

E) мацерация кожи вокруг рта

633. Гипосаливация приводит к

A) усилению образования желудочного сока

B) быстрой нейтрализации желудочного сока

C) множественному кариесу зубов

D) птиализму (слюнотечению)

E) мацерации кожи

634. Гипосаливация наблюдается при

A) сиалолитиазе

B) стоматитах

C) гельминтозах

D) бульбарных параличах

E) токсикозах (гестозах) беременности

635. Гиперсаливация сопровождается

A) кровоточивостью десен

B) ксеростомией

C) атрофией слизистой полости рта

D) развитием воспалительных процессов в полости рта

E) нейтрализацией желудочного сока

636. Постренальной причиной нарушения функции почек является

A) аденома простаты

B) нарушения системного кровообращения

C) нервно-психические расстройства

D) гиперпаратиреоз

E) первичный альдостеронизм

637. Преренальной причиной нарушения функции почек является

A) соли тяжелых металлов

B) гемолитический стрептококк

C) аденома предстательной железы

D) аутоиммунные процессы

E) гипертоническая болезнь

638. Постренальной причиной нарушения функции почек является

A) шок

B) острая кровопотеря

C) гломерулонефрит

D) отравление кадмием

E) стриктура уретры

639. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

A) снижением фильтрации

B) нарушением экскреции водородных ионов

C) нарушением концентрационной способности почек

D) нарушением реабсорбции натрия

E) нарушением реабсорбции калия

640. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при

A) коллапсе

B) острой кровопотере

C) гиперволемии

D) остром гломерулонефрите

E) закупорке мочевыводящих путей

641. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

A) гиперстенурия

B) снижение клиренса креатинина

C) никтурия

D) гипостенурия

E) пиурия

642. Для нарушения функций канальцев почек характерно

A) гемоглобинурия

B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов

C) снижение клиренса креатинина

D) изостенурия

E) гиперазотемия

643. Селективная протеинурия наблюдается при

A) снижении отрицательного заряда фильтрующей мембраны

B) угнетении активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ

C) деструктивных изменениях эпителия канальцев почек

D) нарушении гормональной регуляции процессов реабсорбции

E) перенапряжении процессов реабсорбции

644. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

A) глюкокортикоидов

B) альдостерона

C) вазопрессина

D) кортикотропина

E) тиреотропина

645. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

A) недостаточности коры надпочечников

B) гиперсекреции альдостерона

C) угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

D) назначении диуретиков

E) деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

646. Примерами наследственных тубулопатий являются

A) туберкулез почек

B) мочекаменная болезнь

C) гломерулонефрит

D) тубулопатии при сахарном диабете

E) синдром Фанкони

647. Полиурия - это

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010-1012

B) увеличение суточного количества мочи более 2 л

C) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения

648. Патогенез олигоурии обусловлен

A) увеличением процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах

C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

D) уменьшением реабсорбции натрия в канальцах

E) нарушением работы поворотно-множительного механизма почек

649. Олигурия – это

A) монотонный диурез с относительной плотностью мочи 1010 - 1012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл

E) прекращение, мочеотделения (менее 50 мл/сут)

650. Патогенез полиурии обусловлен

A) уменьшением процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах

C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

D) снижением эффективного фильтрационного давления

E) затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям

651. Преренальная олиго-анурия развивается при

A) сахарном диабете

B) несахарном диабете

C) гипергидратации организма

D) острой артериальной гипотензии

E) стриктуре мочеиспускательного канала

652. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при

A) острой сосудистой недостаточности

B) аденоме предстательной железы

С) отравлении солями тяжелых металлов

D) сужении мочеточника

E) шоке

653. Анурия- это

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

B) увеличение суточного количества мочи

С) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

654. В патогенезе канальциевой протеинурии имеет значение

A) повышение проницаемости фильтрующей мембраны

B) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны

C) гипопротеинемия

D) нарушение процессов реабсорбции

E) повреждение подоцитов

655. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

D) нарушения процессов секреции в почечных канальцах

E) нарушения концентрационной способности почек

656. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

D) потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны

E) опухоли мочевого пузыря

657. Пиурия - это

A) появление эритроцитов в моче

B) появление значительного количества белка в моче

C) снижение относительной плотности мочи

D) большое количество лейкоцитов (гноя) в моче

E) появление большого количества цилиндров в моче

658. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

A) эритроциты выщелоченные

B) непрямой билирубин

C) неизмененные эритроциты

D) желчные кислоты

E) прямой билирубин

659. Изостенурия – это

A) плотность мочи 1015 – 1025

B) увеличение суточного количества мочи

C) относительная плотность мочи, равная относительной плотности ультрафильтрата плазмы

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

660. Почечная недостаточность сопровождается

A) изоволемией, изотонией, изоионией, изогидрией

B) гиперпротеинемией

C) снижением уровня креатинина крови

D) ретенционной гиперазотемией

E) гиперкальциемией

661. Преренальными факторами, вызывающими хроническую почечную недостаточность (ОПН), являются

A) шок

B) ожоги

C) синдром длительного раздавливания

D) дегидратация

E) первичная артериальная гипертензия

662. Преренальными факторами, вызывающими ОПН, являются

A) тяжелые отравления свинцом

A) острый гломерулонефрит

B) острый пиелонефрит

C) отравления сулемой

D) гемолиз эритроцитов

663. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются

a) шок

b) несахарный диабет

c) гломерулонефрит

d) отравление кадмием

e) аденома предстательной железы

664. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение

A) усиление синтеза ренина почками, нарушения проходимости канальцев нефрона, отек почечной паренхимы

B) увеличение клубочковой фильтрации, нарушения проходимости канальцев нефрона

C) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны и повышение ее проницаемости

D) повреждение подоцитов, повышение клубочковой фильтрации

E) увеличение эффективного фильтрационного давления, отек почечной паренхимы

665. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна

a) гипергидратацией организма

b) потерей организмом калия и воды

c) развитием гиперкальциемии и кальциноза

d) снижением уровня остаточного азота крови

e) снижением уровня кратинина

666. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие

A) ожоговой болезни

B) шока

C)синдрома длительного раздавливания

D) сахарного диабета

E) острой кровопотери

667. В патогенезе ХПН имеет значение

A) Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия

B) Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия

668. В первой стадии ХПН наблюдается

A) олигоанурия

B) увеличение содержания креатина в крови

C) увеличение уровня мочевины в крови

D) увеличение остаточного азота в крови

E) снижение клубочковой фильтрации на 50%

669. В стадию олигурии ХПН развивается

A) полиурия

B) уремия

C) повышение относительной плотности мочи

D) повышение клубочковой фильтрации

E) повышение канальцевой реабсорбции

670. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие

A) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижения синтеза почечных простагландинов

B) активации калликреин-кининовой системы

C) потери ионов натрия и воды в организме

D) снижения синтеза ренина

E) повышения синтеза почечных простагландинов

671. В патогенезе уремии имеют значение

a) нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

b) гипоосмоляльная дегидратация

c) гиперкальциемия

d) развитие алкалоза

e) гиперосмоляльная дегидратация организма

672. Изменения в организме при уремии (4)

a) отек мозга, отек легких

b) фибринозный перикардит

c) гастроэнтероколит

d) дерматит

e) гипопаратиреоз


 

673. В патогенезе анемии при уремии имеют значение

a) дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов

b) повышенное образование эритропоэтина

c) образование сфероцитов

d) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

e) образование серповидных эритроцитов


f)

 

674. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона →? → резорбция костной ткани

A) Повышение активности остеокластов

B) Повышение активности остеобластов

C) Активация трансформирующего фактора роста

D) Снижение синтеза коллагена I типа

E) Снижение активности остеоцитов

 

675. Остеопороз – это

А) деформация хрящевой ткани

В) размягчение костной ткани

С) снижение минеральной плотности костной ткани

D) синоним остеомаляции

Е) нарушение образования остеоида.

676. Фактор риска остеопороза

A) снижение функции яичников

B) избыточный прием препаратов кальция

C) гиперсекреция тестостерона;

D) высокая пиковая костная масса

E) снижение функции надпочечников

677. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

А) в старческом возрасте, особенно у женщин

В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

С) при лечении барбитуратами

D) при гипогонадизме

Е) после резекции кишечника.

678. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

A) гиперэстрогенемии

B) желчекаменной болезни

C) гипопаратиреозе

D) длительном постельном режиме

E) лечении перелома гипсовой повязкой

679. В патогенезе остеопороза имеет значение

А)усиление функции остеобластов

В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях

С) активация ремоделирования костной ткани

D) нарушение образования остеоида и его минерализации

Е) увеличение пиковой костной массы.

680. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

А) интерлейкина - 1

В) простагландинов Е

С) тромбоцитарного фактора роста

D) инсулиноподобных факторов роста

Е) кейлонов.

681. Остеопорозу способствует

А)повышение активности остеобластов

В) снижение активности остеокластов

С) уменьшение продукции факторов роста

D) активация ремоделирования костной ткани

Е) увеличение количества остеоцитов.

682. Последствия остеопороза

А)переломы костей

В) инсульты

С) сахарный диабет

D) артериальная гипертензия

Е) искривление нижних конечностей

683. При остеомаляции

A) остеоид образуется, но не минерализуется

B) не образуется остеоид костной ткани

C) образуется остеоид и минерализуется

D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

E) усиливаются процессы минерализации костной ткани

684. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

А) скопление экссудата в полости сустава+

В) снижение продукции брадикинина синовиоцитами

С) уменьшение продукции гистамина

D) активация антиноцицептивной системы

Е) избыточное образование эндорфинов

685. Остеоартроз – это

А) воспаление сустава

В) дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща+

С) уменьшение минеральной плотности кости

D) размягчение костей

Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков

686. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

А) уменьшение синтеза фактора некроза опухоли

В) уменьшение интерлейкина – 1

С) недостаток коллагеназы

D) деструкция синовиальной оболочки сустава

Е) избыток эстрогенов

687. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-04-23; Просмотров: 2230; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.268 сек.