Ускладнення

-малярійна кома

-ввиснаження

-розрив печінки

ДІАГНОЗ

-мазок на склі

-метод імуноферментний (кров з вени)

-товста крапля

ЛІКУВАННЯ

-етіотропне лікування

-протипаразитарні

-протималярійні(препарати мезатропної дії,гаматропної дії0

Спостереження за хворими

42. Геморагічні лихоманки – група інфекційних захворювань вірусної природи, що викликають токсичне ураження судинних стінок, сприяючи розвитку геморагічного синдрому. Протікають на тлі загальної інтоксикації, провокують поліорганні патології. Геморагічні лихоманки поширені в певних регіонах планети, в ареалах проживання переносників захворювання.

Викликають геморагічні лихоманки віруси наступних сімейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae і Filoviridae. Характерною особливістю, яка об'єднує Ці віруси, є спорідненість до клітин ендотелію судин людини.

Резервуаром і джерелом ЦИХ вірусів є людина і тварини (різні види гризунів, мавпи, білки, летючими миші та ін), переносником – комарі та кліщі. Деякі геморагічні лихоманки можуть передаватися контактно-побутовим, харчовим, водними та другого шляхами. За способом зараження Ці інфекції поділяються на групи: кліщові інфекції (Омська, Кримська-Конго і лихоманка Кьясанурского лісу), комарині (жовта, лихоманка Денге, Чукунгунья, долини Ріфт) і контагіозний (лихоманки Лаосу, Аргентинська, Болівійська, Ебола та ін).

Характеризується інтоксикацією, геморагічним синдромом.

Клініка горячки геморагічної

Геморагічна гарячка з нирковим синдромом

Тривалість інкубаційного періоду становить пересічно 10-15 діб. Хвороба починається гостро - з надзвичайно сильного ознобу та гарячки до 39-40 °С. Хворі скаржаться на різкий біль голови, у попереку, м'язах кінцівок, світлобоязнь, зниження гостроти зору, «туман» перед очима, безсоння. Гарячка триває 7-9 днів. Хворий спочатку збуджений, пізніше стає млявим, апатичним, іноді марить. Обличчя, шия, верхня половина тулуба, слизова оболонка ротової частини глотки яскраво гіперемовані, склери ін'єктовані.

На 3-5-й день хвороби стан погіршується, зростає інтоксикація, на шиї, плечовому поясі, в пахвових ямках, над ключицями з'являється петехіальна висипка, яка тримається протягом усього гарячкового періоду. Згодом виникають носові, кишкові, легеневі кровотечі.

Тони серця глухі, тахікардія змінюється брадикардією, артеріальний тиск знижений. Можливі явища бронхіту. Живіт болючий внаслідок гіперестезії, позаочерєвинних крововиливів. Інколи збільшуються печінка і селезінка.

Провідним с нирковий синдром. Нін проявляється різким болем у попереку, позитивним симптомом Пастернацького з обох боків, розвитком олігурії, а в тяжких випадках - анурії та уремії. У розпалі хвороби спостерігаються протеїнурія, яка досягає 40 г/л і вище, гематурія, гіалінові та фібринові циліндри, клітини ниркового епітелію в сечі. У крові різко підвищується рівень залишкового азоту, сечовини, креатиніну. Дані гемограми: помірна гіпохромна анемія, лейкоцитоз з нейтрофільозом, тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ.

Перебіг хвороби переважно тяжкий. Спостерігаються також форми середньої тяжкості, легкі і стерті.

Кримська геморагічна гарячка

Інкубаційний період - 3-7 діб. Початок хвороби раптовий - з ознобу, підвищення температури тіла до 39-40 °С. Хворого турбують біль голови, артралгія, міалгія, багаторазове блювання. Він збуджений; обличчя, шия, верхня частина грудної клітки гіперемовані. Спостерігаються ін'єкція судин склер і кон'юнктив, дрібноточкова енантема слизової оболонки порожнини рота. З 2-4-го дня хвороби на бічних поверхнях тулуба, животі, кінцівках, пахвинних і пахвових ділянках з'являється петехіальна висипка і одночасно - кровотечі з ясен, носа, легень, матки, травного каналу. Стан хворих різко погіршується. Гіперемія обличчя змінюється блідістю і одутлістю, настають сонливість, загальмованість, адинамія, іноді позитивні менінгеальні знаки. Печінка збільшена. Відзначаються позитивний симптом Пастернацького, олігурія, мікрогематурія, протеїнурія. При дослідженні крові виявляють лейкопенію, нейтрофільоз із зсувом вліво, лімфопенію, тромбоцитопенію, збільшення ШОЕ.

Діагностика горячки геморагічної

Діагностика здійснюється з урахуванням епідеміологічного анамнезу (зв'язок з ендемічним осередком, сезонність, контакт з кліщами, гризунами та екзотичними тваринами) і типових клінічних проявів (гострий початок, гарячка, геморагічний синдром). Діагноз підтверджують вірусологічними (виділення збудників кримської, омської та жовтої гарячок з крові хворих шляхом інтрацеребрального зараження білих мишей, а гарячок Ласса, Марбурга, Ебола - на культурі клітин або на гвінейських свинках) та серологічними (РЗК, РН, РІА з парними сироватками крові) методами. Дослідження проводять тільки в спеціально обладнаних лабораторіях при дотриманні найсуворіших заходів безпеки.

Диференціювати потрібно від грипу, лептоспірозу, вірусного гепатиту, гарячки денге, тифо-паратифозних захворювань, гарячки Ку, кору, малярії, менінгококової інфекції, геморагічного васкуліту.

Лікування горячки геморагічної

Хворі підлягають обов'язковій госпіталізації. Основу лікування складають дезінтоксикація, глюкокортикоїди, боротьба з геморагічним синдромом, нирковою недостатністю та інфекційно-токсичним шоком. Ефективних противірусних препаратів немає. Антибіотики показані при нашаруванні бактерійної інфекції.

Реконвалесценти підлягають диспансерному нагляду, тривалість якого обумовлена тяжкістю перебігу захворювання та залишковими явищами: при легкій формі - не менше ніж 4 міс, при середньої тяжкості та тяжкій - до повного клінічного видужання. Частота обстеження - 2-3 рази на рік з обов'язковими аналізами крові і сечі.

Профілактика горячки геморагічної

При геморагічній гарячці з нирковим синдромом профілактичні заходи направлені на боротьбу з гризунами. Специфічної профілактики цього захворювання немає.

Попередження кримської та омської геморагічних гарячок здійснюється шляхом знищення кліщів у природних осередках і приміщеннях (збирання кліщів з худоби та домашніх птахів, дезінсекція гексахлораном), користування захисним одягом при роботі в полі і на лісорозробках, репелентами.

В епідемічному осередку після госпіталізації хворого встановлюють медичне спостереження протягом 10 днів. Обов'язкова заключна дезінфекція з протикліщовою обробкою. Особам, які були в контакті з хворими або покусані кліщами, в ендемічних районах уводять специфічний імуноглобулін внутрішньом'язово в дозі 5-7,5 мл для дорослих і 2,5-3,5 мл - для дітей.

При виявленні хворого на контагіозну геморагічну гарячку Ласса, Марбурга, Ебола або жовту гарячку проводять первинні протиепідемічні заходи, як при інших карантинних інфекціях.

Для запобігання їх внутрішньолікарняному поширенню хворого госпіталізують у бокс. Догляд за ним вимагає спеціальної підготовки. Хворих на жовту гарячку ізолюють у кімнаті, що надійно захищена від зальоту комарів. Проводять ретельну поточну та заключну дезінфекцію.

В ендемічних районах жовтої гарячки здійснюють вакцинацію населення живою вакциною «Дакар» або 17-Д нашкірно або підшкірно, ревакцинація через 10 років. Обов'язковій вакцинації підлягають особи, які виїжджають в ендемічні райони Африки та Південної Америки, з реєстрацією її в «Міжнародному посвідченні». Невакциновані особи, які прибули з ендемічних районів, підлягають карантину протягом 9 днів, транспортні засоби - обробці інсектицидами.

Специфічної профілактики контагіозних геморагічних гарячок немає. Термін карантину для прибулих з місцевості, де вони реєструються, становить 17 діб.

43. ВІЛ

ВІЛ-інфекція - Антропонозное вірусне захворювання, в основі патогенезуякого лежить прогресуючий імунодефіцит і розвиток внаслідок цього вторинних опортуністичних інфекцій і пухлинних процесів.

Збудник ВІЛ1, ВІЛ2

ДІ людина

МП

парентеральний

Раневий

Статевий

Етіологія ВІЛ-інфекції

Збудник - вірус роду Lentivirus підродини Lentivirinae сімейства Retroviridae. Геном вільної частинки ВІЛ утворений двухнитевой НК. В уражених клітинах ВІЛ формує ДНК. Наявність зворотної транскриптази забезпечує зворотний спрямованість потоку генетичної інформації (не від ДНК до ПК, анавпаки, від НК до ДНК), що визначило назву сімейства. В даний час виділяють віруси двох типів - ВІЛ-1 і ВІЛ-2 що розрізняються за своїми структурними та антигенним характеристикам.

ВІЛ-1 - основний збудник пандемії ВІЛ-інфекції та СНІДу; його виділяють вПівнічній і Південній Америці, Європі та Азії.

Клініка

1. інкубаційний період

2. поява грві, ангіни,

3. лімфаденопатія

4 снід асоційований комплекс+ опортуністичні інфекції

-токсоплазмоз

-цитомегалоінфекція

-герпес

Гельмінтози

-діареї

-гепатитС

-тбк легень

-саркоїдоз

Матеріали кров

- На ферментний аналіз

- Ланцюгова реакція

ЛІКУВАННЯ

-противірусні

-хіміопрофілактика вторинних інфекцій

ПРОФІЛАКТИКА

- Санітарно просвітня робота

- Правильне статеве виховання

- Профілактика віл

- Обстеження таких категорій населення

Гомо,бісексуали

Повії

Особи з невпорядкованим статевим життям

Донори

Особи яким переливають кров

Наркомани

Діти народженні від вірусоносіїв

Диспансерний нагляд

44. Сказ. Етіологія. Епідеміологія. Клінічна картина. Заходи щодо запобігання зараженню персоналу. Лікування. Догляд. Профілактика. Тактика фельдшера щодо покусаного. Антирабічні щеплення. Ветеринарні заходи. Ознаки хвороби у тварин.

Людина заражується сказом частіше від бездомних собак. Вірус проникає в

організм людини у разі попадання слини і сечі хворих на сказ тварин під

час укушення, лизання, дряпання. Тварини заразні ще в інкубаційний

період. З рани збудник проникає в ЦНС. Що ближче до голови місце

проникнення віруса, то воно небезпечніше. Особливо небезпечні укуси в

голову і шию.

Поширюється вірус периневраль-ними просторами нервових стовбурів, а

також лімфогенно і гематогенно.

Крім нервової тканини, вірус виявляють у слинних і слізних залозах.

Патологоанатомічні зміни. Під час розтинів великих макроскопічних змін у

тканинах при сказі помітити не вдається. Наявні незначний набряк і

гіперемія головного мозку, невеликі петехіальні крововиливи в

підкіркових вузлах і навколо дна IV шлуночка.

Клінічна картина. Інкубаційний період при сказі триває від 10 діб до 1

року і більше. У середньому 40 діб. Продромальний період захворювання

характеризується підвищенням температури тіла, загальним нездужанням,

головним болем. Хворі збудливі, сон у них неспокійний. Через 1—2 доби

з'являється головна ознака захворювання: на тлі підвищеного м'язового

тонусу виникають спастичні судоми ковтальних м'язів. Судоми з'являються

при згадці про воду, її питті. Пізніше причиною судом можуть бути рух

повітря, яскраве світло. З часом виникають тонічні і клонічні судоми

інших груп м'язів. Підвищується температура тіла, з'являється

тахікардія. Притомність потьмарена, можуть з'являтися слухові і зорові

галюцинації. Через 2—3 доби збудження змінюється паралітичною стадією:

хворий слабне, судоми зменшуються, після чого настає смерть. Триває

захворювання 4—10 діб.

Діагноз сказу ставлять на підставі даних анамнезу і клініки. Швидкого

серологічного тесту для виявлення сказу немає.

Лікування. Успішної терапії сказу не розроблено. Спроби застосуватиння. Успішної терапії сказу не розроблено. Спроби застосуватирізні сироватки, хіміотерапевтичні препарати, антибіотики позитивнихнаслідків не дали. Тому відразу після зараження конче потрібні первиннахірургічна обробка рани, активна і пасивна імунізація. Активна імунізація здійснюється антирабічною вакциною. Якщо ранішеімунізація не проводилася, то дорослі і діти повинні отримати 6ін'єкцій: першу — відразу після зараження, інші — на 3-тю, 7-му, 14-ту,30-ту, 90-ту добу. Вакцину вводять внутріш-ньом'язово в дозі 1 мл. Пасивну імунізацію проводять хворим з масивними укусами або у разіпізнього звернення їх по допомогу. Вводять імунний •y-глобулін у дозі0,25 мл на 1 кг маси тіла. Неспецифічне лікування полягає в первинній хірургічній обробці рани.Пошкоджені тканини вирізують у межах здорових. Рану залишають відкритою. Поряд із описаним вище лікуванням проводять симптоматичну терапію: призначають дезінтоксикаційні, серцеві, знеболюючі, антигістамінніпрепарати, гіпербаричну оксигенацію. Профілактика сказу буває індивідуальною і загальною. Індивідуальнупрофілактику здійснюють у осіб, які належать до групи ризику, черезможливість зараження вірусом сказу. Це собаколови, мисливці, працівникилабораторій з діагностики сказу і листоноші у осередку інфекції. Дляцього використовують антирабічну вакцину за такою схемою: дворазовевведення підшкірне 5 мл вакцини з інтервалом 10 діб і ревакцинаціящороку. Загальна профілактика — це знищення бродячих і хворих на сказ собак,профілактичні щеплення собак. Прогноз у разі нелікованого сказу безнадійний. Всі хворі, як правило,помирають.

45. Бешиха. Етіологія. Епідеміологія. Клінічні форми. Діагностика. Тактика фельдшера щодо хворих на різні клінічні форми бешихи. Ускладнення. Рецидиви. Лікування. Догляд. Особиста гігієна. Протирецидивне лікування.
БЕШИХА (ERYSIPELAS)

Бешиха - інфекційно-алергічна хвороба людини з групи інфекцій зовнішніх покривів, яка характеризується розвитком серозного чи серозно-геморагічного вогнищевого запалення шкіри (або слизових оболонок) з гарячкою та іншими загальнотоксичними явищами. Збудником є різні серотипи бета-гемолітичних стрептококів групи А.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на стрептококову інфекцію (бешиха, ангіна, скарлатина, фарингіт, отит, синусит, пневмонія, стрептодермія) і здоровібактеріоносії. Зараження відбувається через ушкоджену шкіру або слизові оболонки (садно, намуляне місце, подряпина, укол тощо). Контагіозність незначна. У хворих з хронічною стрептококовою інфекцією не можна виключити можливість гематогенного і лімфогенного шляху зараження, особливо при рецидивуючій формі бешихи. Частіше хворіють жінки, особи похилого віку. Захворюваність підвищується в літньо-осінній період.

Епідеміологія

Джерело і резервуар інфекції

Джерелом інфекції при бешисі є хворі на різні стрептококові інфекції (фарингіт, скарлатина, стрептодермія, отит тощо), а також здорові носії патогенних стрептококів. Як правило, хворі на саму бешиху є найменш контагіозні, ніж хворі з іншими стрептококовими інфекціями.

Механізм і фактори передачі

Інфікування відбувається контактно через шкіру і слизові оболонки при їх травматизації, що особливо проявляється при первинній бешисі (екзогенний шлях/фактор). Пошкодження шкіри можуть мати характер незначних тріщин, подряпин, саден, уколів, мікротравм і тому залишаються часто невиявленими. При бешисі обличчя найчастіше стрептококи проникають через мікротріщини в ніздрях або пошкодженнях зовнішнього слухового проходу, при ураженні нижніх кінцівок — через тріщини в міжпальцевих проміжках, на п'ятах або при пошкодженнях шкіри в нижній третині гомілок.

Збудником бешихи є β-гемолітичні стрептококи групи А, тобто нерухомі грам-позитивні коки роду Streptococcus, родини Streptococcaceae.

Клінічні прояви[ред. • ред. код]

Класифікація [ред. • ред. код]

В МКХ-10 вирізняють «Бешиху» А46. Окремо виділяють «Післяпологову бешиху» О86.8. Згідно клінічних засад виділяють:

· первинну,

· повторну,

· хронічну бешиху.

Також визначають місце локалізації й поширення запального процесу, розвиток ускладнень, до яких належить поява флегмони або гангрени. При первинній і повторній бешисі, де екзогенний шлях інфікування є ключовим, вдається визначити інкубаційний період (як час від моменту пошкодження шкіри до появи перших симптомів хвороби), що становить від 2-3 до 5-7 днів.

Первинна і повторна бешиха

Первинна бешиха — це епізод, який виникає вперше. Повторна бешиха спостерігається більш ніж через 2 роки після першого епізода і не має з ним патогенетичного зв'язку. Клінічна картина цих видів бешихи подібна. Первинна та повторна бешиха починаються гостро, з швидкого підвищення температури тіла, нерідко ознобу, загальних інтоксикаційних проявів. Саме гарячка та ступінь інтоксикації є визначаючими для характеристики ступеню тяжкості первинної та повторної бешихи. В тяжких випадках буває тахікардія, зниження артеріального тиску (АТ), глухість серцевих тонів, нудота і блювання як вияв токсичної міокардіодістрофії і енцефалопатії, тоді ж зрідка спостерігають незначні менінгеальні симптоми. Місцеві прояви запізнюються по відношенню до загальних, лише через 6-24 години хворі починаються відчувати на місці ураження нетривале стягування шкіри, а потім розпирання, печіння, незначний біль. Тільки при локалізації ураження на відкритих, доступних візуальному огляду частинах тіла (як правило, на обличчі) хворі та ті, хто їх оточують, можуть відразу побачити невелику еритему. Як правило, в інших випадках хворі спочатку не помічають еритему, а тільки після появи суб'єктивних місцевих проявів звертають на неї увагу.

Діагностика бешихи

Діагностика грунтується на типових клінічних і епідеміологічних даних (раптовий початок, інтоксикація, місцева еритема з набряком і чіткими нерівними контурами; дані про травму шкіри, переохолодження, спілкування з хворим на стрептококову інфекцію, рецидиви бешихи).
Диференціюють від еризипелоїду, флегмон і абсцесів, сибірки, екземи, алергічних дерматитів, вузлуватої еритеми, тромбофлебіту поверхневих вен.
Лікування. Залежно від клінічної форми і тяжкості перебігу бешихи хворого направляють до лікарні або лікують вдома. Ефективними є антибіотики пеніцилінового ряду. Застосовують бензилпеніцилін протягом 7-15 днів в добових дозах від 3 000 000 до 12 000 000 ОД внутрішньом'язово. При його несприйнятливості призначають еритроміцин, тетрациклін, нітрофуранові препарати в середніх дозах. Хворим з частими рецидивами бешихи дають оксацилін (по 1 г 4 рази на день) або ампіцилін (по 1 г 6 разів на день). Якщо зберігаються залишкові явища хвороби, проводять повторне лікування іншим антибіотиком. Широко використовують вітаміни, десенсибілізуючі засоби. При рецидивах призначають преднізолон по 20-30 мг на день, продигіозан (5-7 ін'єкцій), натрію нуклеїнат.
Великі пухирі надрізають і накладають пов'язки з розчином фурациліну (1:5000), етакридину лактату (риванолу) (0,05 %) або ектерицидом. Застосування мазей протипоказано. З фізіотерапевтичних процедур у гострий період використовують УВЧ, УФО і лазеротерапію, в період реконвалесценції - індуктотермію, електрофорез калію йодиду, кальцію хлориду, аплікацію озокериту або парафіну.
За реконвалесцентами після первинної і повторної бешихи встановлюють диспансерний нагляд протягом З міс, при частих рецидивах - не менше ніж на 2 роки.
З метою профілактики рецидивів періодично вводять біцилін-5: після перенесеної первинної, повторної і рідко рецидивуючої бешихи:і залишковими явищами по і 500 ОО0 ОД через кожні 4 тиж протягом 3-4 міс, а після багаторазових і частих рецидивів - протягом 2-3 років.

Терапевтичні методи в лікуванні пики
Терапевтичний курс при лікуванні бешихи зазвичай становить від тижня до десяти днів, а хворих рекомендується госпіталізувати щоб уникнути наслідків різного ступеня тяжкості і значного погіршення самопочуття.

Ізоляція пацієнтів вважається необхідною навіть при легкій формі хвороби. При пиці вкрай не рекомендуються разові і дворазові ін'єкції пеніциліну на добу, навіть якщо мова йде про порівняно великих дозах.

В основі лікування лежить раціональна антибіотикотерапія, а в якості додаткових коштів використовуються дезінтоксикаційні препарати.
Лікування антибіотиками починається відразу після позитивної реакції організму пацієнта на проведену антибіотикотерапію. У подібному випадку за добу озноб і лихоманка зникають, запальні процеси стухают, а інтенсивність больових відчуттів зменшується.

Перегляд діагнозу або визначення ступеня тяжкості хвороби варто проводити лише після відсутності поліпшень по закінченні 72 годин після введення антибіотиків.
• У 80 % випадків бензилпенициллин надає позитивну дію, якщо мова не йде про наявність сепсису або інших інфекцій;
• При алергії на стандартні Пеніцилінові препарати рекомендується використовувати макроліди;
• антімікотікі використовуються при пиці ноги, ускладненої розвитком грибка;
• Виразкові ураження потребують лікування тільки антибіотиками системної характеру;
• Використання будь-яких антибіотиків при бешиховому запаленні не виключає можливість рецидивів.

46. Правець. Етіологія. Чинники, що сприяють захворюванню. Класифікація. Клінічна картина. Ускладнення. Догляд, його особливості. Лікування. Серотерапія. Специфічна і неспецифічна профілактика. Планова і термінова профілактика. Значення первинного оброблення ран. Санітарно-освітня робота.

Правець – це інфекційне захворювання, що викликається бактерією Clostridium tetani, з гострим характером перебігу і переважними ураженням нервової системи.

У зв'язку з можливістю тривало існування у вигляді спор в грунті, водоймах, на предметах, правцевий збудник може потрапляти з пилом і брудом практично в Будь-які приміщення, знаходиться на будь-яких матеріалах (в тому числі і на медичних інструментарію і перев'язувальних засобах). Шлях зараження – контактний. Бактерії потрапляють в організм через пошкоджену шкіру або слизову оболонку (забруднення ударів і садна, занози, укуси тварин і т.п.).

При недотримання необхідних заходів асептики і антисептики можливе зараження під час обробки опіків, відморожень, травм, операційних ран.

Безпосередня передача інфекції від хворої людини здоровій неможлива.

Сприйнятливість людини до правця висока, імунітет НЕ формується, оскільки для розвитку захворювання досить дуже малої дози тетаноспазмін, нездатною ВИКЛИКАТИ імунну відповідь.

Класифікація хвороби

Правець класифікують в залежності від характеру вхідних воріт інфекції (посттравматичний, постівоспалітельний і криптогенний правець), а також від поширеності процесу (генералізований і місцевий).

Місцевий правець є вкрай рідкісне формою захворювання.

Дата добавления: 2015-04-23