Этиология и патогенез диареи

Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Этиология: возбудитель паратифа А - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов.

Эпидемиология: источник инфекции - больные люди и бактерионосители, при паратифе В - и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).

Патогенез и патоморфология: такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А - встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В, в начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Рано появляется сыпь - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная).

Основной метод подтверждения диагноза – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях – положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В - клинически протекает легче, чем брюшной тиф, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Патогенез	Этиология	Стул
1. Секреторная (повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки)	1.1. Бактериальные энтеротоксины (холерный, кишечной палочки,термолабильный) 1.2. Желчные кислоты 1.3. Слабительные (бисакодил,фенолфталеин, касторовое масло) 1.4. ВИП, глюкагон, простагландины, серотонин, кальцитонин субстанция P	Обильный, водянистый
2. Осмолярная (сниженная абсорбция воды и электролитов)	2.1. Нарушения всасывания (глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты абсорбции) 2.2. Нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.) 2.3. Дефицит панкреатических ферментов (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) 2.4. Дефицит желчных солей (механическая желтуха, болезни и резекция подвздошной кишки) 2.5. Недостаточное время контакта химуса с кишечной стенкой (резекция тонкой кишки, энтеро-анастомоз и межкишечный свищ)	Полифекалия, стеаторея
3. Экссудативная (приток воды и электролитов в просвет кишки)	3.1.Воспалительные болезни кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) 3.2. Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонеллез) 3.3. Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишки 3.4. Энтеропатии с потерей белка (болезнь Уиппла, лимфангиэктазии)	Жидкий, необильный, слизь, кровь
4. Гипер- и гипокинетическая (повышенная или сниженная скорость транзита кишечного содержимого)	4.1. Повышенная скорость транзита (неврогенная стимуляция: синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия; гормональная стимуляция: серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин; желчные кислоты) 4.2. Cниженная скорость транзита (склеродермия, синдром слепой петли)	Жидкий или кашицеобразный, необильный

Д иарея – частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. У здоровых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю и лишь изменения в объеме и консистенции стула, а также примесь крови, гноя или остатков непереваренной пищи указывают на болезнь. Масса стула здоровых взрослых колеблется от 100 до 300 г/сут и находится в зависимости от количества клетчатки в пище и объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ.

Этиология и патогенез
Любая диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Даже незначительное увеличение количества жидкости в кале ведет к неоформленному или жидкому стулу.
Способность тонкой и толстой кишки всасывать воду и электролиты огромна. Из общего количества жидкости, объем которой достигает 9 л, лишь 100–200 мл, т.е. около 2%, выделяется в составе кала, остальная вода всасывается в кишечнике. В табл. 1 показаны основные этиологические факторы диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе.
В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная секреция, повышение осмотического давления в полости кишки, кишечная экссудация и нарушение транзита кишечного содержимого. Механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждого заболевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

Секреторная диарея
Гиперсекрецию воды и электролитов вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и некоторые другие биологически активные вещества Секреторная форма характеризуется безболезненной обильной водной диареей (обычно более 1 л).

Осмолярная диарея
Осмолярная диарея развивается при нарушении кишечного пищеварения и всасывания, накапливания в просвете кишки осмотически активных веществ, вызывающих активный приток натрия и воды. У больных с нарушенным всасыванием пищевых веществ преобладает полифекалия, т.е. необычно большое количество каловых масс, представленных неусвоенными остатками пищи.
При осмолярной диарее стул обильный и содержит большое количество остатков полупереваренной пищи.

Экссудативная диарея
Экссудативная диарея возникает вследствие поступления воды и электролитов в просвет кишки при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки или при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах. Этот тип диареи характерен для воспалительных заболеваний кишечника. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.

Гипер- и гипокинетическая диареяГиперкинетическая диарея развивается при ускорении пропульсивной моторики кишечника. Повышение скорости транзита в первую очередь вызывают неврогенные факторы, секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины, серотонин, желчные кислоты. Этот тип диареи свойствен больным с синдромом раздраженного кишечника. При гиперкинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, частый, но суточное количество его не превышает 200–300 г. Снижение скорости транзита наблюдается при склеродермии и синдроме слепой кишки. Она сочетается с избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки. Острые кишечные инфекции (ОКИ) - полиэтиологичная группа инфекционных заболеваний, сопровождающаяся интоксикацией, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи, в ряде случаев рвоты и обезвоживания. Клиническая классификация ОКИ (по типу диареи): 1. Инвазивный тип (экссудативная диарея) а) шигеллы б) сальмонеллы в) энтероинвазивный штамм эшерихий г) иерсинии д) кампилобактер е) клостридии ж) клебсиеллы з) синегнойная палочка 2. Секреторный (энтеротоксигенный) тип ("водянистая" диарея без явлений метеоризма) а) холерный вибрион б) энтеротоксигенный штамм эшерихий в) энтеротоксигенный штамм стафилококка г) Bacilla cereus 3. Осмотический тип ("водянистая" диарея с явлениями метеоризма) а) ротавирусы б) вирусы группы Норфолка в) респираторно-кишечные короно-, адено- и реовирусы. 4. Смешанный (инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический) тип диареи: бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная микст инфекция 5. Дегидратация. Регидратационная терапия. Дегидратация - это отщепление воды от молекул химических соединений. Применительно к организму в целом: дегидратация - это обезвоживание организма. Основные причины дегидратации: ограничение поступления воды или нарушение ее распределения в самом организме. В зависимости от дефицита жидкости выделяют следующие степени дегидратации:

легкая дегидратация (потеря 5..6% жидкости или 1..2 л);
средняя дегидратация (потеря 5..10% жидкости или 2..4 л);
тяжелая дегидратация (потеря более 10% жидкости или более 4 л);
острая дегидратация (потеря 20 л и более воды), которая является смертельно опасной для организма.

Чтобы уточнить степень дегидратации пользуются простым способом - в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводится 0,25 мл физраствора хлорида натрия, после чего фиксируется время до его полного рассасывания:

Между нарушениями обмена воды, электролитов и кислотно-щелочным балансом существует тесная связь. При дефиците воды в первую очередь страдает интерстициальный сектор, организм гораздо хуже переносит дефицит воды, чем ее избыток. Например, при кетоацидотической коме смерть может наступить в первую очередь именно из-за дефицита воды клеток головного мозга, а не в результате интоксикации.

Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости определяется содержанием в ней ионов натрия, в зависимости от концентрации которого выделяют следующие виды дегидратаций:

Регидратационная терапия: при легких формах ограничиваются питьем солевых растворов (раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды или стандартные растворы - оралит, гастролит, глюкосалон). При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно в подогретом виде, используют ацесоль, трисоль, хлосоль, дисоль. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.

Основные принципы регидратационной терапии: V (Общий объем жидкости) = ФП + ЖВО+ЖТПП, где ФП - физиологические потребности, ЖВО - жидкость возмещающий объем, ЖТПП - жидкость текущих патологических потерь. 2 этапа регидратации, на каждом из этапов регидратации жидкость вводится в расчете на 6 часов, поэтому все расчеты ведутся каждые 6 часов

а) I этап – восполнение ЖВО (экстренная регидратация)

ЖВО = m * % потерь * 10, где % потерь – дефицит массы тела, развившийся в связи с дегидратацией; 10 – поправочный коэффициент.

ФП рассчитываются по формуле: 1500 мл+(m-20)*20 мл, где m - масса тела, кг

Жидкость текущих патологических потерь: а) гипертермия – на каждый 1 °С выше 37 °С более 6 часов – 10 мл/кг/сут б) одышка – на каждые 20 дыханий выше нормы – 15 мл/кг/сут в) диарея – умеренная (до 40 мл/кг/сут), сильная (до 50-90 мл/кг/сут), профузная (до 100-120 мл/кг/сут) г) парез кишечника – II степени – 20 мл/кг/сут, III степени – 40 мл/кг/сут д) на рвоту – от 10 до 30 мл/кг е) на анурию – до 30 мл/кг

Путь введения жидкости: эксикоз I, II степени – ЖВО возмещается энтерально, III степени – ЖВО возмещается парентерально.

При оральной регидратации рассчитанный объем жидкости делят на равные промежутки времени (дробное питье), при парентеральной - рассчитывают скорость введения раствора: скорость введения растворов (кап/мин) = объем ЖВО / (3*t), где t – время (в часах) введения ЖВО (в мл)

Водно-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводимыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная, осуществляется в два этапа: I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до начала инфузионной терапии; II — коррекция продолжающихся водно-электролитных потерь.

Приступая к I этапу регидратационной терапии, прежде всего следует определить объем жидкости, который целесообразно ввести больному. С этой целью выявляется степень обезвоживания. При I степени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3 % массы тела, при II — потеря жидкости составляет 4—6 %, при III — 7—9 %, при IV (декомпенсированное обезвоживание) — ю % и более. Определив степень обезвоживания по клиническим и лабораторным показателям с помощью таблицы и выяснив массу тела больного (со слов пациента или путем взвешивания в отделении) можно вычислить величину потери жидкости. Важность правильной оценки степени обезвоживания заключается в том, что она определяет метод и темпы регидратационной терапии — ключевого звена в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Примеры расчетов: 1) у больного обезвоживание III степени, масса тела — 80 кг. При данной степени обезвоживания потеря жидкости в среднем составляет 8 % массы тела, или 6400 мл. Это значит, что объем внутривенно вводимых жидкостей на I этапе лечения будет равен 6400 мл; 2) у больного обезвоживание IV степени, масса тела 90 кг. При данной степени обезвоживания потери жидкости составляют не менее 10 % массы тела, или 9 л. Объем вводимых внутривенно растворов на I этапе лечения срставит 9 л.