Патофизиология нарушений функции яичек

Мужские половые железы (яички) - парный железистый орган, расположенный в мо­шонке. Яички секретируют гормон тестос­терон; вес остальные андрогены являются его метаболитами. Тестостерон обуславливает нормальное ис­полнение половой функции, формирование и развитие вторичных половых признаков, развитие организма в целом.

Как и у женщин, у мужчин встречается первичный и вторичный гипогонадизм.

Рассмотрим первичный гипогонадизм на примере хромосомной патологии.

Синдром Клайнфельтера

В основе этого заболевания лежат воз­никающие в процессе мейоза хромосом­ные нарушения, в результате чего у муж­чин в 23-й паре хромосом чаше всего по­является еще одна Х-хромосома (карио-тип: XXY). Иногда количество Х-хромо­сом является еще большим.

При синдроме Клайфельтера в процесс эмбриогенеза, в отличие от синдрома Шерешевского-Тернера у женщин, формирован ию яичек и наружных половых органов у мужчин происходит нормально, поскольку в кариотипе имеется Y-хромосома. Однако в пубертагном периоде развиваются дегенеративные изменения в яичках, ведущие к снижению секреции тестостерона, компенсатор­ному усилению продукции гонадотропинов, формированию “евнухоидной» конституции - ослаблению развития вторичных половы признаков, снижению мышечной силы, гинекомастии (появление выраженных грудных желез), азооспермии.

Заместительная терапия тестостеро­ном увеличивает у больных мышечную силу, усиливает маскулинизацию внешне го облика. Однако больные остаются бес плодными. По наследству эта патологи* естественно, не передается.

144. Причины развития патологических процессов в нервной системе. Классификация этиологических факторов, общая характеристика их свойств. нервной системы фактически следует рассматривать как патологию нервно-гуморально-гормонально-иммунной регуляции жизнеобеспечивающих метаболических, структурных и физиологических процессов организма при решающей роли нервного аппарата.

Патология нервной системы приводит к нарушению способности организма выполнять следующие функции:
- приспосабливаться к постоянно изменяющимся условиям окружающей и внутренней сред;
- обеспечивать оптимальные (адекватные потребностям организма) метаболизм, структуру и функции различных уровней организации организма (клеток, тканей, органов, систем и организма в целом);
- сохранять гомеостаз;
- обеспечивать резистентность к действию разнообразных патогенных факторов;
- своевременно и полноценно восстанавливать нарушенные обменные, структурные и функциональные процессы при различных по виду и степени повреждениях и т.д.

Нарушения деятельности нервной системы вызывают разнообразные патогенные факторы. Среди них можно выделить следующие:
- первичные экзогенные — физические, химические, биологические факторы, лекарственные средства, психогенные и др. воздействия;
- первичные эндогенные — продукты промежуточного и конечного обмена, интенсивно образующиеся при расстройствах деятельности различных внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, которые возникают при различных видах патологии (особенно при ишемии, гипоксии, воспалении, опухолях и др.);
- вторичные эндогенные — образующиеся в самой нервной системе патотрофогены, аутоантигены, аутоантитела, нейротоксины, ингибиторы ферментов, ответственных за синтез и разрушение нейромедиаторов, нейротрансмиттеров, пептидов и других различных по строению и действию ФАВ.

Важное место в развитии патологии нервной системы отводят различным внутренним и внешним условиям: исходному функциональному состоянию нервной системы, наследственности, конституции, возрасту, полу, состоянию гематоэнцефалического барьера, дефициту или избытку многообразных питательных веществ, времени года и суток, температуре, влажности, радиоактивным, космическим и другим влияниям.

Особенности расстройств деятельности нервной системы, приводящие к разнообразным нарушениям функций органов, систем и организма в целом, зависят от таких факторов:

- вид патогенного фактора, локализация, интенсивность и характер его повреждающего действия;
- условия, в которых действует патогенный фактор (внутренние и внешние, благоприятные и неблагоприятные);
- возможность объединения повреждённых и неповреждённых образований нервной системы в новую патологическую систему;
- активность защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов как со стороны самой нервной системы, так и со стороны других регуляторных и жизнеобеспечивающих исполнительных систем организма (их лабильность, пластичность, резервные возможности, реактивность, резистентность и др.).

Итогом интенсивного и/или длительного действия различных патогенных факторов и неблагоприятных условий на нервную систему обычно становится развитие тех или иных нарушений её регуляторной деятельности.

145.Общий патогенез патологических процессов в нервной системе: формирование генератора патологически усиленного возбуждения, патологической детерминанты, патологической системы. Эндогенезация патологического процесса. 1) Генератор патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе — это

интегрированная совокупность гиперактивированных нейронов, которая генерирует исходящий от данной совокупности избыточно интенсивный и продуцируемый вне зависимости от деятельности интегрирующих систем регуляции неконтролируемый поток импульсов. Формирование и дальнейшее развитие генератора — это типовой патологический процесс, происходящий через действие эндогенных механизмов межнейронального уровня. Необходимое условие формирования и деятельности генератора — это недостаточность тормозных механизмов в популяции его нейронов.Процесс возникновения генератора индуцируется первичным нарушением тормозных механизмов в результате взаимодействия организма с этиологическим фактором, а также усиленным возбуждением нейронов (значительная и устойчивая деполяризация), которое обуславливает вторичную недостаточность тормозных механизмов.
В патологической констелляции супрасегментарных нейронов, составляющих генератор патологически усиленного возбуждения, межнейрональные взаимодействия обеспечивают его устойчивость, распространение и развитие и осуществляются несинаптическими и синаптическими механизмами. В результате межнейрональных взаимодействий генератор приобретает способность развивать самоподдерживающуюся активность, которая не зависит от специальной стимуляции. Патогенетическое значение генератора патологически усиленного возбуждения состоит в том, что он обуславливает избыточную активацию тех отделов центральной нервной системы, где локализованы популяции нейронов генератора патологически усиленного возбуждения. В результате данные отделы приобретают значение патологических детерминант, вызывающих образование патологических систем.
Генераторы могут возникать в разных отделах центральной нервной системы, то есть имеют значение универсального патогенетического механизма.
2) Патологическая детерминанта

Патологическая детерминанта — образование центральной нервной системы (ЦНС), действие которого представляет собой причину патологической системы нервной регуляции и которая обычно определяет особенности деятельности данной патологической системы. Иными словами, патологическая детерминанта представляет собой системообразующий фактор патологической системы нервной регуляции. Как системообразующий фактор патологической системы патологическая детерминанта гиперактивна, и ее активность доминирует над связанными с детерминантой отделами ЦНС. Гиперактивность доминанте придает входящий в состав ее констелляции нейронов генератор патологически усиленного возбуждения. При образовании патологической системы нервной регуляции детерминанта не только доминирует над связанными с нею отделами центральной нервной системы, но и определяет характер их деятельности. Возникновение патологической детерминанты — это типовой патологический процесс системного уровня, а принцип детерминанты — это принцип внутрисистемных отношений.
Гиперактивность патологической детерминанты обусловлена действующим в ней генератором патологически усиленного возбуждения. Особенно значительна роль детерминанты как системообразующего фактора патологической системы нервной регуляции на ранних этапах формирования данной системы. Активация патологической детерминанты происходит в ответ на действие адекватных для ее афферентного звена раздражителей. Кроме того, патологическую детерминанту активирует действие стимулов, вызвавшее образование, что особенно характерно для расстройств высшей нервной деятельности. Определенная детерминанта может быть первичной по отношению к другим детерминантам (вторичным), которые могут определять возникновение других патологических систем нервной регуляции. При этом вторичная доминанта может приобретать значение ведущего патогенетического механизма. Это один из механизмов эндогенизации типовых патологических процессов через дизрегуляцию организма нервной системой.

3) Эндогенизация — это генерация самим патологическим процессом причин своего дальнейшего развития, не связанных с первопричиной болезни, то есть результатом взаимодействия организма с этиологическим фактором заболевания.

4) Патологическая система- новая интеграция(патодинамическая организация) нейронов первично и/или вторично измененных образований ЦНС, возникшая под влиянием патологической детерминанты, вызванной разнообразными интенивными и / или длительно действующими патогенными факторами и неблагоприятными условиями.

146. Типовые патологические процессы возникающие в нервной системе (дефицит торможения, денервационный синдром, деафферентация, спинальный шок): причины, механизм развития, основные проявления. Типовые патологические процессы в нервной системе

Типовые патологические процессы, протекающие в центральной нервной системе, характеризуют отсутствие одной специфической причины (полиоэтиологичность), определенное развитие вне зависимости от вида заболевания, а также то, что они обладают способностью составлять патогенетическую основу разных нейропатологических синдромов. Такое универсальное патогенетическое значение имеют недостаточность тормозных механизмов и растормаживание нервных структур.

1) Дефицит торможения в ЦНС

Дефицит торможения в ЦНС, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур.
Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестаёт отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеостатические возможности.

В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/ или тормозными влияниями с другими её отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них функциональных и физиологических систем организма.
Экспериментальной моделью (синдромом) растормаживания центральных нервных структур служит децеребрационная ригидность.

Она возникает в результате выпадения тормозных влияний со стороны надспинномозговых нервных структур, особенно со стороны красных ядер. Этот синдром проявляется резким повышением тонуса мышц-разгибателей. При этом конечности сильно вытянуты, голова запрокинута назад, хвост приподнят. Децеребрационная ригидность развивается в результате преобладания активности вестибуло-спинальной системы, приводящей к тоническим возбуждающим влияниям вестибулярных ядер на спинальные мотонейроны, которые находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер, ответственных за активизацию мотонейронов мышц сгибателей. Таким образом, при выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивизируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения.

Такой патологический процесс лежит в основе образования генераторов патологически усиленного возбуждения, патологической доминанты, патологических рефлексов и др.
В качестве примера дефицита процесса возбуждения в ЦНС можно привести растормаживание различных спинальных центров (половых, мочеиспускания, дефекации) при ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полушарий. Этим можно объяснить сексуальную распущенность, недержание мочи, непроизвольную дефекацию и др.
2) Денервационный синдром составляют изменения в постсинаптических нейронах, органах и тканях после прекращения нервных влияний на данные структуры. В денервированных периферических тканях возникают признаки недостаточной (неокончательной) дифференциации клеток специализированных тканей (дедифференцировка). Если орган обладает локальной системой нервной регуляции, то дедифференцировки не происходит, и денервация приводит к дизрегуляции.
3) Деафферентационный синдром характеризует рост чувствительности постсинаптических структур. В патогенетическом отношении близким к деафферентационному синдрому состоянием является спинальный шок после перерыва спинного мозга, при котором деятельность спинного мозга ниже перерыва сопровождается растормаживанием из-за выпадения нисходящих тормозных влияний.

4) Спинальный шок

Патофизиологические и патогенетические механизмы спинального шока до конца не выяснены. Клинически спинномозговой шок выражается в атонической арефлексии, параличе, анестезии всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, а иногда и на 2–3 сегмента выше этого уровня, быстром присоединении трофических расстройств, отсутствии функций тазовых органов. Это случается в результате травматического гиперраздражения спинного мозга или устранения супраспинального влияния на него со стороны продолговатого и среднего мозга с патологией межнейронных связей. Для спинального шока характерна обратимость неврологических нарушений в острой и ранней стадии позвоночно-спинномозговой травмы.

Продолжительность и глубина спинального шока зависят от тяжести травмы. Одним из первых признаков окончания спинномозгового шока являются восстановление бульбока-вернозного рефлекса и смыкания ануса.

Спинальный шок сохраняется или даже усугубляется, если не ликвидированы компрессия спинного мозга и нестабильность позвоночника. Поддерживают спинномозговой шок и воспалительные осложнения со стороны легких, мочевыводящих путей, а также гемодинамические расстройства. В этих случаях шок может продолжаться месяцами или даже годами, поддерживая и усугубляя образовавшиеся пролежни, мешая выработке спинального автоматизма функции тазовых органов.

147. Боль, определение понятия, общая характеристика, механизм формирования патологической боли. С точки зрения медицины, боль — это:

- вид чувства, своеобразное неприятное ощущение;

- реакция на это ощущение, которая характеризуется определённой эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами, а также волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.

- неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и одновременно реакция организма, мобилизующая различные функциональные системы для его защиты от воздействия патогенного фактора.

Общая характеристика боли

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и нравственными потерями. Боль негативным образом влияет на качество жизни человека. Ее отрицательное влияние проявляется не только на самих пациентах, но и на их ближайшем окружении. Проблема боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с острыми и хроническими болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

По своему биологическому происхождению боль рассматривается как физиологическое явление - сигнал опасности и неблагополучия в организме, направленный на мобилизацию защитных процессов, восстановление поврежденной ткани и нормальной жизнедеятельности. Без сохранности восприятия боли существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения. Несмотря на наличие неприятных ощущений, физиологическая боль полезна, она охраняет организм от повреждений. Однако положительное, физиологическое значение боль имеет только до тех пор, пока она выполняет сигнальную функцию и обеспечивает мобилизацию защитных сил организма. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, боль превращается в повреждающий фактор, вызывая длительное страдание. Такую боль называют патологической. Врач часто имеет дело с патологической болью, она представляет опасность для организма, вызывая нарушение систем регуляции гомеостаза. Эта боль нередко делает людей нетрудоспособными, лишает их сил, вызывает страх и депрессию, нарушает микроциркуляцию, является причиной иммунной недостаточности и нарушения деятельности висцеральных систем.

Дата добавления: 2015-04-24