Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития

Асфиксия — (от греч.. asphyxia, букв - отсутствие пульса) – состояние (тяжелые расстройства нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем), когда резко затрудняется (или прекращается) поступление в организм О₂ и выделение СО₂. Является нарушением внешнего дыхания. Асфиксия - частный случай гипоксии.

Важный патогенетический фактор: повреждение мембранных структур.

По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внелегочные и легочные причины.

К внелегочным причинам относятся:

1) нарушения центральной регуляции дыхания:

2) нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговатого мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга:

3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки так называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавленном грудной клетки, живота с повышением внутригрудного давления;

4) нарушения транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообразователи).

К легочным причинам асфиксии относятся:

1) обструктивные расстройства - нарушения проходимости дыхательных путей:

а) обтурация дыхательных путей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях), рвотными массами, околоплодными водами;

б) механические препятствия доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение);

в) острое развитие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани, голосовых связок;

г) опухолевые процессы дыхательных путей;

д) нарушения акта глотания, паралич языка с его западением;

е) обтурация дыхательных путей, тяжелые приступы бронхиальной астмы;

ж) отек голосовых связок;

з) ожоги гортани с развитием отека;

2) рестриктивные расстройства - нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких:

- острые пневмонии; ателектаз легких; спонтанный пневмоторакс; экссудативный плеврит; отек легких; массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Стадии острой механической асфиксии:

I.Стадия

Усиленная деятельность дыхательного центра - инспираторная одышка (учащенное и более глубокое дыхание с удлинением фазы вдоха).

Повышение АД; ЧСС; возбуждение симпатической нервной системы; расширены зрачки; демонохронизация на электроэнцефалографии. Вследствие затруднения вентиляции легких в крови накапливается СО₂ , возникает гиперкапния.

II.Стадия

Экспираторная одышка (затруднение выдоха).

АД повышается; ЧСС замедляется (медленные высокоамплитудные сокращения - вагус-пульс). Преобладание парасимпатической нервной системы, зрачки сужены, угнетение биотоков мозга, ударный объем сердца увеличивается.

В 1-ю и 2-ю стадии преобладает возбудительный процесс.

III.Стадия

Тормозной процесс. Остановка дыхания в течение нескольких секунд или минут –«претерминальная пауза дыхания» обусловлена раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови СО₂. АД начинает падать, угасают рефлексы, исчезают биотоки мозга.

IV.Стадия

Терминальное дыхание в виде редких глубоких вдохов (гаспинг-дыхание).

Судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, понижение АД и ВД (венозное давление). Смерть от паралича дыхания. Сердцебиение продолжается еще 5-8 мин.

Иногда 1-я стадия отсутствует (при повышении, утоплении).

Может быть остановка сердца и дыхания при раздражении рецепторных систем (при удавлении). У перенесших асфиксию часто бывают: пневмонии, отек легких, парез голосовых связок, ретроградная амнезия.

Чувствительность к гипоксии зависит от возраста: новорожденные - до 10 мин, взрослые - от 3 до 6 мин.

Опыты с самоповешеванием (Менович (Румыния), Флейшнер (Германия))

Резкая боль в горле, тяжесть в голове, огненные круги, треск барабана (в ушах), приступы тоски, отчаяния, желание сбросить петлю, но не могли сделать ни малейшего движения.

Прежде всего сдавливаются вены - нарушается отток из мозга - застой крови в сосудах мозжечка (артерии мозжечка расположены глубже) - нарушение координации движений. Хотя человек еще в сознании. К концу 1-й - началу 2-й мин теряется сознание.

Нарушение жевания и соответственно качества механической и химической обработки пищи приводит к задержке пищи в нижележащих отделах ЖКТ, удлинению желудочной и кишечной фаз желудочной секреции, к процессам брожения, гниение, снижению эффективности пищеварения, интоксикации организма.

143. Основные проявления синдрома желудочной диспепсии: нарушение аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, болевой синдром. Причины их развития.

Диспепсия- расстройство пищеварения.

Общие признаки нарушения ЖКТ:

a) Отрыжка

b) Изжога

c) Тошнота, рвота

d) Запор, понос

e) Боли

f) ↓ или потеря аппетита

g) Извращение вкуса

Нарушения аппетита проявляются в виде гипорексии, анорексии, гиперорексии, булимии, дис- или парорексии.

Гипорексия (от греч. hypo – понижение и orexis – аппетит) характеризуется снижением, а анорексия (от греч. an – отсутствие) – отсутствием аппетита. Возникают после резекции (удаления) большей части желудка или незначительной части двенадцатиперстной кишки, при воспалительных процессах слизистых пищеварительного тракта, различных инфекциях, интоксикациях, злокачественных опухолях, функциональных и органических нарушениях высшей нервной деятельности, активизации лимбических структур, ответственных за формирование отрицательных эмоций, расстройствах высших вегетативных и эндокринных центров, особенно структур латерального (при их разрушении, повреждении) и вентромедиального (при их раздражении, активизации) гипоталамуса, сопровождающихся ускорением наступления и усилением чувства насыщения. Гипорексия приводит к постепенному или быстропрогрессирующему угнетению метаболических процессов, исхуданию и даже истощению организма. Полное удаление двенадцатиперстной кишки сопровождается летальным исходом.

Гиперорексия (от греч. hyper-сверх, чрезмерное повышение и orexis-аппетит) характеризуется повышением аппетита, а булимия (от греч. bus-бык, limos-голод) - чрезмерным усилением аппетита. Гиперорексия и булимия приводят к избыточному потреблению пищи - полифагии (от греч. polys-много, phagein-поедать). Полифагия возникает при функциональных и органических нарушениях высшей нервной деятельности, активизации положительных эмоциогенных структур лимбической системы, при патологии (активизации, раздражении ядер латерального и разрушении ядер вентромедиального гипоталамуса), сопровождающихся торможением наступления и снижением чувства насыщения. Приводит к постепенному или быстро прогрессирующему развитию ожирения, атеросклероза, сахарного диабета, нарушений различных видов метаболизма, гомеостаза, адаптации и резистентности организма.

Парорексия (от греч. para-отклонение от чего либо и orexis-аппетит) характеризуется извращением аппетита. Сопровождается потреблением вместо обычной пищи несъедобных веществ (штукатурки, глины, угля, кала и др.) и продуктов, подвергнутых гниению. Развивается в результате функциональных и органических нарушений высшей нервной деятельности, рецепторного и центрального звеньев вкусового анализатора. Чаще возникает у больных психозами, хотя может выявляться и у беременных.

Механизм появления аппетита связан с возбуждением «пищевого центра» гипоталамуса (И. П. Павлов) вследствия снижения питательных веществ в крови (теория «голодной крови») и усиления импульсации от проприорецепторов желудка (теория «пустого желудка»). Тонус пищевого центра зависит от состояния вегетативных центров продолговатого мозга (при возбуждении центра рвоты наблюдается глубокое подавление аппетита), фунционального состояния КБП, рефлекторных влияний со стороны органов пищеварения. Многообразием факторов, влияющих на пищевой центр, определяется возможность значительных колебаний аппетита.

Гипотонус пищеводных сфинктеров, особенно нижнего, нередко приводит к отрыжке (внезапному непроизвольному выходу проглоченного воздуха или образовавшихся в результате бродильных и гнилостных процессов в полости желудка газов, а также небольшого количества желудочного содержимого).

Отрыжка - выход воздуха и газов через рот при снижении тонуса кардиального отдела желудка и нарушении эвакуации. Под отрыжкой обычно понимают два явления: внезапное и иногда звучное выхождение через рот воздуха, скопившегося в желудке или пищеводе- отрыжка воздухом (eructatio); поступление в рот небольшой части желудочного содержимого обычно вместе с воздушной отрыжкой (regurgitatio). Отрыжка обусловлена сокращением мускулатуры желудка при открытом кардиальном отверстии. Отрыжка воздухом может являться следствием заглатывания атмосферного воздуха (аэрофагия).

На фоне активизации моторной (антиперистальтической) активности мышц желудка это может сопровождаться изжогой (ощущением жжения за грудиной или в надчревной области, иногда распространяющегося до глотки, обусловленного забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод).

Изжога (антиперистальтические волны - заброс желудочного содержимого в пищевод)- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной. Изжога возникает при желудочно-пищеводном рефлюксе. В ее возникновении играют роль повышенная чувствительность слизистой оболочки пищевода, дисфункция кардиального отдела желудка, спастическое состояние привратника, нарушение моторной функции нижнего отдела пищевода, желудка, 12-перстной кишки (чаще при повышенной кислотности желудочного сока).

Гипертонус и гиперкинез желудка нередко сопровождаются пилороспазмом (резким сокращением привратникового сфинктера, приводящего к торможению эвакуации химуса в тонкие кишки) и рвотой (рефлекторной активизацией антиперистальтических сокращений мышц желудка, открытием пищеводных сфинктеров и закрытием привратникового сфинктера, способствующих выбрасыванию пищевого содержимого желудка через ротовое отверстие наружу). Обычно перед рвотой возникает тошнота (тягостное субъективное ощущение приближения рвоты и давления в надчревной области, сопровождающееся гиперсаливацией, тахикардией, тахипноэ и некоторым снижением кровяного давления, общей слабостью,головокружением., побледнением лица, усиленным потоотделением, увеличением ЧСС).

Тошнота - рефлекторный акт, связанный с раздражением блуждающего нерва, проявляющийся трудноопределяемым своеобразным тягостным чувством давления в подложечной области. Часто предшествует рвоте, но может быть и без нее. Механизм до конца не выяснен. Частое сочетание тошноты с рвотным актом позволяет высказать предположение, что она служит начальным проявлением раздражения рвотного центра. В возникновении тошноты ведущее значение принадлежит нервной системе, а также тонусу желудка, 12-перстной и тонкой кишки.Считают, что тошнота возникает вследствие рефлекторного раздражения таламической области афферентными импульсами, исходящими из различных отделов ЖКТ. Тошнотой сопоровождаются острые гастриты, рак желудка. Отличительная особенность тошноты в данном случае_возникновение ее после пиема определенного вида пищи, чаще жиров. Тошнота нередко возникает при секреторной недостаточности желудка.

Рвота - сложный рефлекторный акт, возникающий при раздражении соответствующих рецепторных зон желудка, задней стенки глотки, илео-цекальной области кишечника, во время которого происходит непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку и рот, а иногда и через носовые ходы.

Импульсы поступают в дно IV желудка (рвотный центр) - эвакуация пищи в ротовидную полость (сокращения брюшного пресса, диафрагмы, стенки желудка: параллельно задерживается дыхание и закрывается надгортанник).

1. Рвота может иметь центральное происхождение - раздражение рвотного центра ядами и токсинами (при токсикозе беременных).

2. Рвота может возникать условно-рефлекторно (рвота висцерального происхождения, периферическая, рефлекторная).

3. Гематогенно-токсическая рвота.

Рвота желудочного происхождения может вызываться раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка воспалительным процессом (острый, хронический гастрит, язвенная болезнь); при попадании в желудок крепких кислот и оснований, а также пищи, воздействующей на рецепторы желудка химическим (недоброкачественная пища) или физическим (слишком холодная, горячая либо непривычно обильная пища) путем. При нарушении эвакуаторной функции желудка (спазм или стеноз привратника) рвота может быть следствием значительного затруднения для опорожнения желудка.

Болевой синдром (боль) - является важнейшим симптомом заболеваний желудка. Однако пследует помнить, что подложечная область- «место встречи всех болей». Боли в подложечной области могут быть связаны не только с заболеваниями желудка, но и с заболеваниями печени, поджелудочной железы, с наличием грыжи белой линии живота. Кроме того возможны боли, возникшие путем висцеро-висцерального рефлекса от др. органов брюшной полости.

Причина возникновения болей- спазм, растяжение, а также нарушение моторной функции.

Примеры:

Высокая кислотность желудочного сока => повышение тонуса иннервирующего желудок блуждающего нерва =>сильные импульсы из центров блуждающего нерва при функциональных нарушениях деятельности КБП => спазм мускулатуры привратника =>приступообразные, периодические боли в подложечной области.

Раздражение нервных элементов, заложенных в слизистой и подслизистой желудка при гастритах => постоянные ноющие боли.

Прием обильного количества пищи при перигастрите (хроническое воспаление брюшины, покрывающей желудок, и сращение с соседними органами) => растяжение желудка => раздражение заложенных в спайках нервных рецепторов и волокон => боль (также боль может возникнуть при любом физическом напряжении, перемене положения тела из-за наличия спаек между желудком и соседними органами).

Дата добавления: 2015-04-24