Зовнішній дифузний отит 2 страница

Існує 2 теорії утворення холестеатоми: 1-ша — метапластична, котра пояснює утворення холестеатоми метаплазією однорядного кубічного епітелію, що вистеляє слизову оболонку порожнин середнього вуха, в багатошаровий плоский ороговілий епітелій, та наступним злущенням епідермальної луски; 2-га — теорія вростання епідермісу, за котрою відбувається вростання епідермальної луски зі шкіри слухового ходу через крайову перфорацію барабанної перетинки.

Холестеатома руйнує кістку і може призвести до розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень. Існує 2 точки зору на механізм руйнування кістки холестеатомою: по-перше, холестеатома чинить тиск на кісткові стінки, тим самим стоншуючи їх; по-друге, в холестеатомі утворюються протеолітичні ферменти, що лізують кістку.

Залежно від напрямку росту холестеатоми спостерігаються такі ускладнення: руйнування каналу лицевого нерва, утворення фістули бічного півколового каналу, оголення мозкових оболонок та стінок сигмоподібного синуса. Холестеатома може зруйнувати також кортикальний шар соскоподібного відростка або задню стінку слухового ходу. В останньому випадку під час отоскопії спостерігається симптом Ундріца: звуження зовнішнього слухового ходу в перетинчасто-хрящовому відділі за рахунок нависання його задньоверхньої стінки.

Погіршення слуху у хворих на епітимпаніт виражено більшою мірою, ніж у хворих на мезотимпаніт. До кондуктивної приглухуватості приєднується нейросенсорна, тобто слух погіршений за змішаним типом. Аудіограма характеризується такими особливостями: пороги сприйняття звуків підвищені у разі як повітряного, так і кісткового проведення, криві мають низхідний характер, є кістково-повітряний інтервал.

1. Консервативне лікування хронічного гнійного середнього отиту.

Загальне лікування хронічного отиту в стадії ремісії полягає в призначенні препаратів, що нормалізують реактивність організму, поліпшують трофічні процеси (вітаміни, елеутерокок, пантокрин, китайський лимонник тощо), біостимулятори, препарати кальцію, антигістамінні препарати. Антибактеріальне лікування показано тільки в період загострення процесу.

Виключно важливе значення має санація носової порожнини, при-носових пазух та горла.

Місцева санація складається з двох етапів: механічного видалення гною з вуха (туалет вуха); уведення в барабанну порожнину лікарських речовин.

Туалет вуха проводять за допомогою зонда та вати. Перед тим бажано закапати у вухо 3% розчин перекису водню для розм'якшення гною. Для вимивання гною з барабанної порожнини широко застосовують дезінфікуючі розчини. Це проводять за допомогою шприца Жане. Для промивання надбарабанного простору використовують канюлю Гартмана. Загнутий кінець канюлі через перфорацію барабанної перетинки уводять у надбарабанний простір і рідиною, що уводиться під тиском за допомогою шприца, вимивається патологічний вміст – гній та холестеатомні маси. Для промивання барабанної порожнини використовують такі розчини: фурацилін, етакридину лактат, калію перманганат, 0,5-1% розчин формаліну, протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин тощо. Розчини мають бути підігрітими до температури 37-38 °С, тобто близької до температури тіла. У разі недотримання даного правила та використання непідігрітого розчину можна спричинити подразнення рецепторів вестибулярного аналізатора та пов'язані з цим вестибулярні розлади. Якщо ця маніпуляція спричиняє біль, необхідно провести поверхневу анестезію барабанної порожнини. Для цього частіше використовують 5% розчин дикаїну, котрий на турунді уводять у зовнішній слуховий хід та барабанну порожнину. Після промивання вухо слід висушити за допомогою вушного зонда з ватою або шляхом аспірації рідини за допомогою канюлі, що підключається до електровідсмоктувача.

Після туалету вуха в барабанну порожнину уводять лікарські речовини в наступних лікарських формах: розчини, порошки, мазі. Більшість розчинів готують на 70% етиловому спирті: 3% борний спирт, 5% сульфациловий спирт, 5% саліциловий спирт, спиртові розчини антибіотиків – 2,5% розчин граміцидину, флавофунгіну; екстракти та соки рослин – спиртові розчини часнику, цибулі, хлорофіліпту. У деяких хворих спиртові розчини спричиняють біль у вусі, у зв'язку з чим слід використати водні розчини антисептиків. У вухо можна уводити соки алое, ромашки, чистотілу. Використовують 1%, 5% та 10% розчини сульфаніламідів. Розчини антибіотиків призначають після визначення чутливості флори. Групу ототоксичних антибіотиків не використовують. Успішно використовують в'яжучі засоби: 1-2% розчин нітрату срібла, протаргол, коларгол, трихлороцтову кислоту.

Гнійний середній отит грибкової природи (отомікоз) лікують антимікотичними препаратами: генціанвіолет, рідина Кастелляні, брильянтовий зелений, нітрофунгін, резорциновий спирт," флавофунгін, ністатинова мазь, конестенова мазь (клотримазол), амфотерицин В.

Грануляції в барабанній порожнині припікають 20-50% розчином нітрату срібла. Великі грануляції або поліп видаляють за допомогою конхотома, кюретки або петлі (мал. 61).

Якщо в запальному процесі є алергічний компонент, то для місцевого лікування використовують 5% розчин димедролу, дексаметазон, суспензію гідрокортизону, мазі, що вміщують кортикостероїди, - оксикорт, лоринден, преднізо-лонову мазь тощо.

Лікарські речовини можна уводити в барабанну порожнину за допомогою ендаурального електрофорезу, а також через слухову трубу. З фізіотерапевтичних процедур таким хворим призначають УВЧ, аероіонотерапію, електрофорез ендоназально (для санації слухової труби) та злектрофорез ендаурально – антибіотиків, 1-2% розчину сульфату цинку, 1-2% розчину нітрату срібла. Використовують грязелікування: аплікації на ділянку соскоподібного відростка. Грязелікування призначають тільки в період ремісії.

Лікарські речовини необхідно міняти кожні 2-3 тиж, щоб до них не звикла мікрофлора. Тривале використання спиртових розчинів веде до утворення рубців і спайок у барабанній порожнині, до фіброзного переродження слизової оболонки барабанної порожнини, що створює несприятливі у мови для наступної реконструктивної операції на вусі.

Запорукою успішного лікування хворих на хронічний гнійний отит є чітке виконання рекомендацій: берегти вухо, щоб до нього не потрапляла вода. Під час купання та миття голови хворий повинен затуляти вухо ватою, просоченою будь-якою олією.

Зазначене лікування проводять, як правило, у хворих на мезотимпаніт. Лікування хворих на епітимпаніт можна почати з консервативного лікування, але головним методом його лікування є хірургічний.

1. Сануючі операції при хронічному гнійному отиті.

Великі санаційні операції, як радикальна операція на вусі, останніми роками проводять усе рідше, тому що надають перевагу щадним санаційним операціям, які часто виконують ендоурально. Це пов'язано з органозберігаючим підходом до структур середнього вуха у зв'язку з наступним проведенням слуховідновлювальних операцій. До таких щадних санаційних хірургічних втручань належать такі.

1. Атикотомія, під час виконання якої видаляють зовнішню стінку атика, а в разі необхідності і частину задньої стінки барабанної порожнини над входом до печери. Це дозволяє провести санацію верхнього поверху барабанної порожнини та входу до печери.
2. Атикоантротомія – операція, під час виконання якої проводять санацію атика і антрума.
3. Консервативна радикальна операція на вусі. Під час цієї операції видаляють задню кісткову стінку зовнішнього слухового ходу, утворюючи загальну порожнину, як під час радикальної операції на вусі. Вона відрізняється від класичної операції тим, що зберігаються всі мікроскопічно життєздатні елементи барабанної порожнини, в тому числі і натягнута частина барабанної перетинки. У даному разі йдеться про санаційну та слухозберігаючу операції.
4. Антродренаж. Під час проведення цієї операції розкривають антрум, куди уводять поліетиленову трубку. Через трубку-дренаж ретроградно промивають антрум та барабанну порожнину. Наявність холестеатоми є протипоказанням до цієї операції.

1. Операції, що покращують слух при хронічному гнійному отиті.

Тимпанопластика — хірургічне відновлення зруйнованої патологічним процесом звукопровідної системи середнього вуха для поліпшення слухової функції.

Загальноприйнятою класифікацією тимпанопластики є класифікація, запропонована Вульштейном, згідно з якою виділяють 5 основних типів операції.

• Операцію І типу проводять у разі ушкодження тільки барабанної перетинки. Після оббілування країв перфорації вона закривається трансплантатом.
• Операція II типу показана в разі ушкодження ручки молоточка, але збережених та рухливих інших слухових кісточок. У цьому разі барабанну перетинку або клапоть, який її замінює, укладають на молоточкоковаделковий суглоб, при цьому трохи зменшуючи розміри барабанної порожнини.
• Операцію III типу виконують у разі пошкодження молоточка і коваделка, при збереженні рухливості стремінця. Створюється звукопровідна система, аналогічна пташиній, коли є тільки одна слухова кісточка — колумела, що нагадує стремінце.
• Операцію IV типу виконують за відсутності всіх слухових кісточок, за винятком основи стремінця, котре зберегло рухливість. При цьому пластичним клаптем закривають вічко слухової труби і вікно завитки, створюючи неотимпанальну порожнину, в яку відкривається вічко слухової труби та вікно завитки. Вікно присінка залишається неекранованим. За рахунок збільшення різниці звукового тиску на вікна лабіринту слух поліпшується.
• До операції V типу вдаються тоді, коли виявлено нерухомість основи стремінця. У такому разі запропоновано проводити фенестрацію горизонтального півколового каналу. Операція V типу є недостатньо ефективною, тому нині її не застосовують.

Набули широкого використання варіанти тимпанопластики, що носять назву «кісточкова інтерпозиція». Реконструкцію звукопровідної системи здійснюють шляхом переміщення слухових кісточок. Один із варіантів такої операції за умови зруйнованого коваделка – укладання молоточка на головку стремінця. Така операція називається малеостапедопексією.

Варто пам'ятати, що барабанний отвір слухової труби є обов'язковим елементом будь-якої утвореної порожнини. Без повітря в новоствореній порожнині не буде коливання клаптя, котрий замінив барабанну перетинку. Обов'язково в новостворену порожнину входять обоє або одне вікно лабіринту.

Перед тим як рекомендувати хворому тимпанопластику, проводять такі обстеження: аудіометрію; визначають прохідність слухової труби; проводять пробу з ватним протезом. Протипоказанням до тимпанопластики є різке порушення звукосприймального апарату та непрохідність слухової труби. Проба з ватним протезом полягає в тому, що на медіальну стінку барабанної порожнини та залишки барабанної перетинки укладають плоский шматочок вати, просочений вазеліновою олією або борним спиртом. Поліпшення слуху, що спостерігається внаслідок цього, є доброю прогностичною ознакою для тимпанопластики. Тимчасовим протипоказанням до тимпанопластики є загострення запального процесу у вусі, а також наявність внутрішньочерепних ускладнень.

Як трансплантат, що замінює барабанну перетинку, пропонують різні тканини: тверду мозкову оболонку, слизову оболонку щоки, шкіри, стінку вени, фасцію, рогівку. На думку багатьох спеціалістів, найліпшим пластичним матеріалом є фасція скроневого м'яза. Трансплантат проходить такі стадії приживлення: плазматичного харчування, судинного харчування та органічного зрощування.

У тому разі, коли тимпанопластика не показана, рекомендують проводити слухопротезування.

1. Лабіринтит.

Лабіринтит – запальне захворювання внутрішнього вуха. Хвороба розвивається внаслідок проникнення інфекційного агента у внутрішнє вухо. Клінічно захворювання характеризується розвитком периферичного кохлеовестибулярного синдрому, тобто симптомами одночасного ураження периферичних рецепторів слухового та вестибулярного аналізаторів.

Етіологія. Безпосередньою причиною лабіринтиту є вірусна або бактеріальна флора. За етіологічним чинником розрізняють неспецифічний та специфічний лабіринтит.

Патологічна анатомія. Розрізняють серозний, некротичний і гнійний лабіринтит.

У хворих із серозним лабіринтитом розвивається ендолімфатичний набряк, із гнійним – некроз перетинчастих утворень внутрішнього вуха з ушкодженням нервових елементів. Некротичний лабіринтит характеризується некрозом як м'яких тканин, так і кісткових стінок лабіринту. Процес завершується склерозом останнього.

Патогенез. Залежно від шляху поширення інфекції у внутрішнє вухо розрізняють тимпаногенний, менінгогенний, гематогенний і травматичний лабіринтит.

У разі тимпаногенного лабіринтиту інфекція потрапляє в лабіринт із порожнин середнього вуха. Це найбільш поширена форма лабіринтиту. Інфекція у внутрішнє вухо проникає внаслідок руйнування кісткової стінки лабіринту або через вікно завитки і присінка.

Менінгогенний лабірингит виникає переважно у хворих з епідемічним менінгітом і спричиняється інфекцією, що потрапляє із субарахноїдального простору преформуючим шляхом – внутрішнім слуховим ходом та перилімфатичним простором. Цей лабіринтит іноді виникає у хворих на туберкульозний, рідше грипозний, скарлатинозний, коровий та тифозний менінгіт. Менінгогенний лабіринтит найчастіше буває гнійний, зрідка серозний і звичайно ушкоджує обидва вуха.

Гематогенний лабіринтит розвивається внаслідок проникнення інфекції в лабіринт гематогенним шляхом. Це трапляється у хворих із загальними інфекційними захворюваннями переважно вірусної етіології – грип, епідемічний паротит.

Травматичний лабіринтит розвивається внаслідок порушення цілості кісткового та перетинчастого лабіринту.

Запальний процес може поширюватись на весь лабіринт або охоплювати тільки його частину. У зв'язку з цим розрізняють дифузний та обмежений лабіринтит.

Обмежений лабіринтит зустрічається у хворих на хронічний гнійний епітимпаніт, ускладнений карієсом та холестеатомою. Кісткова капсула лабіринту, найчастіше зовнішнього півколового каналу, руйнується з утворенням нориці, яка доходить до внутрішньої стінки капсули – ендосту. Тут у відповідь на запалення утворюється грануляційний вал, який перешкоджає подальшому проникненню інфекції. Такий лабіринтит має хронічний перебіг і в разі прогресування запального процесу може перейти в дифузний.

Клініка. За перебігом розрізняють гострий та хронічний лабіринтит.

Гострий лабіринтит (серозний чи гнійний) проявляється раптовим розвитком симптомів порушення функції внутрішнього вуха: запамороченням, яке супроводжується нудотою та блюванням, порушенням рівноваги, шумом у вусі та погіршенням слуху. У хворих із серозним лабіринтитом симптоми поступово, протягом 2-3 тиж, зникають, а функції внутрішнього вуха частково або повністю відновлюються. Для гнійного лабіринтиту характерне стійке випадіння функцій на боці ураження.

Хронічний лабіринтит характеризується поступовим розвитком порушень функцій внутрішнього вуха, наявністю фістульного симптому.

Обмежений лабіринтит проявляється періодичним запамороченням, яке супроводжується нудотою та блюванням, порушенням рівноваги та появою спонтанного ністагму, який спрямований у бік хворого вуха. Якщо хронічне гнійне вогнище у вусі своєчасно не елімінується, то обмежений лабіринтит може перейти в дифузний.

Гострий дифузний серозний лабіринтит може розвиватись за умови гострого серозного отиту чи загострення хронічного гнійного середнього отиту. Збудник чи токсини проникають через сполучнотканинні утворення вікон присінка та завитки. Характерним для серозного лабіринтиту є повне або часткове відновлення функцій внутрішнього вуха після ліквідації запального процесу.

Гострий дифузний гнійний лабіринтит є дуже важкою за перебігом та наслідками формою лабіринтиту, оскільки він завжди закінчується повною втратою слуху та вестибулярної функції на боці ушкодження.

Некротичний лабіринтит спостерігається переважно у хворих на скарлатинозний та туберкульозний отит, іноді кір. З появою антибіотиків некротичний отит та лабіринтит зустрічаються дуже рідко.

Лікування. Призначають ліжковий режим, антибіотики, сульфаніламіди, дегідратаційні засоби. За наявності гострого дифузного серозного лабіринтиту, який розвивається внаслідок гострого гнійного середнього отиту, можна обмежитися консервативним лікуванням. У разі затяжного перебігу захворювання і особливо за появи симптомів мастоїдиту показана антромастоїдотомія.

У хворих на лабіринтит, який розвивається в разі хронічного гнійного отиту, як правило, проводять санаційну операцію на середньому вусі. У разі некротичного лабіринтиту показана операція на вусі з втручанням у ділянці лабіринту.

1. Шляхи і етапи поширення інфекції з вуха в порожнину черепа.

Шляхи поширення інфекції з вуха в порожнину черепа такі:

1. У разі хронічного гнійного отиту найчастіше інфекція проникає в порожнину черепа внаслідок руйнування кістки каріозним процесом або холестеатомою – контактний шлях.
2. Преформованими шляхами, тобто кістковими каналами, через які проходять судини, що з'єднують між собою венозну та лімфатичну системи вуха та порожнину черепа.
3. Лабіринтогенний шлях – із внутрішнього вуха інфекція поширюється на задню черепну ямку.
4. Гематогенний шлях – основний шлях поширення інфекції у хворих на гострий гнійний середній отит.
5. Лімфогенний шлях.
6. Через дегісценції – незарощення щілини на покрівельній стінці барабанної порожнини та антруму. Таким шляхом найрідше відбувається поширення інфекції.

Крім того, можливий травматичний шлях проникнення інфекції. Це трапляється тоді, коли перелом основи черепа, який проходить через верхню стінку барабанної порожнини, співпадає з наявністю в ній гострого чи хронічного гнійного запального процесу.

Етапи поширення інфекції з вуха до порожнини черепа такі:

• Перший етап – розвиток екстрадурального абсцесу, коли гній накопичується між кісткою та твердою мозковою оболонкою. У тому разі, коли гній накопичується між кісткою та сигмоподібним синусом, говорять про різновидність екстрадурального абсцесу — перисинуозний абсцес. Якщо запальний процес переходить на стінки венозної пазухи, розвивається флебіт синуса та синус-тромбоз.
• Другий етап – гній накопичується між твердою та павутинною мозковими оболонками. Такий гнояк називається субдуральним.
• Третій етап – інфекція проникає в субарахноїдальний простір, що веде до розвитку розлитого гнійного менінгіту.
• Четвертий етап – утворення абсцесу великих півкуль мозку та мозочка.

1. Синустромбоз і отогенний сепсис.

У сигмоподібний синус інфекція потрапляє найчастіше контактним шляхом, а також через венозні зв'язки, інколи – лімфатичним шляхом. Унаслідок поширення запалення із середнього вуха на стінку сигмоподібного синуса поступово у просвіті судини утворюється тромб. Спочатку він з'являється тільки на стінці синуса, повернутого до соскоподібного відростка; поступово збільшуючись, тромб виповнює увесь просвіт синуса. Тромбоутворення може прогресувати, а сам тромб поширюється далеко в усі боки від місця виникнення. Разом із тромбоутворенням відбувається інфікування та нагноєння тромбу, внаслідок чого утворюється септичне вогнище. Проникнення гнійної інфекції в мале коло кровообігу, а потім у велике призводить до утворення абсцесів легенів, нирок, печінки, суглобів тощо.

Тромбофлебіт сигмоподібного синуса є одним із проміжних та зв'язуючих ланок розвитку септичного стану. У зв'язку з цим синус-тромбоз та сепсис, як правило, виявляються одночасно. У той же час у разі гематогенної дисемінації сепсис вушного походження може розвиватись і без тромбозу венозних синусів. Проте тромби синусів не завжди приводять до сепсису.

Клініка. У клінічній практиці зустрічаються 2 форми отогенного сепсису: рання та пізня.

Рання форма являє собою гнійно-резорбтивну гарячку, що виникає в перші дні захворювання на гострий отит у зв'язку з утворенням тромбофлебіту дрібних вен соскоподібного відростка.

Пізня форма отогенного сепсису розвивається у хворих як на гострий, так і на хронічний отит, але за умови сформованого септичного вогнища типу тромбофлебіту сигмоподібного синуса.

Симптоми тромбозів синусів прийнято розділяти на 2 групи: загальні та місцеві.

Інфекційний синдром вивчений достатньо добре, він проявляється великими коливаннями температури тіла за типом гектичної з ознобом, заливним потом, землистим відтінком обличчя, вологими шкірними покривами, сухим язиком, збільшенням селезінки, лейкоцитозом та збільшенням ШОЕ. Гектична температура тіла характеризується швидким підвищенням до 39-41°С і супроводжується ознобом. Через декілька годин настає критичне зниження температури з заливним потом. У деяких хворих виявляють бактеріемію. Кров для посіву беруть під час ознобу.

Із місцевих симптомів зустрічаються такі. Симптом Гризингера визначають підчас огляду та пальпації соскоподібного відростка. При цьому відзначається набряк та болючість м'яких тканин у ділянці заднього краю соскоподібного відростка, де проходять емісари, що з'єднують сигмоподібний синус із венами м'яких тканин у цій ділянці. Симптом Уайтинга спостерігається частіше в разі тромбофлебіту внутрішньої яремної вени і проявляється болем під час пальпації переднього краю грудино-ключично-соскового м'яза. Симптом Фосса спостерігається за наявності обтуруючого тромбу в сигмоподібному синусі, в цибулині та внутрішній яремній вені та визначається шляхом аускультації внутрішньої яремної вени – відсутній венозний шум.

Під час диференціальної діагностики отогенного сепсису і тромбофлебіту сигмоподібного синуса необхідно виключити всі захворювання, перебіг яких відбувається з наявністю ремітуючої температури тіла — малярію, туберкульоз, абсцедуючу пневмонію, грип тощо.

1. Отогенний абсцес півкуль головного мозку.

Отогенні абсцеси локалізуються, як правило, в скроневій частці та мозочку, причому в скроневій частці вони зустрічаються удвічі частіше. Якщо абсцес мозку виникає внаслідок прямого поширення інфекції з вуха, то між кісткою та твердою мозковою оболонкою спочатку утворюються гнійні нашарування. Подальше проникнення інфекції здійснюється або шляхом прориву твердої мозкової оболонки, котра довго цьому перешкоджає, або найчастіше шляхом зонального тромбозу вен із подальшим проникненням у глибину мозку за ходом судин, що прямують у мозкову речовину.

Проникнення мікроорганізмів у мозок спочатку спричиняє вогнищевий енцефаліт, потім гнійне розплавлення мозкової тканини. Ця ділянка розплавлення обмежується капсулою з розвитком абсцесу. Для утворення міцної капсули необхідно 3-6 тиж.

Клініка отогенного абсцесу визначається двома складовими чинниками: об'ємний процес і гнійне запалення.

Виділяють 4 стадії клінічного прояву абсцесу: початкова, прихована, явна і термінальна.

Початкова стадія найчастіше проявляється клінікою гнійного менінгіту або менінгоенцефаліту, котра розвивається на тлі хронічного гнійного епітимпаніту. Після лікування стан хворих поліпшується (прихована стадія) на 2-4 тиж. Явна стадія проявляється виникненням ознак підвищеного внутрішньочерепного тиску та вогнищевими симптомами. Термінальна стадія триває декілька днів і закінчується смертю внаслідок явищ наростання набряку мозку, паралічу життєво важливих центрів або прориву абсцесу в шлуночки мозку.

Найчастіше клініка отогенного абсцесу скроневої частки характеризується ознаками об'ємного процесу і гнійного запалення. Обмежене скупчення гною з набряком мозкової тканини в порожнині черепа дає подібну картину з пухлиною головного мозку та проявляється: 1) гіпертензійним синдромом; 2) вогнищевими неврологічними порушеннями; 3) дислокаційним синдромом.

Гнійне ураження характеризується локальними симптомами та симптомами внутрішньочерепного запального процесу, які проявляються явищами загальної інтоксикації організму, підвищенням температури тіла від субфебрильної до високої, характерними запальними змінами крові та менінгеальним синдромом різного ступеня вираженості. Під час люмбальної пункції визначають підвищений лікворний тиск, плеоцитоз різного ступеня вираженості з перевагою лімфоцитів, підвищеною кількістю білка.

Якщо відбувається прорив абсцесу в лікворну систему, стан хворих різко погіршується, наростають явища інтоксикації, менінгоенцефаліту або вентрикуліту, можлива смерть.

1. Отогенний абсцес мозочка.

Безпосереднє сполучення внутрішнього вуха з мостомозочковими відділами задньої черепної ямки створює умови для виникнення абсцесу мозочка. Дуже часто причиною абсцесу мозочка буває тромбоз сигмоподібного синуса, інколи спостерігається поєднання абсцесу мозочка та синус-тромбозу. Ділянка мозочка, яка перебуває в стані енцефаліту, поступово розплавлюється, обмежуючись від інтактних тканин захисною капсулою. Капсула абсцесів мозочка на відміну від супратенторіальних абсцесів відносно рихла, легко рветься.

Клініка абсцесу мозочка характеризується симптомами вогнищевого ураження мозочка. Звичайно виявляється мозочкова гіпотонія на боці розміщення абсцесу – рука слабко опирається під час згинання. Одним із провідних симптомів ушкодження мозочка є атаксія. У позі Ромберга та підчас руху вперед і назад хворий відхиляється в бік ураження мозочка. Характерним для ураження мозочка с неможливість виконання флангової ходи в бік ураження. Хворий на лабіринтит відхиляється в бік повільного компонента ністагму, також відхиляються обидві руки. За наявності абсцесів мозочка спостерігаються атаксичні розлади тільки на боці ураження – спонтанне промахування, адіадохокінез. Виконуючи вказівну пробу, хворий не потрапляє пальцем у палець того, хто обстежує, а промахується рукою в бік ураження. Під час виконання пальценосової та п'ятково-колінної проб рука та нога на боці ураження рухаються з перевищенням необхідного обсягу та заносяться далі, ніж цього вимагають. Специфічною для ураження мозочка с проба на діадохокінез. Досліджуваний проводить супінацію та пронацію обома руками. За умови ураження мозочка спостерігається різке відставання руки на хворому боці – адіадохокінез.

У хворих з абсцесами мозочка часто спостерігається велико- або середньорозмашистий горизонтально-ротаторний спонтанний ністагм, спрямований у хворий бік. З розвитком абсцесу мозочковий ністагм посилюється. Лабіринтний ністагм у разі підвищення збудливості лабіринту спрямований у бік хворого вуха, а за умови виключення лабіринту – в здоровий, через 3-4 тиж настає компенсація і ністагм зникає.

Гіпертензійний синдром у хворих з абсцесом мозочка розвивається значно частіше та швидше, ніж у разі супратенторіальних уражень. Він може бути різного ступеня вираженості: від гіпертензійного головного болю до появи оклюзійно-гідроцефальних приступів із зупинкою дихання та серцевої діяльності внаслідок утруднення лікворовідтоку. У хворих з абсцесом мозочка можливе зміщення мигдаликів мозочка в потилично-шийно-дуральну лійку, рідше – мозочково-тенторіальне вклинення.

Абсцеси мозочка, як і абсцеси іншої локалізації, мають такі самі симптоми запального процесу. У лікворі виявляють підвищену кількість білка і, як правило, помірний лімфоцитарний мієлоцитоз.

Варто зазначити, що люмбальна пункція в разі підозри на абсцеси мозочка має проводитися дуже обережно, під контролем мандрена з мінімальним виведенням ліквору, оскільки швидке виведення ліквору може спричинити зміщення мигдаликів мозочка та зупинку дихання.

1. Отогенний менінгіт.

Отогенний менінгіт, або лептоменінгіт, являє собою гнійне запалення м'якої мозкової оболонки і є одним із найпоширеніших отогенних внутрішньочерепних ускладнень.

Патологічна анатомія. М'яка мозкова оболонка набрякає, стає гіперемійованою, нерідко вона вкривається фібринозним нальотом. У субарахноїдальному просторі з'являється серозний ексудат, який незабаром стає гнійним або гнійно-фібринозним. Маса спинномозкової рідини збільшується в 5 разів і більше. Запальний процес поширюється на речовину мозку, що веде до набряку та згладженості мозкових звивин, утворення вогнищ розплавлення, так званого енцефаліту. Тому дане захворювання називається менінгоенцефалітом.

Клініка. Захворювання характеризується гострим початком, високою температурою тіла. Температурна крива постійного типу. Загальний стан хворого дуже важкий.

Найраннішим та домінуючим симптомом, що часто зустрічається, є інтенсивний головний біль, який виникає внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії. Головний біль посилюється внаслідок будь-якого зовнішнього подразнення – тактильного, звукового, світлового. Він може досягнути значної інтенсивності та мати дифузний характер. Наростання інтенсивності головного болю аж до крику хворого є поганою прогностичною ознакою і часто передує коматозному стану з наступним летальним кінцем, якщо не будуть застосовані сучасні лікувальні засоби. Спостерігаються нудота та блювання. Пульс лабільний, у разі наростання гіпертензійного синдрому сповільнений, у термінальний період різко частішає. Спостерігається сонливість, іноді психомоторне збудження – галюцинації, делірій.

Дата добавления: 2015-05-08