Мікрофлора організму людини 4 страница

середовище Вільсона-Блера - викликає почорніння і утворення розривів середовища

-Ферментативні властивості

мають добре виражені ферментативні властивості. Поділяються:

ті, у яких переважають цукролітичні властивості (C. perfringens, C. septicum);

2) ті, у яких переважають протеолітичні властивості (C. novyi, C. hystoliticum).

-Патогенність та особливості патогенезу

Ферменти патогенності

Багатофракційні екзотоксини (до 12 фракцій). Їх наявність і комбінація – видова ознака збудників.

-Серед фракцій розрізняють:

основні (альфа, бета, епсілон, йота)

мінорні (дельта, тета, каппа, ню, мю, ета та ін.)

Екзотоксини мають гемолітичну, дермонекротичну, летальну, ентеротоксичну дії

-Основна пускова ланка патогенезу– руйнація токсином клітин м’язової, сполучної тканин, підшкірної клітковини. Крім місцевої дії екзотоксини мають нейротоксичну, кардіотоксичну, нефротоксичну дії, що призводить до - гострої серцевої або ниркової недостатності і смерті

-Розрізняють 3 клінічні форми газової анаеробної інфекції:

емфізематозна

набрякова

змішана

Характерна: відсутність яскравих ознак запалення у рані, швидко прогресуючий некроз тканин і наявність вираженої інтоксикації

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: шматочки некротизованих тканин, рановий ексудат, перев’язувальний матеріал

-Методи діагностики:

Бактеріоскопічний – використовують для попередньої діагностики.

Бактеріологічний – проводиться для ідентифікації збудників, з метою вибору специфічного лікування антитоксичними сироватками

Біологічний – проводять з метою ідентифікації збудників (ставлять біологічну пробу на білих мишах)

-Профілактика та лікування

Профілактика

Неспецифічна - ПХО рани

Специфічна - полівалентна протигангренозна гетерологічна сироватка

-Лікування

Неспецифічне – антибіотики (цефалоспорини або пеніциліни)

Специфічне - видоспецифічні антитоксичні сироватки

122. Збудник дифтерії. Біовари. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика дифтерії. -

Відповідь:

-Родина Сorynebacteriaceae

Рід Сorynebacterium

Діляться на 2 групи:

-непатогенні (дифтероїди) – входять до складу нормальної мікрофлори шкіри, ВДШ

C.xerosis

C.pseudodiphtheriticum

C.ulcerans

Патогенні - C.diphtheriae

відкрито в 1883 р. Е.Клебсом, в чистій культурі виділено Лефлером

(1884 р.) – паличка Клебса-Лефлера

Розрізняють 3 біовари:

gravis (“важкий”)

mitis (“легкий”)

intermedius (“середній”) – перехідна форма

Відрізняються за: морфологією, культуральними, ферментативними властивостями та вірулентністю.

Морфологія

Гр+ палички, тонкі, злегка зігнуті

нерухомі

не утворюють спор та капсул

на кінцях мають потовщення – зерна волютину (тільця Бабеша-Ернста, метафосфатні гранули)

Методи виявлення:

- простий метод (Лефлера) – використовують лужний метиленовий синій – зерна фарбуються в синьофіолетовий колір, паличка – в блакитний

- складний метод (Нейссера) – зерна фарбуються в чорний або темно-синій колір, палички – в жовтий.

характерне розташування в полі зору – “ієрогліфи”, “римські п‘ятірки”

Культуральні властивості

аероби або факультативні анаероби

оптимальна t – 370C

рН 7,4-7,8

вибагливі до поживних середовищ

ауксотрофи (потребують додавання факторів росту - вітамінів, амінокислот, іонів Са, Mg, Fe)

Морфологічні відмінності біоварів

gravis – короткі палички, в клітині мало зерен волютину

mitis – довгі, зігнуті палички, в клітині багато зерен волютину

intermedius – довгі, поперечно посмуговані (тигроїдні)

Селективні середовища

Сироваткові – утворюють колонії через 10-12 год, використовують для накопичення чистої культури

- середовище Ру – зсіла кінська сироватка

- середовище Лефлера – зсіла бичача сироватка з 1% глюкози (3:1)

Диференційні культуральні ознаки

gravis – шорсткий бородавчастий наліт “шагренева шкіра” (R-форма)

mitis – гладенький білувато-сірий наліт (S-форма)

Диференційно-діагностичні середовища

Телуритові середовища – збудник дифтерії відновлює телурити до телуру, утворює темно-сірі або чорні колонії

Кров‘яно-телуритовий агар (середовище Клауберга)

Сироватково-телуритовий агар

Сироватково-телуритовий агар з цистином (Тінсдаля-Садикової)

Диференційні ознаки біоварів

gravis – R форма колоній, з радіальною посмугованістю, нагадують квіти маргаритки, темно-сірі з чорним центром,

d = 3 мм

mitis – S-форми, чорні, блискучі, гладенькі, d = 1-2 мм

intermedius – перехідна форма, карликові d до 1 мм

На середовищі Тінсдаля-Садикової навколо колоній утворюється коричнева зона за рахунок розщеплення збудником дифтерії цистину, виділення сірководню і утворення сульфіду телуру.

Дифтероїди – кремові або світло-сірі колонії

Диференційно-діагностичні середовища

Цукровий бульйон:

gravis – утворює плівку і крихкий осад без помутніння

mitis – помутніння та осад

intermedius – можливі будь-які варіанти росту

Хінозольне середовище Бучіна – збудник відновлює індикатор, утворює синьо-фіолетові колонії. Дифтероїди утворюють білі або блакитні колонії

Середовища для вивчення біохімічної активності

Середовища Гіса – з глюкозою, мальтозою, сахарозою, крохмалем, декстрином

Середовище Закса – для визначення гідролізу сечовини

Середовище Пізу – для визначення цистиназної активності

Біохімічна активність

глюкоза (+К), мальтоза(+К)

індол (-)

сечовина (-) (проба Закса)

цистин (+) (проба Пізу)

Для диференціації біоварів вивчають гідроліз крохмалю або декстрину

gravis (+)

mitis (-)

Антигенна будова

О-АГ- видові і родові

К-АГ – видо- і типоспецифічні

gravis – 14 серотипів

mitis – 40 серотипів

intermedius – 4 серотипи

Визначають за допомогою РА у нетоксигенних штамів

Резистентність

Чутливий

до високих температур

до дезінфектантів

Стійкий

до висушування

до ультрафіолету

Знаходження збудника у фіброзних

плівках збільшує його резистентність

Фактори патогенності

Екзотоксин (гістотоксин)

Механізм дії - пригнічує синтез білка у клітинах.

Найбільш чутливими до дії токсину є:

- клітини ЦНС

- клітини периферичної нервової системи

- кардіоміоцити

- клітини нирок

- клітини наднирників

- ендотеліоцити

Генетичні основи токсигенності

Тох-гени збудник отримує:

в результаті кон΄югативної рекомбінації з токсигенним штамом в складі епісоми

при інфікуванні помірним бактеріо-фагом (фагова конверсія)

Частіше конвертуючий фаг інфікує біовар gravis (має велику кількість рецепторів до бактеріофага)

Тести для визначення токсигенності

В основі методів лежить взаємодія між токсином та антитоксином

РП в гелі – метод зустрічної дифузії – поява білих смуг, “стріл” або “вусиків”

Зараження курячих ембріонів – загибель

Зараження культур клітин – ЦПД

Біологічна проба – в місці введення збудника у тварин виникає некроз; на 4-5 добу тварини гинуть; при розтині – гіперемія наднирників

Фактори патогенності

Фактори адгезії (фімбрії) – тропні до плоского та циліндричного епітелію ВДШ

Фактори інвазії (ферменти патогенності)

- нейрамінідаза

- гіалуронідаза

- протеаза

- фібринолізин

-Фактори патогенності збудника зумовлюють специфічне запалення у вхідних воротах інфекції

- на плоскому епітелії (дифтери-

тичне запалення) – щільні сірувато-білі плівки щільно прилягають до слизової оболонки (глотка, голосові зв‘язки)

- на одношаровому циліндричному епітелії (крупозне запалення) – плівки легко знімаються (трахея, бронхи, кон‘юнктива ока)

Гліколіпід клітинної стінки -коринеміколова і коринеміколінова кислоти, обумовлюють місцеву токсичну дію на тканини

-Епідеміологія та патогенез

-Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

-Шляхи зараження

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- контактний

-Вхідні ворота: слизова ВДШ, вульва, кон‘юнктива, ранова поверхня

-Патогенез

у вхідних воротах збудник виділяє екзотоксин, який вражає епітелій, кровоносні судини, виникає місцевий набряк тканин

крізь стінки судин виділяється ексудат, що містить фібриноген, який перетворюється у фібрин

в результаті утворюється щільна плівка, яка сприяє порушенню трофіки тканин та розвитку некрозу. Можливе перекривання дихальних шляхів і розвиток істинного крупу

екзотоксин всмоктується в кров (токсинемія)

збудник в кров не потрапляє (розвиток бактеріємії можливий у імунодефіцитних осіб)

-Розрізняють дифтерію:

за локалізацією: мигдаликів, гортані (круп), носа, очей, шкіри, статевих органів, рани

за характером запалення: катаральну, острівцеву, плівкову

за розповсюдженістю процесу: локалізовану та генералізовану

за ступінню токсикозу: субклінічну, легку, середньої важкості, важку, гіпертоксичну

Імунітет

стійкий

напружений

довготривалий

антитоксичний

антимікробний

Методи визначення рівня антитоксичного імунітету

проба Шика

внутрішньошкірно вводять

0,2 мл 1/40 DLM токсину для морської свинки. При наявності у місці введення через 24-48 год набряку та почервоніння (d>10мм) – імунітет відсутній (застосування обмежене)

РНГА з еритроцитарним діагностикумом (еритроцити з анатоксином) – визначення антитоксичних антитіл

підшкірне зараження лабораторних тварин (морських свинок та кролів) вводять суміш токсину та різних концентрацій сироватки

-Профілактика

неспецифічна - виявлення джерел дифтерійної інфекції

- виявлення та госпіталізація хворих

- обстеження контактних осіб за місцем проживання

- виявлення носіїв (диференціація носіїв токсигенних та нетоксигенних дифтерійних паличок

- розрив можливих шляхів передачі

специфічна

планова

- вакцина АКДП – в 3 міс; 1,5; 3 та 6 років

- вакцина АДП – в 14 років

екстренна

- АД-М

- АДП-М

- Анабак (США) – анатоксин +інактивований збудник

-Лікування

специфічне - протидифтерійна антитоксична гетерологічна сироватка (від 20 до 100 тис ОД)

неспецифічне (етіотропне) - антибіотики

-Лабораторна діагностика

-Матеріал для дослідження: плівка, слиз із носа або зіву, рановий ексудат, змиви з предметів

-Методи діагностики:

Бактеріоскопічний – дозволяє запідозрити дифтерію на підставі типової морфології та наявності тілець Бабеша-Ернста

Бактеріологічний

1 етап – посів на телуритові середовища або середовище Бучіна

2 етап – пересів підозрілих колоній на середовище Ру і Лефлера (з метою накопичення чистої культури)

3 етап – ідентифікація

-Ідентифікація

Проводять за властивостями:

а) морфологічними

б) культуральними

в) біохімічними

г) токсиноутворенням

д) антигенними (у нетоксигенних)

е) фаголізабельними

123. Збудник кашлюку. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика кашлюку. -

Відповідь:

-Bordetella pertussis – збудник коклюша (кашлюка)

-Морфологія

Гр- мілкі, короткі палички

Нерухомі

Не утворюють спор

Утворюють мікрокапсулу

При забарвленні аніліновими барвниками виявляються метахроматично забарвлені гранули, розташовані біполярно

-Культуральні властивості

Облігатні аероби

Вибагливі до поживних середовищ (до складу середовищ додають фактори росту та сорбенти, які зв´язують продукти метаболізму)

-Поживні середовища

Середовище Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий агар з додаванням 20% крові та пеніциліну) – через 3-5 діб утворюють S-форми колоній із незначними зонами гемолізу (можлива S-R трансформація)

Казеїново-вугільний агар

-Фактори патогенності

Пілі – фактори адгезії

Ферменти патогенності

Гемаглютинін

Гіалуронідаза

плазмокоагулаза

Екзотоксини

Коклюшний токсин (лімфоцитоз-стимулюючий фактор, гістамін-сенсибілізуючий фактор)

Підвищує проникливість судин;

Посилює чутливість до гістаміну та серотоніну;

Стимулює міграцію лімфоцитів;

Пригнічує активність фагоцитів;

Стимулює надмірний синтез інсуліну (зниження концентрації глюкози в крові)

Трахеальний цитотоксин (пошкоджує епітеліоцити респіраторного тракту) – стимулює продукцію цитокінів, які здійснюють пошкоджуючу дію на епітеліоцити

Дерматонекротичний токсин – разом з трахеальним цитоксином здійснює пошкоджуючу дію на епітеліоцити

Ендотоксин

-Епідеміологія та патогенез

-Джерело – хвора людина або бактеріоносій (рідко)

-Шляхи зараження: повітряно-крапельний

Збудник адгезується до поверхні епітелію бронхів та трахеї.

В місці первинної локалізації сприяє руйнуванню клітин і розвитку некрозу певних ділянок епітелію.

Пізніше розвивається інфільтрація, перибронхіальне запалення та інтерстеціальна пневмонія.

В результаті виділення токсинів подразнюються рецептори клітин та розвивається кашель.

Обструкція мілких бронхіол знижує насиченість крові киснем, що ймовірно, приводить до розвитку судом та затяжних приступів кашлю.

-Стадії захворювання:

Катаральна (1-2 тижні)

Пароксизмальна (2-4 тижні) – (спастичний кашель супроводжується гіпоксією, судомним синдромом, що призводить до перезбудження дихального центру)

Стадія видужання (4-6 тижнів)

-Імунітет

Стійкий

Напружений

Довготривалий

Видоспецифічний

Іноді можливі повторні випадки захворювання (перебіг легкий)

Профілактика

Неспецифічна

Специфічна

Планова - проводять з 3-х місячного віку вакциною АКДП (трьохкратно). Після введення можливі побічні реакції - енцефалопатії, енцефаліти – 1 випадок на 1 млн доз вакцини

Екстренна – нормальний людський імуноглобулін

-Лабораторна діагностика

-Матеріал для дослідження: слиз із задньої стінки глотки, мокротиння (забір матеріалу здійснюють методом “кашльових пластинок)

-Методи діагностики:

Бактеріологічний

Серологічний (використовують рідко, оскільки титр антитіл збільшується до 3 тижня) – РЗК, РА, РНГА

124. Мікобактерії туберкульозу. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика,профілактика туберкульозу. -

Відповідь:

-Mycobacterium tuberculosis і M.bovis

Загальна характеристика збудників туберкульозу

Збудник було відкрито Р.Кохом в 1882 р (паличка Коха - ВК)

-Морфологія

Гр+ тонкі, злегка зігнуті поліморфні палички (M.tuberculosis) (M.bovis - короткі, товсті палички)

довжина до 8 мкм (M.bovis - до 2-3 мкм)

кислото-, луго-, спиртостійкі

в клітинній стінці є високий вміст ненасичених жирних кислот (міколова кислота), ліпідів, восків (до 40%)

нерухомі

спор та капсул не утворюють

-Морфологія

в організмі хворого під дією ХТЗ можуть утворювати фільтрівні та

L-форми

в мазках-препаратах виявляють за методом Ціля-Нільсена

в клітині при фарбуванні спостерігається тигроїдність – чергування кислотостійких (зерна Шпленгера) і некислотостійких ділянок (метафосфатні зерна Муха)

-Культуральні властивості

аероби або факультативні анаероби

оптимальна температура – 370С

рН – 7,0-7,2

вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання вітамінів групи В, гліцерину, амінокислот)

-Спеціальні поживні середовища

гліцеринові середовища (гліцериновий бульйон)

картопляні середовища

яєчні середовища (Левенштейна-Йєнсена, Петрова, Петран΄яні)

Спеціальні поживні середовища

напівсинтетичні та синтетичні середовища (середовище Сотона)

середовище для виділення L-форм бактерій

середовище Прайса (цитратна кров)

В залежності від швидкості росту на спеціальних поживних середовищах мікробактерії поділяються:

Швидкоростучі (до 7 діб) – збудники атипових мікобактеріозів (18 видів)

Повільноростучі (>7 діб) - M.tuberculosis, M.bovis, деякі атипові мікобактерії (біля 20 видів)

Не ростуть на поживних середовищах - M.leprae

Мікобактерії повільно ростуть на поживних середовищах (швидкість росту залежить від часу генерації – 18-24 год)

На щільних – ріст через 18-21 добу (M.tuberculosis), 28-35 діб (M.bovis)

На рідких – через 10-14 діб

-Культуральні властивості

на щільних середовищах –

R-форми колоній – крихкі, бугристі, зморшкуваті, кремового кольору, нагадують суцвіття цвітної капусти

на рідких середовищах – суха, зморшкувата плівка, не змочується водою, піднімається на стінку, бульйон прозорий

Колонії Mycobacterium tuberculosis

-Резистентність

стійкі в зовнішньому середовищі (за рахунок великого вмісту ліпідів в клітині)

стійкі до висушування

стійкі до високих температур (1000С –

5-7 хв)

стійкі до дезінфектантів (до фенолів)

нечутливі до більшості антибактеріальних ХТЗ

чутливі до УФО

-Патогенність

обумовлена структурними компонентами клітини

Cord-фактор (диміколат трегалози)

- пригнічує міграцію лейкоцитів

- антифагоцитарний фактор

- місцева токсична дія

Виявляють за допомогою методів Прайса та Школьнікової – мазки поміщають у цитратну кров, через 3-4 доби скельця виймають, фарбують за Цілем-Нільсеном, виявляють мікроколонії у вигляді кіс або джгутів

Ендотоксин (туберкулін)

- Має 3 фракції:

туберкулопротеїнова – зумовлює розвиток ГЧУТ

туберкулоліпідна – зумовлює незавершений фагоцитоз, сприяє утворенню сирнистого некрозу, гігантських клітин Пирогова-Ланганса. До фракції входять жирні кислоти, фосфатиди, сульфатиди

туберкулополісахаридна – сприяє утворенню лімфоцитарного валу

-Епідеміологія

Джерело інфекції – хвора на відкриту форму людина (M.tuberculosis) або тварина (M.bovis)

-Шляхи інфікування

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- аліментарний

- трансплацентарний (при ураженні плаценти)

-Патогенез

при первинному інфікуванні в легенях утворюються локальні вогнища специфічного продуктивного запалення (має типову гістологічну картину)

- при доброякісному перебігу (достатньому імунітеті) – інволюція запального процесу, з наступною петрифікацією (кальцинацією)

- при несприятливому перебігу – подальший розпад тканин, можлива лімфогенна або гематогенна десимінація збудника, ураження різних систем органів

(особливо легень: каверни, абсцеси, інфільтрати)

Розрізняють легеневу та нелегеневі форми (туберкульоз шлунку та кишечника, нирок, мозкових оболонок, кісток та ін.)

-Імунітет

нестійкий

нестерильний

клітинний

антитіла виробляються в низьких титрах і не мають протективного значення (АТ-свідки)

формується стан ГЧСТ (обмежує розмноження бактерій, фіксує їх у вогнищі запалення) – виявляють за допомогою алергічних реакцій

Лабораторна діагностика

-Матеріал для дослідження:

- харкотиння

- ексудат з плевральної порожнини

- асцитична рідина

- випорожнення

- сеча

- спинномозкова рідина

- кров

-Методи діагностики

Мікроскопічний

Основні переваги: простота, легкість виконання, доступність для будь-якого типу лабораторій

Недолік: недостатня інформативність

Матеріал піддають збагаченню, фарбують за Цілем-Нільсеном.

Більш результативний метод - РІФ

Методи збагачення

збільшують ймовірність виявлення збудника в мазках-препаратах

Метод гомогенізації – матеріал обробляють 1% NaOH, який не руйнує збудника, але знищує сторонню мікрофлору. Матеріал центрифугують і досліджують центрифугат

2.Метод флотації – після гомогенізації центрифугат обробляють речовинами легшими за воду (толуол, бензол). В результаті утворюється флотаційне кільце, яке містить ксилол разом із збудником

Бактеріологічний метод

Переваги: дозволяє виділити чисту культуру збудника, ідентифікувати її, визначити вірулентність та чутливість до ХТЗ

Недолік: отримання результату через 3-4 тижні (до 12 тижнів)

1 етап – матеріал обробляють сірчаною кислотою, висівають на спеціальні середовища

2 етап – вивчення культуральних та ферментативних властивостей

- ніациновий тест – визначають здатність з ніацину синтезувати нікотинову кислоту (M.tuberculosis (+), M.bovis (-)

- метод Прайса, Школьнікової

Біологічний метод

матеріал вводять в пахвинну ділянку:

- кролю (чутливі до M.bovis)

- морській свинці (чутливі до M.tuberculosis)

через 1,5-2 тижні збільшуються лімфатичні вузли, некроз в місці введення

через 3-6 тижнів тварини гинуть від генералізованої інфекції (після розтину в мазках виявляють збудника, у внутрішніх органах – туберкули)

Серологічний метод

використовують для діагностики ранніх та прихованих форм, нелегеневих, закритих легеневих форм

недолік: низька специфічність антитіл, часті хибнопозитивні результати

РЗК, РНГА

Алергічний метод

оснований на постановці внутрішньошкірної проби Манту. Використовують для:

визначення рівня поствакцинального імунітету;

визначення категорій, які підлягають ревакцинації

діагностики і виявлення тубінфікованих осіб

діагностики захворювання

-Типи туберкулінів

Аlt-туберкулін (“старий”, туберкулін Коха) – отримано із бульйонної культури M.bovis і випарено до сухого залишку (недолік – велика кількість баластних речовин)

РРD (сучасний) – очищений протеїновий дериват

-Інтерпретація результатів реакції Манту

облік результатів проводять через 48-72 год від моменту постановки.

позитивний результат – поява набряку та гіперемія. Якщо:

d > 5 мм – проба позитивна (імунні)

d > 10 мм – різко позитивна (інфіковані)

d > 15 мм – гіперегічна (інфіковані)

негативний результат - відсутність папули (відсутність імунітету)

-Профілактика

неспецифічна

специфічна – проводять згідно календаря щеплень – на 3-5 добу після народження; в 7, 12, 17, 22, 27-30 – при негативній реакції Манту

використовують живу вакцину БЦЖ (BCG – Bacillе Calmette et de Guerin)- одержана в 1921 р.

-Лікування

неспецифічне – етітропне

-Протитуберкульозні препарати діляться на 2 групи:

першого ряду (похідні ізоніктинової кислоти, ПАСК, солі стрептоміцину, етамбутол, рифампіцин)

другого ряду (альтернативні) – циклосерин, канаміцин, етіонамід та ін.

Препарати призначають тривалими курсами, одночасно декілька препаратів

125. Збудник сифілісу. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика сифілісу. -

Відповідь:

-Treponema pallidum (бліда трепонема)

Збудник сифілісу

Відкрито у 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом

-Особливості морфології:

Розміри: 0,09-0,18 мкм – 6-20 мкм

Кількість завитків – 8-12, рівномірні, середніх розмірів

Характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”)

Погано зафарбовується, тому виявляють за Морозовим, за Бурі

Під впливом несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти, зернисті форми і L-форми

Добре зафарбовуються за Романовським-Гімзою (синьо-фіолетовий колір)

У мазку “висяча крапля” рухи різкі, хаотичні, 1-2 види руху одночасно

Можуть культивуватись на поживних середовищах (сироваткові середовища з додаванням мозкових тканин, амінокислот), потребують створення анаеробних умов

-Особливості культивування

Не культивуються або погано культивуються на штучних поживних середовищах

Ростуть дуже повільно

При культивуванні втрачають типову АГ структуру і патогенність

Культивують in vivo при експериментальному зараженні кролів у яєчко (тканинні трепонеми – штам Nicols). Використовують для постановки РІБТ і створення діагностикумів

-Фактори патогенності

Ендотоксин

Перехресно-реагуючі антигени: ліпопротеїнові антигени – подібні до білково-ліпідних комплексів мембран клітин внутрішніх органів ссавців (серце, печінка, нервова тканина).

Наявність ліпопротеїнових перехреснореагуючих антигенів пояснює аутоімунні ураження внутрішніх органів на пізніх стадіях сифілісу і слабкість імунної відповіді на проникнення збудника

Для виявлення антитіл в сироватці хворого можна використовувати кардіоліпін бичачого серця (дифосфатидилгліцерин)

-Епідеміологія

Сифіліс – інфекційне венеричне захворювання людини з циклічним перебігом, яке характеризується місцевими проявами на ранній стадії і генералізованим ураженням внутрішніх органів і шкіри на наступних стадіях захворювання

Джерело інфекції – хвора людина

Особливо заразні хворі на первинний і вторинний сифіліс (перші 3-5 років після інфікування)

-Епідеміологія сифілісу

Механізми передачі:

Контактний – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів)

Парентеральний

Вертикальний (інфікування плода через плаценту – вроджений сифіліс)

Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні)

-Патогенез сифілісу

Первинний сифіліс

У вхідних воротах (слизова оболонка статевих органів, губ, ротової порожнини) збудник розмножується і утворюється первинний афект (сифілома або твердий шанкр). Далі бліда трепонема лімфогенно потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли і зумовлює їх специфічне запалення (сифілітичний бубон)

Тріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс)

Вторинний сифіліс – генералізація процесу

Клінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх органів і периферичної нервової системи

Рецидивуючий перебіг

Тривалість до 2-4 років

-Клінічні прояви вторинного і третинного сифілісу

Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу

Поява осередків специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми)

Вражається аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові тканини

Вроджений сифіліс

Немає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки

-Імунітет

Нестерильний

Ненапружений

Переважно клітинний

Можливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження)

-Лабораторна діагностика

Вибір методу залежить від стадії захворювання:

При ранньому серонегативному сифілісі (перші 2 тижні захворювання) – мікроскопічний метод

Усі інші стадії – серологічний метод

-Мікроскопічний метод

-Матеріал для дослідження

- зіскоб із шанкру

- пунктат лімфатичних вузлів

- рідина із елементів висипу

Мікроскопічний метод

- нативна мікроскопія

- РІФ

- забарвлення за Романовським-Гімзою

контрастування за Бурі

сріблення за Морозовим

Мікроскопічний метод

Серологічний метод

Осадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою кардіоліпінового Аг

-реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева

Реакція Вассермана (RW) – специфічна

-РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг культуральних трепонем і Аг тканових трепонем

Дата добавления: 2015-05-08