Нуклеозиди та нуклеотиди 6 страница

6. Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи:

- 12.30-14.00 год. при 7-годинному занятті.

7. Вихідний рівень знань та вмінь перевіряється шляхом розв’язування ситуаційних задач з кожної теми, відповідями на тести типу “Крок”, конструктивні запитання тощо (14¹⁵ – 15⁰⁰ год.).

8. Студент повинен знати:

1. Катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах жирової тканини: послідовність реакцій.

2. Реакції окислення жирних кислот (β-окислення); роль карнітину в транспорті жирних кислот в мітохондрії.

3. Енергетична вартість β-окислення жирних кислот в клітинах.

4. Окислення гліцеролу: ферментативні реакції, біоенергетика.

5. Біосинтез вищих жирних кислот: реакції біосинтезу насичених жирних кислот (пальмітату) та регуляція процесу.

6. Біосинтез моно- та поліненасичених жирних кислот в організмі людини.

7. Біосинтез триацилгліцеролів та фосфогліцеридів.

8. Транспортні форми ліпідів у крові.

9. Студент повинен вміти:

1. Визначити активність ліпази у травному соці і довести її залежність від жовчних кислот.
2. Визначати відсоткове співвідношення ЛПВГ / ЛПНГ, аналізувати діагностичне значення даного показника.

ЗАНЯТТЯ № 11 (практичне – 7 год.)

Теми:

1. Біосинтез і біотрансформація холестеролу – 3 год.

2. Метаболізм кетонових тіл – 2 год.

3. Дослідження регуляції та порушень ліпідного обміну – 2 год.

Мета: Трактувати біохімічні функції прстих і складних ліпідів в організмі: участь в побудові та функціонуванні біологічних мембран клітин, запасна, енергетична функції, використання в якості попередників в біосинтезі біологічно активних сполук ліпідної природи; біохімічні закономірності внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів: гормональна регуляція ліполізу; біохімічні закономірності регуляції біосинтезу холестеролу та його біотрансформації: етерифікація, утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну Д3.

Професійна орієнтація студентів:

Збільшення кетонових тіл в крові (а, отже, і в сечі) є показником підсилення катаболізму жиру в організмі і водночас неспроможності використання тканинами кетотіл як альтернативних енергетичних субстратів. Ця обставина і є причиною розвитку кетозу при голодуванні, цукровому діабеті, тривалих стресах, тиреотоксикозі та ін. Збільшення холестерину в крові є ознакою порушення обміну ліпідів, спричиненого вживанням переважно тваринних жирів, вуглеводів, шкідливими звичками (куріння, зловживання алкоголем) та ін. і призводить до атеросклерозу та його ускладнень (ішемічна хвороба серця, гіпертонія, інсульт).

1. Програма самопідготовки студентів до заняття

І Біосинтез і біотрансформація холестеролу.

1. Вміст холестерину в крові, його транспортні форми, біологічні функції.
2. Біосинтез холестерину: схема реакцій, локалізація процессу.
3. Регуляція синтезу холестерину.
4. Шляхи біотрансформації холестерину: етерифікація; утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну D3.

ІІ Метаболізм кетонових тіл.

1. Представники кетонових тіл, місце і механізм кетогенезу, його призначення.
2. Механізми використання ацетооцтової кислоти в тканинах з ціллю вилучення енергії (кетоліз).
3. Суть якісного і кількісного визначення кетонових тіл в сечі.
4. Порушення обміну кетонових тіл за умов патології (цукровий діабет, голодування).

ІІІ Дослідження регуляції та порушень ліпідного обміну.

1. Роль вітамінів у ліпогенезі.
2. Патології ліпідного обміну: атеросклероз, ожиріння.
3. Біохімічні фактори ризику розвитку атеросклерозу.

2. Зразки тестових завдань та ситуаційних задач.

1. У щоденному раціоні людини кількість поліненасичених жирних кислот не перевищує 3-5 грамів. До яких наслідків це призведе?

2. У раціоні людини відсутні рослинні олії. Яких незамінних речовин не отримує її організм?

3. У хворого закупорка загального жовчного протоку. Які розлади в обміні ліпідів це спричинить?

4. У хворого вміст холестерину в крові становить 12 ммоль/л. Дати клінічну інтерпретацію аналізу, вказати можливі причини і наслідки для організму.

5. Людина вживає багато солодощів. Як це відобразиться на обміні ліпідів?

6. До кетонових тіл відносять:

А. Ацетоацетат, b-оксибутират, ацетон

В. Ацетоацетат, сукцинат, ацетон

С. Ацетон, фумарат, b-оксибутират

Д. b-оксибутират, малат, ацетоацетат

Е. Ацетоацетат, цитрат, сукцинат

3. Правильні відповіді на тести і ситуаційні задачі:

1. Це надто обмежене надходження поліненасичених жирних кислот і може спричинити зменшення фосфоліпідів, гіперхолестеринемію, порушення синтезу простагландинів, зміни в структурі клітинних мембран.

2. Поліненасичених жирних кислот, які в організмі не синтезуються.

3. Порушується емульгування жирів, знижується активність ліпази, тобто гальмується розщелення і всмоктування ліпідів. Виникає стеаторея, гіповітаміноз жиророзчинних вітамінів, виснаження.

4. Має місце гіперхолестеринемія. Це могло спричинити надмірне вживання вуглеводів, тваринних жирів, зменшення a-ліпопротеїнів. Внаслідок цього може розвинутись атеросклероз і його ускладнення (ішемічна хвороба серця, гіпертонія, інсульт та ін.).

5. Надмір вуглеводів створює умови для посиленого синтезу жиру, холестерину. Розвивається ожиріння, атеросклероз і пов’язані з цим хвороби.

6. А

4. Джерела інформації

Основні:

1. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. - Т.: Укрмедкнига, 2001. - С.348-393.
2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. - К.-Т.: Укрмедкнига, 2000. - С.72-77, 191-222.
3. Біологічна хімія: лабораторний практикум / За ред. Я.І.Гонського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 148-150, 153-154, 155-159, 164-167.
4. Конспекти лекцій.

Додаткові:

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 1990. - 543 с.
2. Савицкий И.В. Биологическая химия – К.: Вища школа, 1982. -470 с.
3. Николаев А.Я. Биологическая химия. - М: Высшая школа, 1989. - 496 с.
4. Ленинджер А. Основы биохимии: Перевод с англ. - М.: Мир, 1985. - 1024 с.
5. Кучеренко Н.Е., Бабенюк Ю.Д., Васильева А.Н. и др. Биохимия. - К.: Вища школа, 1988. - 432 с.

5. Методика виконання практичної роботи.

-9.00-12.00 год. при 7-годинному занятті,

Виконання практичної роботи відбувається згідно з “Методичними вказівками для студентів” з обов’язковим висновком в кінці кожної роботи.

І Біосинтез і біотрансформація холестеролу..

Робота 1. Якісні реакції на холестерин (практикум, робота 68 (реакція Сальковського)).

Робота 2. Кількісне визначення холестерину в сироватці крові (практикум, робота 68 (метод Ілька)).

ІІ Метаболізм кетонових тіл.

Робота 3. Якісні реакції на кетонові тіла (практикум, робота 72 (1,2)).

Робота 4. Кількісне визначення кетонових тіл у сечі (практикум, робота 72).

6. Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи:

- 12.30-14.00 год. при 7-годинному занятті.

7. Вихідний рівень знань та вмінь перевіряється шляхом розв’язування ситуаційних задач з кожної теми, відповідями на тести типу “Крок”, конструктивні запитання тощо (14¹⁵ – 15⁰⁰ год.).

8. Студент повинен знати:

1. Нейрогуморальна регуляція ліполізу за участю адреналіну, норадреналіну, глюкагону та інсуліну).

2. Кетонові тіла. Реакції біосинтезу та утилізації кетонових тіл, фізіологічне значення.

3. Порушення обміну кетонових тіл за умов патології (цукровий діабет, голодування).

4. Біосинтез холестерину: схема реакцій, регуляція синтезу холестерину.

5. Шляхи біотрансформації холестерину: етерифікація; утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну D3.

6. Патології ліпідного обміну: атеросклероз, ожиріння, цукровий діабет.

9. Студент повинен вміти:

1. Визначити вміст кетонових тіл у сечі та обгрунтувати діагностичне значення цього показника.

2. Визначити вміст холестерину у крові, аналізувати діагностичне значення даного показника.

ЗАНЯТТЯ № 12 (практичне – 7 год.)

Теми:

1. Метаболізм білків у шлунково-кишковому тракті – 2 год.

2. Внутрішньоклітинний обмін амінокислот – 2 год.

3. Механізми знешкодження аміаку – 3 год.

Мета: Уміти визначати кислотність і патологічні компоненти шлункового соку та використовувати ці дані для діагностики шлунково-кишкових захворювань, для стандартизації та визначення якості шлункового соку як лікарського засобу.

Уміти визначати вміст сечовини в сечі. Оцінювати отримані результати і застосовувати ці дані для діагностики захворювань печінки та нирок, для встановлення якості фармпрепаратів, що містять сечовину.

Вміти визначати активність аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотрансферази (АлАТ), використовувати ці знання для діагностики захворювань різних органів, для прогнозування і перевірки ефективності методів лікування.

Професійна орієнтація студентів: Визначення кислотності шлункового соку і патологічних компонентів є важливим для діагностики і правильного вибору методів лікування захворювань шлунка і дванадцятипалої кишки. В фармацевтичній практиці визначення кислотності шлункового соку і активності ферментів використовується для стандартизації і визначення якості лікарських засобів (шлунковий сік, пепсин, ацидин-пепсин та ін.).

Сечовина – головний кінцевий продукт білкового обміну, утворюється в печінці. Біосинтез сечовини є основним механізмом знешкодження аміаку в організмі. Визначення її має важливе діагностичне значення, яке характеризує не тільки стан білкового обміну, але і функцію нирок та печінки. У фармацевтичній практиці визначення сечовини використовується для встановлення якості фармпрепаратів, що містять сечовину.

У фармацевтичній практиці визначення активності АсАТ, АлАТ використовуються в комплексі тестів для встановлення токсичності нових фармпрепаратів. В клініці трансаміназний тест використовують для встановлення діагнозу та перевірки ефективності методів лікування.

1. Програма самопідготовки студентів до заняття

І Метаболізм білків у шлунково-кишковому тракті.

1. Функції білків в організмі.
2. Роль і норми білка в харчуванні. Азотовий баланс і його види.
3. Повноцінні та неповноцінні білки. Замінимі та незамінимі амінокислоти.
4. Травлення білків в шлунку:

а) хімічний склад шлункового соку;

б) протеолітичні ферменти шлункового соку, їх активація, механізм дії;

в) роль соляної кислоти шлункового соку;

г) назвати види кислотності шлункового соку і їх нормальні величини; одиниці виміру;

д) методи визначення кислотності шлункового соку. Індикатори та зони їх переходу;

е) патологічні компоненти шлункового соку та їх виявлення.

є) діагностичне значення дослідження кислотності шлункового соку.

1. Травлення білків у кишечнику. Протеолітичні ферменти, які діють у кишечнику, їх активація, механізм дії

ІІ Внутрішньоклітинний обмін амінокислот.

1. Шляхи надходження і використання амінокислот в тканинах.
2. Дезамінування амінокислот, його види і значення.
3. Роль вітамінів у побудові ферментів дезамінування.
4. Трансамінування амінокислот, механізм, роль ферментів і коферментів.
5. Декарбоксилювання амінокислот, роль ферментів і коферментів.
6. Найважливіші біологічно активні аміни, їх походження, роль в організмі і застосування як лікарських препаратів.
7. Суть визначення АсАт і АлАт у сироватці крові, значення аналізу в діагностиці захворювань різних органів.

ІІІ Механізми знешкодження аміаку. 1.

1. Загальні шляхи розпаду амінокислот у тканинах до кінцевих продуктів.
2. Джерела аміаку в організмі, шляхи його знешкодження.
3. Синтез сечовини: локалізація процесу, хімічні реакції орнітинового циклу Кребса.
4. Діагностичне значення визначення сечовини в сечі.

2. Зразки тестових завдань та ситуаційних задач.

1. Загальна кислотність шлункового соку дорівнює нулю. Як називається такий стан? Про що це свідчить?

2. Активність пепсину шлункового соку складає 15 одиниць. Чи відповідає це нормі? Як протікає процес травлення.

3. В шлунковому соці виявили молочну кислоту. Відсутня вільна НС1. Про що свідчать ці дані?

4. За добу з сечею виділяється 10 г сечовини. Чи відповідає це нормі? Чим викликаний такий стан?

5. Вміст сечовини в добовій сечі складає 50 г. Чи відповідає це нормі і які причини таких змін?

6. Активність АлАт в сироватці крові складає 16,5 мкмоль/мл год. Чи відповідає це нормі та які причини таких змін?

7. Вміст гістаміну в сироватці крові складає 0,9 мкмоль/л. Чи відповідає це нормі? Які причини такого стану?

3. Правильні відповіді на тести і ситуаційні задачі:

1. Анацидітас. Може спостерігатися при раку шлунка, атрофічному гастриті.

2. Активність пепсину зменшена (норма 40-60 од.). Процес розщеплення білків в шлунку різко знижується.

3. Ахлоргідрію. Наявність молочної кислоти в шлунку свідчить про розвиток молочно-кислого бродіння під дією мікроорганізмів.

4. Вміст сечовини в сечі зменшений. Це може бути наслідком порушення функції печінки, нирок, при дієті з низьким вмістом білків, ацидозі.

5. Вміст сечовини в сечі підвищений. Це може бути результатом підсиленого розпаду білків при інфекційних захворюваннях, злоякісних пухлинах, дії іонізуючої радіації та ін.

6. Активність АлАт в сироватці крові підвищена. Такі зміни можуть спостерігатися при токсичному чи вірусному гепатитах, раку печінки.

7. Вміст гістаміну в сироватці крові підвищений. Норма (0,02-0,04 мкмоль/л). Причиною такого стану може бути анафілактичний шок, опіки, відмороження,).

4. Джерела інформації:

Основні:

1. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 397-403. 406-408, 413-419., 406-412.
2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С. 234-236, 390-395. 234-242., 234-240.
3. Біологічна хімія: лабораторний практикум / За ред. Я.І. Гонського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 178-186. 192-193., 187-192.
4. Конспекти лекцій.

Додаткові:

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – 543 с.
2. Николаев А.Я. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1989. – 496 с.
3. Ленинджер А. Основы биохимии: Пер. с анг. – М.: Мир, 1985. – 1024 с.

5. Методика виконання практичної роботи.

-9.00-12.00 год. при 7-годинному занятті,

Виконання практичної роботи відбувається згідно з “Методичними вказівками для студентів” з обов’язковим висновком в кінці кожної роботи.

І. Метаболізм білків у шлунково-кишковому тракті.

Робота 1. Визначити загальну кислотність, загальну соляну кислоту, вільну соляну кислоту і зв’язану соляну кислоту в одній порції шлункового соку № 1 (практикум, робота 81).

ІІ. Внутрішньоклітинний обмін амінокислот.

Робота 2. Визначення активності трансаміназ у сироватці крові (практикум, робота 85).

ІІІ. Механізми знешкодження аміаку..

Робота 3. Провести визначення вмісту сечовини в сечі (практикум, робота 86).

6. Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи:

- 12.30-14.00 год. при 7-годинному занятті.

7. Вихідний рівень знань та вмінь перевіряється шляхом розв’язування ситуаційних задач з кожної теми, відповідями на тести типу “Крок”, конструктивні запитання тощо (14¹⁵ – 15⁰⁰ год.).

8. Студент повинен знати:

1. Хімічний склад травних секретів.

2. Поняття про загальну кислотність шлункового соку, вільну HCl і зв’язану HCl.

3. Одиниці виміру кислотності, нормаьні значення.

4. Значення понять: гіперацидітас, гіпоацидітас, анацидітас, гіперхлоргідрія, гіпохлоргідрія, ахлоргідрія, ахілія.

5. Джерела аміаку в організмі.

6. Шляхи знешкодження аміаку.

7. Синтез сечовини, хімічні реакції цього процесу.

8. Загальні шляхи розпаду амінокислот в клітинах і тканинах організму до кінцевих продуктів.

9. Біологічну роль процесів трансамінування.

10. Амінокислоти і продукти їх перетворення як лікарські препарати.

11. Роль біогенних амінів в організмі, їх використання як фармпрепаратів.

9. Студент повинен вміти:

1. Визначати загальну кислотність, загальну соляну кислоту, вільну і зв’ язану соляну кислоту в одній порції шлункового соку.

2. виявляти патологічні компоненти і кислотність патологічного шлункового соку.

3. Визначати вміст сечовини в сечі.

4. Визначати активність АсАт, АлАт в сироватці крові.

ЗАНЯТТЯ № 13 (практичне – 7 годин)

Теми:

1. Біосинтез та катаболізм пуринових нуклеотидів. Визначення кінцевих продуктів їх обміну – 2 год.

2. Біосинтез та катаболізм піримідинових нуклеотидів. Визначення кінцевих продуктів їх обміну. – 2 год.

3. Дослідження реплікації ДНК та транскрипції РНК. Біосинтез білка у рибосомах – 3 год.

Мета: Уміти виділяти нуклеопротеїни з тканин, досліджувати їх будову і використовувати знання структури і функції нуклеопротеїнів для пояснення спадкової молекулярної патології. Визначати вміст сечової кислоти, інтерпретувати отримані результати і пояснити прояви порушень пуринового та піримідинового обмінів в організмі.

Професійна орієнтація студентів:

Нуклеопротеїни-складні білки, які у великій кількості знаходяться в тканинах багатих на ядра (печінка, селезінка, дріжджі). Знання структури і функцій нуклеопротеїнів можуть бути використані для пояснення виникнення спадкових захворювань.

Сечова кислота є кінцевий продукт розпаду пуринових основ, які входять до складу нуклеопротеїнів. Визначення сечової кислоти має діагностичне занчення. Так, при захворюваннях, які супроводжуються підсиленим розпадом нуклеопротеїнів (лейкозах, опіках, ревматизмі) спостерігається збільшення сечової кислоти. Зменшення виділення сечової кислоти має місце при нефриті, подагрі, нирковій недостатності.

1.Програма самопідготовки студентів до заняття

І Дослідження біосинтезу та катаболізму пуринових нуклеотидів. Визначення кінцевих продуктів їх обміну.

1. Гідроліз нуклеопротеїнів і нуклеїнових кислот в шлунково-кишковому тракті та в тканинах.
2. Будова і біологічна роль пуринових нуклеотидів.
3. Розпад пуринових нуклеотидів до кінцевих продуктів.
4. Сечова кислота, праці академіка І.Я.Горбачевського.
5. Біосинтез пуринових нуклеотидів: необхідні сполуки, етапи (загальна схема).
6. Вказати на формулі пурину походження кожного атома.
7. Клініко-діагностичне значення аналізу сечової кислоти та метод її визначення.

ІІ Дослідження біосинтезу та катаболізму піримідинових нуклеотидів. Визначення кінцевих продуктів їх обміну.

1. Будова і біологічна роль піримідинових нуклеотидів.
2. Катаболізм піримідинів до кінцевих продуктів.
3. Біосинтез піримідинових нуклеотидів: необхідні сполуки, етапи.
4. Прояви порушень піримідинового обміну, їх лікування.

ІІІ Дослідження реплікації ДНК та транскрипції РНК. Біосинтез білка у рибосомах.

1. Нуклеїнові кислоти, види, особливості будови, структури і функцій.
2. Основний постулат молекулярної біології.
3. Механізм синтезу нуклеїнових кислот. Умови, компоненти.
4. Генетичний код, його властивості. Кодони і антикодони.
5. Біосинтез білка, умови, етапи. Посттрансляційні зміни білків. Інігібітори синтезу білків.
6. Регуляція біосинтезу білка. Роль оперона, гена-регулятора, індукторів, репресорів.
7. Принцип методу виділення нуклеопротеїнів з тканин та якісних реакцій на їх складові компоненти.

2. Зразки тестових завдань та ситуаційних задач

1. Вміст сечової кислоти у досліджуваній сечі, виділеній за добу дорівнював 3,2 г. Чи відповідає це нормі? Якщо ні, то які причини такого стану?
2. Рівень сечової кислоти в добовій сечі дорівнює 100 мг. Чи відповідає це нормі? Які причини такого стану?
3. У сечі хворого виявлено підвищення оротової кислоти. Як розцінити такий аналіз і яких лікувальних заходів вжити?
4. У виділеній з селезінки речовині виявлені дезоксирибоза, тимін та фосфорна кислота. Назвіть сполуку, яка була виділена.
5. В гідролізаті дріжджів виявлені рибоза, урацил та фосфорна кислота. До складу яких сполук входять ці компоненти?
6. В розчині нуклеїнової кислоти, виділеної з кишкової палички, виявили аденін, гуанін, цитозин, фосфорну кислоту. Які ще реакції підтвердять, що виділили ДНК?
7. Структурними мономерами молекули ДНК є:

А. Мононуклеотиди

В. Нуклеозиди

С. Азотисті основи

Д. Полінуклеотиди

Е. Пептиди

1. Амінокислота в ході синтезу т-РНК приєднується:

А. До 3^'-кінця т-РНК.

В. До антикодону

С. До кодону

Д. До 5^'-кінця т-РНК

Е. До 3^'-кінця м-РНК

3. Правильні відповіді на тести і ситуаційні задачі:

1. Вміст сечової кислоти підвищений – гіперурікурія. Причиною такого стану може бути підсилений розпад нуклеопротеїнів (лейкоз, дія іонізуючої радіації, опіки та ін.), а також при вживанні багатої пуринами їжі понад міру (м”ясо, ікра та ін.).
2. Вміст сечової кислоти понижений – гіпоурікурія. Такі зміни можуть бути викликані відкладанням солей сечової кислоти (уратів) в хрящах, м”язах і суглобах (при подагрі), а також при захворюванні нирок.
3. Оротацидурія. Вживати препарати уридину чи цитидину.
4. Виділена ДНК
5. До складу РНК.
6. Реакції на тимін і дезоксирибозу.
7. А.
8. А

4.Джерела інформації:

Основні:

1. Гонський Я. І., Максимчук Т.П. Біохімія людини - Тернопіль: Укрмедкнига, 2001 - С. 448-462.
2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – К. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000, - С. 270-283.

3. Біологічна хімія: лабораторний практикум / За ред. Я.І.Гонського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 193-195.

1. Конспекти лекцій.

Додаткові:

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 1990. - 543 с.
2. Савицкий И.В. Биологическая химия – К.: Вища школа, 1982. -470 с.
3. Николаев А.Я. Биологическая химия. - М: Высшая школа, 1989. - 496 с.
4. Ленинджер А. Основы биохимии: Перевод с англ. - М.: Мир, 1985. - 1024 с.
5. Строев Е.А. Биологическая химия. - М.: Высшая школа, 1986. – 479 с.
6. Кучеренко Н.Е., Бабенюк Ю.Д., Васильева А.Н. и др. Биохимия. - К.: Вища школа, 1988. - 432 с.

5. Методика виконання практичної роботи:

- 9.00-12.00 год.

Виконання практичної роботи відбувається згідно з “Методичними вказівками для студентів” з обов’язковим висновком в кінці кожної роботи.

І, ІІ Дослідження біосинтезу та катаболізму пуринових та піримідинових нуклеотидів. Визначення кінцевих продуктів їх обміну.

Робота 1. Провести визначення сечової кислоти у власній сечі (практикум, робота 87).

ІІІ Дослідження реплікації ДНК та транскрипції РНК. Біосинтез білка у рибосомах.

Робота 2. Виділити нуклеопротеїни з селезінки, провести їх гідроліз і якісні реакції на складові компоненти (практикум, робота 8).

6.Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи:

- 12.30-14.00 год.

7.Вихідний рівень знань та вмінь перевіряється шляхом розв’язування ситуаційних задач з кожної теми, відповідями на тести типу “Крок”, конструктивні запитання тощо (14¹⁵ – 15⁰⁰ год.).

8.Студент повинен знати:

1. Розпад нуклеїнових кислот і нуклеотидів у шлунково-кишковому тракті та в тканинах.

2. Розпад пуринових нуклеотидів до кінцевих продуктів. Сечова кислота, праці академіка І.Я.Горбачевського.

3. Клініко-діагностичне значення аналізу сечової кислоти.

4. Будову і біологічну роль нуклеопротеїнів і нуклеїнових кислот.

5. Основний постулат молекулярної біології.

6. Структуру нуклеїнових кислот.

7. Біосинтез нуклеїнових кислот і білка.

9.Студент повинен вміти:

1. Визначати вміст сечової кислоти в сечі.

2. Пояснити причини і наслідки збільшення сечової кислоти в крові і сечі.

3. Виділити нуклеопротеїни з селезінки, провести їх гідроліз і якісні реакції на складові компоненти.

ЗАНЯТТЯ № 14 (практичне – 7 годин)

Теми:

1. Біохімічний склад крові в нормі та при патології.– 3 год.

2. Білки плазми крові – 2 год.

3. Небілкові азотовмісні та безазотисті органічні компоненти крові – 2 год.

Мета: Уміти визначати похідні гемоглобіну та пояснити значення спектрального аналізу в судово-медичній експертизі; визначати фракції білків електрофоретичним методом і пояснити отримані результати як важливі діагностичні тести; визначати залишковий азот крові і застосовувати цей аналіз для діагностики захворювань нирок, печінки, ендокринних розладів та ін.

Професійна орієнтація студентів:

Визначення за допомогою спектрального аналізу похідних гемоглобіну, що циркулюють у крові, дає можливість лікарю встановити дію токсичного фактора (чадного та вуглекислого газів та ін.) Дослідження фракцій білків методом електрофорезу дає можливість лікарю використовувати дані показники для діагностики захворювань печінки, нирок, злоякісних пухлин та ін. Залишковий азот – азот органічних і неорганічних сполук, які залишаються після осадження білків крові.

1. Програма самопідготовки студентів до заняття

І Біохімічний склад крові в нормі та при патології.

1. Функції крові, їх характеристика.
2. Біохімія клітин крові (загальна характеристика).
3. Хромопротеїни, представники. Будова, структура і біологічна роль гемоглобіну.
4. Типи гемоглобіну. Молекулярні хвороби, зв’язані з патологією гемоглобіну.
5. Похідні гемоглобіну, умови їх утворення.
6. Принцип спектрального аналізу похідних гемоглобіну.
7. Клінічне значення визначення похідних гемоглобіну.
8. Буферні системи крові.

ІІ Білки плазми крові.

Дата добавления: 2015-05-23