Голова та черепні нерви

Перкусія черепа безболісна Немає болючості поти-

Немає болючості супра- та інфраорбітальних точок личних точок

Каротидна пульсація достатня з обох боків Періоральні рефлекси

Пульсація вискових артерій симетрична, без болючості не викликаються

I Каву розрізняє правильно по запаху обома ніздрями

II Скоригована (окулярами) гострота зору складає: справа ___

Зоровий диск нормальний з обох боків (при офтальмоскопії)

III, IV, VI Рухи очними яблуками в повному обсязі та координовані

Патологічного ністагму немає; очні щілини однакові, птозу немає

Зіниці однакові, круглі, середнього розміру, симетричні, з швид-

Кореальний рефлекс викликається з обох сторін

Напруження жувальних м’язів сильне, симетричне

VII Мімічна експресія нормальна (як довільних, так і мимовільних

Шепітну мову розрізняє на відстані ___м справа та ____м зліва

IX, X М’яке піднебіння симетричне у спокої, піднімається симетрично

XI Сила грудино-ключично-сосцевидного м’язу достатня, симетрична

XII Язик симетричний, висувається по середній лінії, вільно рухається,

атрофій та фібрилярних посіпувань м’язів язика немає.

Мова (вимовляння, артикуляція) не порушена, чітка.

Повна мобільність досягається (обсяг рухів нормальний)

Груба сила нормальна в усіх м’язових групах

Постуральний тест симетричний, без опускання (проба Барре негативна)

Швидкі альтернуючі рухи виконує добре з обох боків

Пальце-носову пробу виконує точно, немає інтенційного тремтіння

Рефлекси: згинально-ліктьовий рефлекс симетричний, середньої сили

розгинально-ліктьовий рефлекс симетричний, середньої сили

карпо-радіальний рефлекс симетричний, середньої сили

рефлекси Гофмана, Трьомнера не викликаються з обох сторін

Тактильна чутливість з обох боків не порушена Дискримінація 2 точок

Больова чутливість з обох боків не порушена < 5 мм з обох сторін

Температурна чутливість з обох боків не порушена

Позиційне відчуття в пальцях з обох боків не порушено

Вібраційна чутливість з обох боків не порушена

Стереогностичне відчуття швидке з обох сторін (монету розрізняє добре)

Хребет без зауважень, не болючий при перкусії в будь-якому відділі

Шкірні черевні рефлекси викликаються симетрично

Кремастерний рефлекс присутній з обох сторін (тільки для чоловіків)

Дистанція між пальцями та підлогою при нахилянні вперед ___/___ см

Повна мобільність досягається (обсяг рухів нормальний)

Груба сила нормальна в усіх м’язових групах

Постуральний тест (лежачи) симетричний, без опускання

Симптом Ласега негативний з обох сторін Немає болючості нервових стовбурів

П’ятково-колінний тест виконує точно з обох сторін, немає інтенції

Рефлекси: колінний рефлекс симетричний, середньої сили

рефлекс Ахілова сухожилка симетричний, середньої сили

підошовний (згинальний) рефлекс симетричний

рефлекси Бабінського, Опенгейма, Гордона, Россолімо, Бехтєрєва,

Тактильна чутливість з обох боків не порушена

Больова чутливість з обох боків не порушена

Температурна чутливість з обох боків не порушена

Позиційне відчуття в пальцях з обох боків не порушено

Вібраційна чутливість з обох боків не порушена

Графестезія (розпізнавання намальованих цифр) добра з обох сторін

Тест Ромберга негативний (при різних положеннях голови)

Нормальна хода з нормальними спів дружніми змахами рук

Ходить добре на обох п’ятах Ходить добре на обох носках

Немає нестійкості при тандем ній ході (п’та-носок-п’ята)

Психічний стан в цілому не порушений (без додаткового тестування).

Всі складові обстеження неврологічного хворого вже розбирались на попередніх заняттях (теми № 2 – 15) і мають бути засвоєні, як навички. Наводимо додатково лише особливості оцінки функції стояння та ходи:

Рис. 1. a. нормальна хода b. хода на носках c. хода на п’ятах d. тандемна хода

e. тест Ромберга f. тест Унтербергера g. «зіркова хода» Бабінського-Вейля

Тест Унтенберга: пацієнт з закритими очима ходить на місці, високо піднімаючи коліна; якщо після 50 кроків він обертається в сторону більш, ніж на 45⁰, це свідчить про патологію вестибулярного аппарату або мозочка з цієї ж сторони. При тесті Бабінського-Вейля хворий робить з закритими очима послідовно два кроки вперед і два назад: при вестибулярній дисфункції тулуб обертається мимовільно в сторону ураженого лабіринту.

Тип розладу ходи	Клінічна картина	Причини
Спастична	Повільна, скута, з відчутним звуком перетягування підошов по підлозі	Двостороннє ураження пірамідних трактів
Атактична	Некоординована, штампуюча, нестійка, з нерегулярним відхиленням від лінії ходи; неможлива тандемна хода	Мозочкова дисфункція, ураження задніх стовпів, периферична нейропатія (полінейропатія)
Спастико- атактична	Комбінація двох вищеописаних; скута, ривкоподібна, некоор-динована хода	Найчастіше при множинному склерозі
Дистонічна	Неконтрольовані насильні рухи впливають на звичайний малюнок ходи	Ураження базальних гангліїв: дистонія або хореоатетоз
Гіпокінетична	Повільна, човгаюча, зі згорбленою постурою, малими кроками, недостатністю співдружніх змахів рук; обертання потребує багатьох маленьких кроків	Найчастіше спостерігається при хворобі Паркінсона
Малими кроками “marche a petit pas”	Маленькі кроки, нестійкість, нагадує гіпокінетичну ходу, Але з більш збереженими співдружніми рухами	«хода людей похилого віку», найчастіше – при лакунарному стані, множинних мілких повторних інсультах
Циркумдукуюча	Підвищений тонус в розгиначах паретичної ноги з сильним підошовним згинанням стопи та ротацією не дозволяє провести ногу прямо – вона описує на- півколо; неможливі будь-які співдружні рухи у приведеній паретичній руці	Центральний спастичний геміпарез
Степаж	Уражена нога при ході піднімається високо і ставиться спочатку на носок, інколи з відчутним звуком (стопа звисає)	Односторонній – при ураженні перонеального нерву; двосторонній – при полінейропатіях, міотонічній дистрофії
Перерозгинання коліна	При кожному кроці, постановці ноги коліно перерозгинається	Слабкість розгиначів гомілки та стегна: одностороннє при ураженні стегнового нерву, двостороннє – при м'язовій дистрофії
Гіперлордотична	Виразний поперековий гіперлордоз	При м'язовій дистрофії страждають мискові м'язи
Тренделенбурга	При кожному кроці мисок нахиляється вниз на стороні ноги, що переноситься	Важка слабкість м'язів, що відводять стегно: при односторонньому ураженні верхнього сідничного м'язу; двостороннє – при м'язовій дистрофії
Дюшена	При кожному кроці верхняя частина Тулуба нахиляється в бік поставленої ноги («качина»)	При двосторонньому ураженні відвідних м'язів стегна (менш, ніж при Тренделенбурга) і як захисний протибольовий маневр при ураженні мисково-стегнового суглоба

4. Принципи формування неврологічного діагнозу:

Загальна мета діагностики – встановлення нозологічного діагнозу згідно існуючих класифікацій хвороб. Термін «нозологічний» не завжди означає «етіологічний» (для частини захворювань етіологія ще не встановлена, нажаль). Але зведення сукупності симптомів та проявів захворювання у конкретного пацієнта в синдром і порівняння його з відомими синдромами, характерними для тої чи іншої нозологічної одиниці і означає процес діагностики.

В неврології першою частиною діагнозу завжди є встановлення топічного діагнозу, тобто описання локалізації ураження в нервовій системі, визначення уражених та охоплених структур (білої та сірої речовини), встановлення «геометрії» ураження – його подовженості та розмірів, форми. Правильна кваліфікація вогнища (або множинно – вогнищ) є наріжним каменем для визначення типу ураження, можливої причини, етіології (запальне, судинне, травматичне, дегенеративне, новоутворення тощо).

Прийнято розрізняти «загально мозкові» синдроми (не прив’язані топічно до будь-якої ділянки мозку), такі як головний біль, порушення рівня свідомості (оглушення, сопор, кома, делірій) та «вогнищеві». Більшість симптомів, що вивчались впродовж курсу загальної неврології є саме такими, вогнищевими, тому що ми можемо при їх наявності передбачити ураження тої чи іншої структури мозку. Але труднощі полягають в тому, що окремі симптоми можуть виникати, наприклад, при ураженні різних ділянок, рівнів нервової системи. Наприклад, поява симптому Бабінського свідчить про ураження пірамідного шляху, але уражений він може бути на різному рівні – від кори до спинного мозку.

Топічний аналіз клінічної картини починають з ведучого симптому, найбільш інвалідизуючого та очевидного. Пояснимо на прикладі: у хворого виявлений геміпарез справа (слабкість у правих кінцівках). Перше, що треба встановити – характер парезу (центральний чи периферичний?). Якщо тонус м’язів підвищений за спастичним типом, рефлекси справа вищі, ніж зліва та наявний симптом Бабінського справа, можемо зробити висновок, що геміпарез центральний, а отже уражений пірамідний шлях. Де саме? Якщо у верхніх відділах спинного мозку справа (охоплена рука та нога), то частіше в боковому стовпі вогнище має охопити ще й провідники чутливості. І тоді маємо знайти у хворого розлади поверхневої чутливості провідникового типу на протилежній стороні (можливо і розлади глибокої чутливості на стороні парезу – по типу синдрому Броун-Секара). А якщо вогнище розташоване у стовбурі мозку, воно вірогідно охопить ядро якогось черепного нерву і ми будемо бачити цю патологію на лівій стороні (альтернуючий параліч), а чутливість має бути пошкодженою на стороні парезу, тобто справа. Ураження в ділянці внутрішньої капсули дає синдром «трьох гемі-«на протилежній половині тіла, а ураження в кірковій ділянці продемонструє очевидно асиметричний геміпарез (рука чи нога уражені значно більше, ніж інша кінцівка), що може супроводжуватись розладами чутливості на цій же стороні. А при ураженні домінантної півкулі не виключаються супутні мовні розлади.

Таким чином аналізуються всі можливі ділянки ураження пірамідного шляху, що можуть пояснити виникнення геміпарезу. Розлади в інших функціях, проаналізовані подібним чином, за патогенезом формування симптому, повинні в кінцевому випадку неконфліктно пояснюватись тою самою локалізацією процесу. У випадках, коли окремі патогенези творення симптомів не можуть бути зведені до одного вогнища, мусимо зробити висновок про багато вогнищеве чи дифузне ураження мозку. Отже, аналізуючи патогенези виникнення симптомів, їх прив’язку до певних структур і намагаючись звести їх у єдине вогнище без протиріч, ми забезпечуємо доказовість та послідовність топічного неврологічного діагнозу. Цей принцип відрізняється від часто вживаного «симптом – хвороба», коли для обґрунтування діагнозу використовують певний набір симптомів, у сукупності характерних для того чи іншого захворювання. В неврології практично не існує «патогномонічних» симптомів для різних захворювань, а скоріше існують «патогномонічні» за малюнком вогнищеві синдроми, притаманні тій чи іншій хворобі. І необхідним другим етапом у обґрунтуванні діагнозу (тепер вже – нозологічного) є аналіз типу перебігу: як виникло захворювання (гостро, поступово)? Як розвивалось у часі? Яка була послідовність приєднання симптомів? та т.ін. Для кожного типу патології властивий і свій малюнок розвитку, тому поява вогнищевих та/або загально мозкових симптомів характеризує саме тип патології та її нозологічну приналежність.

При формулюванні кінцевого діагнозу вказують нозологічний діагноз (що це за хвороба), потім локалізацію вогнища ураження і, нарешті, перераховують основні, інвалідизуючі прояви (парез, атаксія, афазія, тазові розлади тощо).

Теоретичні положення, що розкривають зміст теми № 18:

1. Головним болем називають неприємні, негативно емоційно забарвлені відчуття у частині голови від надбрів’я до потилиці (в основному волосиста частина голови, до переходу в шию), що викликані пошкодженням тканин, або описуються у термінах такого пошкодження (цефалгії,краніалгії). Больові відчуття в ділянці обличчя називають лицевими болями (прозопалгія). Джерелом головних та лицевих болів є іритація чутливих структур у цих ділянках, серед яких головними є крупні судини основи мозку та черепу, тверда та м’яка оболонки мозку, венозні синуси твердої оболонки, чутливі черепні нерви, а також структури черепу, його порожнин та м’яких тканин (м’язи та шкіра), органи зору та слуху. Сам мозок є не чутливим до больових стимулів (як і безпосередньо кістки черепа – окрім окістя).

2. Класифікація головних болів включає в себе первинні та вторинні цефалгії. Первинний головний біль – це самостійна нозологічна одиниця, а вторинний – супутній симптом різноманітних захворювань.

Первинний головний біль: - головний біль напруження - мігрень: - офтальмічна - асоційована - офтальмоплегічна - абдомінальна - базилярна - дисфренічна - кластерний головний біль(ерітропрозопалгія, синдром Хортона) - рідкі форми: - головний біль «морозива» - гострий біль статевого акту - каротидинія - кашльовий головний біль - постійна гемікранія	Головний біль внаслідок порушень циркуляції ліквору: - обструкція шляхів відтоку ліквору - порушення всмоктування ліквору - внутрішньочерепна гіпотензія
Спондилогенний головний біль: - шийний спондильоз - шийна мігрень - хлистова травма шиї
Інші, не неврологічні причини: - артеріальна гіпертензія - інтракраніальні запальні процеси - поза черепні інфекції - токсичні процеси - захворювання очей - захворювання зубів
Головний біль при органічних судинних захворюваннях: - ішемічний інсульт - геморагічний інсульт - субарахноїдальний крововилив - висковий артеріїт - диссекція каротидних та хребцевих артерій
Лицева невралгія та атипові лицеві болі: - тригемінальна невралгія - глоссо-фарінгеальна невралгія - аурікуло-темпоральна невралгія - «невралгія» висково-нижньощелепного суглоба - потиличного нерву невралгія - атиповий лицевий біль
Головний біль внаслідок інтракраніального мас-процесу: - мозкова пухлина - субдуральна гематома - мозковий абсцес
Головний біль, асоційований з черепною травмою: - гострий після травматичний біль - хронічний після травматичний біль

Ця скорочена класифікація головних болів, безумовно, не охоплює всіх можливих причин, але демонструє різноманіття чинників. Розглянемо основні, найчастіші причини та механізми головного болю.

3. Мігрень. Є однією з найчастіших причин первинних повторних головних болів у людини. За епідеміологічними оцінками, мігрень поширена в популяції приблизно до 18%. Частіше зустрічається у жінок (деякі оцінки говорять про 25% жінок та 17% чоловіків!). Це більшою частиною спадкове, сімейне захворювання. Отримані з анамнезу пацієнта дані про те, що хтось з його близьких родичів теж страждав на повторні головні болі, є важливим аргументом на користь діагнозу «мігрень».

4. Патогенез мігрені залишається досить загадковим. Наявні дані вказують на участь у процесі генерації болі так званої тригеміно-васкулярної системи, з огляду на те, що більшість інтракраніальних судин знервуються саме з системи трійчастого нерву. В першу фазу, як вважалось, відбувається короткочасний спазм судин певної ділянки. З цим пов’язували появу таких симптомів фокального неврологічного дефіциту, як порушення зору, мерехтіння «зірочок» чи яскравих ліній в полі зору, оніміння частини обличчя чи навіть половини тіла (при сімейній геміплегічній мігрені – тимчасовий геміпарез), двоїння в очах тощо. Ці симптоми характерні на початку нападу при так званій класичній мігрені і неврологічний дефіцит зазвичай не триває більше 60 хвилин (мігренозна аура), після чого починається власне головний біль. В цій фазі, як вважають, відбувається швидкий викид з депо (нервові терміналі, тромбоцити, судинна стінка) серотоніну і наслідком цього є подальше виснаження вмісту серотоніну в депо і початок фази стійкої вазодилятації певної ділянки судини. Розширена судина набрякає, в її стінці починається асептичне запалення з подразненням больових тригемінальних рецепторів. Біль поступово зростає до рівня непереносимості, стає пульсуючою, різко збільшується під час фізичного навантаження, заставляє хворого лежати тихо (збільшується чутливість до зовнішніх звуків та яскравого світла); вона супроводжується часто нудотою та блювотою. В першій фазі нападу мігрені зафіксований такий феномен, як кіркова депресія Лео – хвиля електрофізіологічного феномену депресії нейронів, що поширюється по корі і, можливо, є відповідальною за розвиток згаданих вище фокальних неврологічних розладів. Який феномен лежить в основі кіркової депресії, що поширюється, невідомо, але вірогідно він пов’язаний з генетично зумовленими дефектами роботи мембранних кальцієвих та натрієвих каналів, підвищеним викиданням збудливих амінокислот (глутамату).

5. Мігрень прийнято ділити на «класичну» (з аурою перед нападом) і «просту» форми (головний біль без аури). В обох випадках можуть бути передвісники – погане самопочуття, зниження настрою та працездатності, порушення сну та апетиту тощо, які передують нападу головного болю за день-два. В будь-якому випадку, діагностичними критеріями для встановлення діагнозу «мігрень» та кваліфікації повторних головних болів як судинних, мігренозного типу, є наступні:

А. принаймні 5 епізодів, що відповідають критеріям від Б до Г:

Б. епізоди головного болю, що триває від4 до 72 годин (у дітей до 15 років – від 2 до 48 годин) – якщо не лікуються чи лікуються неуспішно

В. головний біль характеризується принаймні двома з нижченаведених ознак:

- середньої чи важкої інтенсивності (що робить повсякденну активність

- підсилення болю при фізичному навантаженні (підйом сходами тощо)

Г. принаймні один симптом, що супроводжує головний біль:

Такі саме критерії застосовують і для класичної мігрені, але додається критерій аури, неврологічного фокального розладу безпосередньо перед початком головного болю (до речі, можлива аура і без наступного головного болю).

Провокуючими факторами нападу мігрені можуть бути будь-які – зміна погоди, недосипання або надто довгий сон (мігрень вихідного дня), голод або вживання певних продуктів, що містять тирамін – шоколаду, твердого сиру, червоного вина або шампанського), менструація у жінок, психологічний стрес або, навпаки, стан повної релаксації, відпочинку.

Неврологічне обстеження хворих на мігрень звичайно дає негативний результат – в цілому це здорові люди. Але обстеження має бути проведене за всіма правилами для виключення можливих інших чинників головного болю, особливо коли він з’являється вперше в житті та є надто інтенсивним.

Частота нападав широко варіює – від 1 – 2 на рік до щомісячних, щотижневих чи 3 – 5 разів на тиждень, коли напади зливаються у хронічний щоденний головний біль.

Лікування мігрені розділяють на 2 етапи чи 2 підходи. Перший – це лікування самого нападу, так звана абортивна (обриваючи) терапія. Другий підхід спрямований на профілактику нападів, зменшення їх частоти та, можливо, важкості. Найкращими сьогодні засобами для абортивної терапії є прямі агоністи серотонінових рецепторів, так звані триптани (суматриптан, золмітриптан, ризатриптан та інші). Вони швидко зв’язуються з рецепторами серотоніну в судинній стінці та викликають звуження судини, «ставлять її на місце», маючи і проти набрякову та протизапальну дію на стінку судини. Ефект обривання нападу разючий, драматичний – при підшкірному введенні він наступає через 6 – 15 хвилин, при пероральному – через 15 – 30 хвилин, часто радикально зменшуючи чи зовсім припиняючи головний біль. Але не всі хворі добре реагують чи добре переносять таке лікування. Подібну дію мають алкалоїди, похідні ерготаміну (ерготаміну тартрат, дігідроерготамін), у вигляді крапель, назальних спреїв чи в складі комбінованих препаратів. Альтернативою є вживання високих доз нестероїдних протизапальних засобів (аспірин чи парацетамол в дозі 1 грама, ібупрофен (імет), або комбінація кількох НПЗЗ з додаванням кофеїну та/або кодеїну. Перед прийомом будь-якого препарату, для блокади нудоти та прокінетичної дії на шлунок, рекомендують вживати мотіліум, що підвищує ефективність терапії. Останнім часом вважається за доцільне проводити комбіновану абортивну терапію нападів мігрені: триплани в поєднанні з препаратами НПЗЗ.

У разі частих нападів, більше ніж 3 – 5 на місяць, вдаються до профілактичної терапії. Серед препаратів, що мають подібну дію є бета-адреноблокатори, трициклічні антидепресанти (амітриптілін, саротен), антагоністи кальцію (верапаміл, флунаризин), антагоністи серотонінових рецепторів (пізотифен, метісергід). Наразі, найбільш популярними та дієвими препаратами для профілактичного лікування виявились антиконвульсанти: вальпроєва кислота, габапентин, ламотриджин (для випадків класичної мігрені, з аурою). В останній рік продемонстровано ефективність топірамату (топамакс), як для випадків класичної, так і простої мігрені (до 100 мг на добу, протягом 3 – 6 – 12 місяців). Важливою умовою правильного ведення хворих з мігренню є фіксація нападів за календарем – в цьому випадку можна достовірно не тільки зробити висновки про закономірності перебігу процесу (менструальна мігрень тощо), але й об’єктивно від слідкувати результативність лікування.

5. Одним з варіантів повторного жорстокого головного болю є кластерний головний біль (синдром Слудера, гістамінова мігрень Харіса, мігренозна невралгія Хортона та ін.). Назва сформувалась за тої причини, що напади групуються у «пучок» (кластер) за часом, тобто загострення захворювання може тривати кілька місяців на рік і між загостреннями спостерігається «світлий» проміжок, без нападів.

Напад характеризується особливою силою, жорстокістю; інтенсивність раптової болі швидко зростає до нестерпної. Біль локалізується переважно в ділянці ока та лоба, супроводжується сльозотечею, почервонінням ока та половини обличчя, набряком тканин, звуженням очної щілини, виділеннями з носа. Триває напад 15 – 180 хвилин і раптово зникає. Можуть бути від одного до десятка нападів за добу, переважно вночі. Частіше страждають молоді чоловіки; загострення частіше починаються в осінній період або весною. Така біль відноситься до категорії суїцидальних.

Для лікування нападу є ефективним ін’єкційний суматриптан, або закапування 0,1% розчину дикаїну у відповідну ніздрю. Почащення нападів (кластер) лікують курсами гормонів (преднізолон 2 – 3 тижні, 1 мг/кг/добу) та індометацину. Профілактично добре діють препарати літію.

6. Найбільш поширеним типом головного болю в людини є головний біль напруження. Діагностичні критерії епізодичного головного болю напруження є:

А. принаймні 10 епізодів головного болю, що відповідають критеріям Б – Д і зустрічаються менш ніж протягом 180 днів на рік:

В. принаймні два з наступного характеризують біль:

- м’який або середньої інтенсивності та не впливаючий на повсякденну

- не підсилюється при навантаженні, ході чи підйомі сходами

Д. принаймні одне з наступного є правильним:

- анамнез та фізикальне обстеження не відповідають будь-якому іншому відомому типу головного болю; або

- інші типи головного болю можуть бути виключені додатковими методами; або

- інший тип головного болю, якщо присутній, відрізняється та не корелює з головним болем напруження.

Хронічний головний біль напруження характеризується, на додаток до перерахованого, тривалістю більше 15 днів на місяць (більше 180 днів на рік).

Патогенез такого болю пов’язаний як з напруженням перикраніальних м’язів (скальпу), так і з емоційним напруженням (епізодичним чи хронічним, стресовими переживаннями, наявністю скритої депресії, астенічними станами, пере втомленістю, роботою з тривалим фіксованим положенням голови, роботою з комп’ютером тощо). Лікування полягає в зміні стилю життя, застосуванням заспокійливих засобів, антидепресантів та т.п.

Болі при висковому пери артеріїті (форма колагеноза) можуть супроводжуватись зниженням гостроти зору (атрофія зорового нерву), підвищеним ШЗЕ, артеріальною гіпертензією. Вискова артерія стає болючою при пальпації.

Тактика обстеження хворого з сильним головним болем, що виник вперше в житті:

1. З’ясувати характер початку та розвитку болі, причини, що вірогідно могли його викликати

2. Оглянути ділянку голови для виявлення ознак травми

3. Дослідити ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга та Брудзинського (оболонкові симптоми можуть вказувати на інфекцію в порожнині черепа або на оболонкову гематому)

4. Виміряти температуру тіла та зробити загальний аналіз крові (інфекція)

5. Оглянути очне дно (набряк свідчить про внутрішньочерепну гіпертензію – пухлини, гематоми, тощо)

6. Неврологічне обстеження для виявлення вогнищевих симптомів ураження нервової системи.

7. Соматичне обстеження (артеріальний тиск тощо).