Поражение легких

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Большинство препаратов и их метаболитов выводятся из организма почками, поэтому вероятность почечных осложнений лекарственной терапии достаточно высока.

Гломерулонефрит бывает обусловлен гидралазином, бутадионом, сульфаниламидами, особенно при длительном их применении. Острый канальцевый некроз развивается под действием гентамицина, стрептомицина и других аминогликозидов. Одновременно нередко возникает глухота. Аналогичные изменения почечной ткани вызывают цефалоспорины, особенно при одновременном применении фуросемида. Острый интерстициальный нефрит, сопровождающийся кожной сыпью, лихорадкой, артралгией, может быть следствием лечения сульфаниламидами, рифампицином, бруфеном, бутадионом, тиазидными диуретиками и др. При морфологическом исследовании интерстициальной ткани почек находят мононуклеарные и эозинофильные инфильтраты. Выраженные изменения интерстициальной ткани обнаруживают при анальгетической нефропатии, которая протекает обычно с артериальной гипертонией. Нефротический синдром развивается при лечении препаратами золота, D-пеницилламином, толбутамидом, препаратами лития.

Камни в почках и мочевыводящих путях образуются при длительном приеме препаратов, содержащих кальций, в частности при лечении дуоденальной язвы. Кристаллурия с выделением большого количества уратов может быть спровоцирована химиотерапевтическими препаратами, приводящими к быстрому распаду нуклеопротеидов, а также сульфаниламидами.

Выделяют несколько вариантов лекарственных поражений легких: бронхиальная астма, альвеолит, легочная эозинофилия, респираторный дистресс-синдром. Бронхоспазм является одной из наиболее распространенных аллергических реакций на лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды и т.д.). Бронхиальная астма может быть также обусловлена непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств, которые нарушают метаболизм арахидоновой кислоты и повышают образование лейкотриенов. Бронхоспастическое действие оказывают b-адреноблокаторы, холиномиметики, симпатолитики.

Причиной альвеолита могут быть как повышенная чувствительность к лекарственным средствам (инсулин, АКТГ, химотрипсин и др.), так и токсическое действие некоторых из них на легочную ткань (цитостатики, производные нитрофурана, хлорпропамид, ганглиоблокаторы).

Фиброзирующий альвеолит чаще встречается при использовании препаратов, которые оказывают цитотоксическое действие (блеомицин, метотрексат, азатиоприн, мелфалан); патогенетически он не отличается от идиопатического фиброзирующего альвеолита. Для диагностики помимо рентгенографии имеют значение изменения клеточного состава бронхо-альвеолярного смыва (нейтрофильный альвеолит) и морфологическая картина. Заболевание может начинаться остро и медленно прогрессирует. Лечение включает длительное применение глюкокортикоидов (иногда пульс-терапия), реже цитостатиков. Особый вариант поражения легких развивается при лечении амиодароном (кордароном). В патогенезе фосфолипидоза легких лежит способность метаболитов амиодарона связывать липиды лизосом альвеолярных макрофагов, вызывать нарушение катаболизма фосфолипидов, которые откладываются в альвеолах. Исследования последних лет доказывают возможность развития фиброза при “амиодароновом” легком.

Эозинофильные инфильтраты в легких образуются при приеме антибиотиков, сульфаниламидов, ПАСК и др. Число эозинофилов в крови при этом достигает 50-70%. Редким вариантом поражения легких является респираторный дистресс-синдром, который вызывают морфин, нитрофуран, ацетилсалициловая кислота.

Поражения средостения включает лимфаденопатию (псевдолимфоматозная трансформация при использовании дифенилгидантонина или метотрексата) и липоматоз медиастинальной клетчатки в рамках лекарственного синдрома Иценко-Кушинга. Нарушения иннервации легких развиваются на двух уровнях – центральном (блокада дыхательного центра при применении наркотических, седативных средств и транквилизаторов) и периферическом (блокада нервно-мышечных синапсов, которую вызывают аминогликозиды и некоторые полимиксины, курареподобные средства). Нередко подобные изменения требуют специальной терапии, например назначения налоксона для стимуляции дыхательного центра. Поражение плевры чаще сочетается с изменениями в паренхиме легких (серозит при реакциях гиперчувствительности, волчаночном синдроме). Фиброз плевры развивается при проведении лучевой терапии или лечении пропранололом. Алкалоиды спорыньи (метисергид, эрготамин) вызывают склероз плевры, ретроперитонеальный фиброз и фиброзное утолщение створок клапанов сердца. Препараты различных групп могут быть причиной повреждения сосудов легких с развитием респираторного дистресс-синдрома, реже тромбоэмболий, тромбозов, легочной гипертонии. Легочный васкулит встречается при лечении нитрофуранами, сульфаниламидами, пенициллином, гидралазином и прокаинамидом. Для него характерно наличие системных проявлений – поражения кожи, суставов, мышц и т.д. При применении Д-пеницилламина описано развитие синдрома Гудпасчера.

Дата добавления: 2015-05-08