Пневмония

В данном разделе использованы материалы Методиче­ских рекомендаций Комиссии по политике в области анти­бактериальной терапии Министерства здравоохранения РФ и Российской академии медицинских наук 1999 г.

Определение. Пневмония - острое инфекционное за­болевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рент­генограмме.

Заболеваемость пневмонией в России, согласно ис­следованиям, проведенным с адекватным рентгенологи­ческим контролем, находится в пределах 4-17 на 1000 детей в возрасте от 1 мес до 15 лет. Она повышается в периоды эпидемий гриппа. Частота внутриутробных пневмоний точно не определена.

Классификация. По условиям инфицирования пнев­монии делят на внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные), а у новорожденных - на внутриутробные (врожденные) и приобретенные (постнатальные); последние также могут быть вне - и внутрибольничными. Пневмонии у детей, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), делят на ранние (первые 72 часа ИВЛ) и поздние (4 и более су­ток на ИВЛ). Выделяют также пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Под внебольничной понимают пневмонию, возникшую у ребенка в обычных условиях его жизни, под внутрибольничными - пневмонии, развившиеся через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки оттуда. К внутриутробным относят пневмонии, развившиеся в первые 72 часа жизни.

На основании клинико-рентгенологических данных, выделяют очаговую, очагово-сливную, долевую (крупоз­ную), сегментарную, интерстициальную пневмонии.

По степени тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии. Критериями тяжести являются степень легочно-сердечной недостаточности и выраженность токсикоза, а также наличие осложнений. Основными осложнениями являются плеврит (синпневмонический и метапневмонический), легочная деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс), инфекционно-токсический шок.

При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасывается за 2-4 недели, осложнен­ные - за 1-2 мес. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия обратной динамики процесса (обыч­но сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 мес.

Пневмонии новорожденных. В этой возрастной группе преобладают внутриутробное (анте- и интранатальное) и внутрибольничное, в том числе связанное с ИВЛ, инфи­цирование. Внебольничные пневмонии наблюдаются у доношенных детей, в основном, начиная с 3-6 недели жизни, у недоношенных - после 1,5-3 мес (см. следую­щий раздел).

Внутриутробные пневмонии чаще вызываются стреп­тококками группы В, Е. coli, К. pneumoniae, S. aureus, S. epidermidis, а при антенатальном инфицировании - также стрептококками групп G и D, L. monocytogenes, Treponema pallidum. Возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и грибами рода Candida.

Та же этиологическая структура типична для ранних пневмоний, ассоциированных с ИВЛ. Поздние, ассоции­рованные с ИВЛ, пневмонии чаще обусловлены Р. аеrиginosa (синегнойная палочка), Acinetobacter, Serratia (более 50% случаев), S. epidermidis и S. aureus, (35-40% метициллин-резистентных штаммов), нередко в ассоциации с грибами рода Candida, микоплазмами и Chl. trachomatis.

Внебольничные пневмонии у детей 1-6 месяцев жизни можно разделить на типичные - фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне повышения темпера­туры тела, и атипичные - с преимущественно диффузны­ми изменениями в легких, протекающими при невысокой или нормальной температуре тела.

Наиболее частыми возбудителями типичных пневмо­ний являются Е. coli и другая грамотрицательная кишеч­ная флора, стафилококки, редко М. catarrhalis и В. per­tussis. S. pneumoniae и Н. influenzae как возбудители пневмонии встречаются у этих детей редко (около 10%) из-за наличия материнских антител; эта этиология веро­ятна, если ребенок имел контакт с больным ОРЗ (обычно другим ребенком в семье).

Основным возбудителем атипичных пневмоний явля­ется Chl. trachomatis, реже встречаются Pneumocystis carinii, M. hominis, а также U. urealyticum (у недоношенных детей); этиологическая роль этих двух микоплазм при­знается не всеми. Инфицирование происходит в перина­тальном периоде, а манифестация - через 6-8 недель.

В первом полугодии жизни пневмония может оказать­ся первым проявлением муковисцидоза и первичных иммунодефицитов, что оправдывает проведение соот­ветствующего обследования всех детей этого возраста с пневмонией. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи (желудочно-пищеводный рефлюкс, дисфагия), в их этиологии основную роль игра­ют бактерии кишечной группы и анаэробы.

Внебольничные пневмонии у детей 6 месяцев - 6 лет. S. pneumoniae (пневмококк) - основной возбудитель, обусловливающий около половины всех случаев пневмо­нии вообще и более 90% случаев с расшифрованной ба­ктериальной этиологией. У 10% детей этого возраста встречаются пневмонии, вызванные Н. influenzae типа b. С этими двумя возбудителями связано и большинство случаев легочной деструкции и плеврита. Стафилококк в этой возрастной группе определяется редко. Бескапсульная форма Н. influenzae часто высевается из пунктата легких, обычно в сочетании с пневмококком, однако роль этого микроорганизма как самостоятельного возбудите­ля пневмонии не до конца ясна.

Пневмонии, вызванные М. pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе менее чем у 10%, еще реже встречаются пневмонии, вызванные Chl. pneumoniae. Респираторно-вирусная инфекция предшествует бакте­риальной пневмонии в половине случаев.

Внебольничные пневмонии у детей 7-15 лет. Основ­ным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк (35-40%), редко - пиогенный стреп­тококк, распространяющийся лимфогенно из очага в миндалинах, Н. influenzae типа b практически не встреча­ется. Увеличивается доля атипичных пневмоний (до 20% и выше), вызванных М. pneumoniae и Chl. pneumoniae (7% и более). В отличие от типичных пневмоний, протека­ющих без выраженных бронхитических изменений с го­могенными тенями на рентгенограмме, атипичные, на­против, часто сопровождаются бронхитом (нередко асимметричным), а легочные изменения имеют вид него­могенных инфильтратов без четкой границы.

Внутрибольничные пневмонии. От внебольничных они отличаются спектром возбудителей, высокой частотой выявления их резистентности к антибиотикам, высокой степенью тяжести и частотой осложнений, что определя­ет высокую летальность.

В этиологии внутрибольничных пневмоний играет роль как больничная флора, обычно резистентная к анти­биотикам, так и аутофлора больного. В качестве возбу­дителей госпитальных пневмоний чаще других выступа­ют кишечная палочка, К. pneumoniae, Proteus spp., Cytrobacter, S. aureus и S. epidermidis. Нередко происхо­дит инфицирование Р. aeruginosa, бактериями рода Serratia, анаэробами) при манипуляциях (катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер флоры зависит от профиля стационара и эпидемиологического режима.

При инфицировании аутофлорой вид возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются антибактериальной терапией, непосредственно предшествующей развитию пневмонии.

Пневмония, развившаяся в течение первых 72 часов ИВЛ от момента поступления в стационар обычно обусловлена аутофлорой - S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae. Начиная с 4 суток проведения ИВЛ, происхо­дит смена этих возбудителей на P. aeruginosa, Acinetobacter, К. pneumoniae, Serratia, S. aureus.

Если ИВЛ была начата с 3-5 дня пребывания больного в стационаре, более вероятна внутрибольничная флора.

Пневмонии у больных с иммунодефицитами (в т.ч. с острым лейкозом и лимфомами, у реципиентов транс­плантатов и детей, более 14 дней получавших глюкокортикостероидные препараты в дозе более 2 мг/кг/сут или более 20 мг/сут) вызываются как обычной, так и оппорту­нистической микрофлорой. У детей с первичными кле­точными иммунодефицитами пневмонии чаще обуслов­лены P. carinii и грибами рода Candida, при гуморальных иммунодефицитах - пневмококками, стафилококками, энтеробактериями.

У ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом детей, а также при длительной глюкокортикостероидной терапии пневмонии вызываются P. carinii, реже - цитомегаловирусом, М. avium-intercellulare и грибами. У больных ост­рым лейкозом и лимфомами на фоне нейтропении пнев­монию вызывают как бактерии, так и вирусы (РС-вирус) или аспергиллы. При «терапии сопровождения» противо­грибковыми препаратами, ко-тримоксазолом и ацикловиром кандиды герпесвирусы и пневмоцисты играют не­большую роль.

При трансплантации солидных органов (почки, серд­це) пневмонии часто вызываются цитомегаловирусом, после трансплантации костного мозга на фоне нейтропе­нии - стафилококками и P. aeruginosa, на фоне иммунодепрессии - цитомегало-, адено-, герпесвирусами, часто в сочетании с P. carinii и грибами, в более поздней стадии - S. pneumoniae и Н. influenzae.

Диагностика острых пневмоний. Методы этиологиче­ского диагноза пневмоний сложны, как указано выше, об­наружение возбудителя в посеве материала из верхних дыхательных путей не обязательно говорит о его роли как возбудителя пневмонии. Достоверным является высев (или обнаружение антигена) из внутренних сред организ­ма (кровь, плевральный экссудат, пунктат легкого), однако некоторые из этих методов настолько чувствительны, что могут идентифицировать следы микроорганизмов (пнев­мококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии), вегетирующих в дыхательных путях. Выявление тем или иным методом вирусной, микоплазменной, хламидийной или пневмоцистной инфекции у ребенка, не имеющего со­ответствующей картины пневмонии, не позволяет ставить этиологический диагноз пневмонии. Нарастание титров антител к пневмотропным микроорганизмам не имеет ди­агностического значения.

Трудности клинической диагностики пневмонии связаны с отсутствием патогномоничных признаков: лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких наблюдаются и при других респираторных заболеваниях

Наиболее типичными симптомами для пневмонии явля­ются температура выше 38,0°С в течение 3 суток и более, одышка (выше 60 в 1 мин у детей до 2 мес; выше 50 в 1 мин - от 2 мес до 1 года; выше 40 в 1 мин - от 1 г. до 5 лет) и втяжение уступчивых мест грудной клетки при отсутствии бронхиальной обструкции. Бронхиальная обструкция, на­оборот, с высокой степенью вероятности исключает диаг­ноз типичной внебольничной пневмонии и встречается лишь при атипичных ее формах и внутрибольничном зара­жении.

У новорожденных и детей первых недель жизни, особен­но недоношенных, за счет апноэ или брадипноэ частота ды­хания, наоборот, может быть невелика; при этом приобрета­ют диагностическое значение особенности одышки: ритм дыхания, ригидность грудной клетки, участие вспомога­тельной мускулатуры. Пневмония у этих детей может проте­кать с гипотермией.

Рентгенологическое исследование позволяет под­твердить клинический диагноз и уточнить форму пневмо­нии. Гомогенные тени (полисегментарная, долевая, очаго­вая) характерны для типичных бактериальных пневмоний, негомогенные - для вызванных микоплазмой. Диссеминированные процессы у грудных детей говорят в пользу хламидиоза или пневмоцистоза, у старших - стрептококковой пневмонии. Очагово-сливные, плотные, с выбухающей гра­ницей тени характерны для пневмоний, осложняющихся де­струкцией, уменьшенные в объеме гомогенные сегментар­ные тени с вогнутой границей свидетельствуют о наличии ателектатического компонента с тенденцией к затяжному течению.

Обычно достаточно снимка в прямой проекции. Рентге­нологический контроль при неосложненных пневмониях не обязателен, если достинут полный клинический эффект от лечения (см. ниже), т.к. в этом случае полное рассасывание инфильтрации происходит в течение 2-4 недель. Для конт­роля за течением плеврита использование ультразвукового исследования вместо рентгенологического позволяет со­кратить лучевую нагрузку.

Осложнения острых пневмоний зависят от виру­лентности микроорганизма, массивности инфицирова­ния, а также наличия и степени иммунности ребенка к данному серотипу возбудителя. Преморбидные факторы, подавляющие иммунный ответ (иммунодефициты, недо­ношенность, резкие нарушения питания) или уменьшаю­щие эффективность механизма очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пищи), способствуют утяжелению процесса. Своевре­менно начатое лечение способно оборвать процесс, од­нако во многих случаях нагноение и легочная деструкция развиваются уже в первые 1-2 дня болезни, и антибиоти­ки не в состоянии предотвратить эволюцию деструктив­ного процесса. Нагноение сопровождается стойкой лихо­радкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения гнойника. Бактериальные пневмонии могут осложняться иммунокомплексным серозно-фибринозным метапневмоническим плевритом, для которого хара­ктерно повышение СОЭ на 2-й неделе болезни. Эти осложнения часто сопутствуют друг другу.

Антибактериальное лечение пневмоний. Этиотропную терапию пневмонии при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у больного с нетяжелым течением заболевания предпочтительно рентгенологическое под­тверждение. Во всех случаях, если это возможно технически, следует произвести взятие материала для посева у по­стели больного.

Первичный выбор антибактериального средства, как и его замена при отсутствии эффекта, практически всегда проводится эмпирически. Показаниями к переходу на аль­тернативные препараты являются отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 ча­сов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии, а также развитие нежелательных побочных эффектов антибиотикотерапии. Суточные дозировки антибиотиков и ме­тод их введения, спектр антибактериального воздействия представлены в таблице 15 (см. раздел 8.2).

Дата добавления: 2015-05-31