Тема лекции: Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Основные вопросы:

1. Определение. Эпидемиология: распространенность, частота.

2. Классификация инсультов.

3. Этиология

4. Патогенез, патоморфология

5. Клиника, диагностика

6. Лечение инсультов: недифференцированное, дифференцированное.

7. Прогноз, профилактика инсультов.

Определение

Инсульт (insultus – удар) – острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается структурными изменениями в ткани мозга и стойкими органическими симптомами, что содержатся свыше суток.

Геморрагический инсульт - это кровоизлияние. В зависимости от локализации кровоизлияния геморрагические инсульты разделяют на:

1. паренхиматозные (кровоизлияние в мозг)

2. оболочковые (кровоизлияние в оболочки)

а) подпаутинные (субарахноидальный)

б) епи- и субдуральний

3. совмещенные

а) субарахноидально-паренхиматозный

б) паренхиматозно-субарахноидальный

в) паренхиматозно-желудочковый

г) желудочковый.

Этиология.

Наиболее частыми причинами кровоизлияния в мозг является:

1. Гипертоническая болезнь

2. Симптоматическая артериальная гипертензия (при заболеваниях почек, при системных сосудистых процессах, таких, как узелковый периартериит, красная волчанка, при аденоме гипофиза и др.)

3. Врождены артериальные и артериовенозные мальформации (ангиомы, аневризмы)

4. Болезни крови (лейкозы, полицитения и др.)

5. Церебральный атеросклероз

6. Интоксикации, которые сопровождаются геморрагическими диатезами (уремия, сепсис).

Клиника.

Кровоизлияние начинается внезапно, чаще днем, во время физической или эмоциональной нагрузки, в период активной деятельности больного. Век больных, как правило, молодой. В анамнезе – причинные факторы. Предвестники бывают редко – в виде головной боли, головокружения.

Для кровоизлияния характерные 2 группы симптомов: общемозговые и очаговые, причем первые выражены и преобладают над вторыми.

К общемозговым относятся: резкая головная боль, рвота (иногда многоразовая), расстройства сознания - от оглушения к глубокой атонической комы.

При определении глубины расстройств сознания обращается внимание на возможность контакта с больным, выполнение им простых инструкций, возможность сообщить анамнестические данные, критичность к своему состоянию, ориентация во времени и пространстве и тому подобное.

Иногда в начале кровоизлияния отмечается сопор, который через несколько часов может перейти в кому. Кома характеризуется глубоким расстройством сознания в сочетании с нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Больной при этом не реагирует на уколы, прикосновение, звуки.

При атонической коме теряются все рефлексы, резко падает АД, резко нарушается дыхание. При развитии комы реакция на раздражители отсутствует, глаза закрыты, рот полуоткрыт, лицо гиперемированое, губы синюшные, отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым, стерторозным и периодическим по типу Чейна-Стокса с затрудненым вдохом или выдохом, разноамплитудным, резким; кожа холодная, пульс напряжен, замедленный, АД в большинстве случаев повышенный, температура тела в первые сутки нормальна, а через 24 часа повышенная. Больной лежит на спине. Все мышцы расслаблены. Зрачки часто бывают измененные по величине (иногда шире на стороне кровоизлияния), могут быть “плавающие” или маятникообразные движения и незначительное расхождение глазных яблок; иногда отведение глаз в сторону (парез взгляда). Угол рта опущен, щека отдувается на стороне паралича (симптом “паруса”). На стороне, противоположной очагу, часто оказываются симптомы гемиплегии: ротована наружу ступня, поднятая рука падает как плетка, выраженная гипотония мишц, сухожильные и периостальные рефлексы снижены, появляется рефлекс Бабинского. Нередко отмечаются менингеальные симптомы, рвота, расстройства глотания. Задержка мочи или непроизвольный мочепуск. Могут отмечаться автоматизированная жестикуляция на стороне очага. При раздражении коры головного мозга возникают эпилептические припадки. Массивное полушарное кровоизлияние нередко осложняется вторичным ствольным синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тонические сокращения с резким повышением тонуса в верхних и нижних конечностях) и децеребральной ригидности, вегетативными расстройствами (потливость, тахикардия, гипертермия).

Частым осложнением кровоизлияния в вещество мозга является прорыв крови в желудочки, что сопровождается резким ухудшением состояния больного, гипертермией, нарушением дыхания, горметонией. Горметония (с-м Давиденкова), если она преобладает в разгибателях, имеет сходство с децеребральною ригидностью, которое наблюдается не только при прорыве крови в желудочки, но и при поражении верхних отделов ствола.

При кровоизлиянии в правое полушарие могут наблюдаться автоматизированные движения – насильственные движения в непарализованных конечностях (паракинезы).

Сторона очага – анизокория, скул. Феномен Бехтерева, боль тригеминальних и окципитальних точек, автоматические движения, паралич взгляда.

Сторона паралича – позитивная проба Баре, гипотония, гипорефлексия, патологические синдромы, ротованая ступня, парусит щека, опущен угол рта.

Исход. Состояние больных с кровоизлиянием в мозг очень тяжелый, отмечается высокая летальность(от 70 до 95 %). До 40-45 % больных из этого количества умирает в первые сутки, остальные – на 3-5 сутки.

Причиной смерти является сжатие мозгового ствола в связи с отеком мозга и массивный прорыв крови в желудочки с поражением жизненно важных центров. При благоприятном ходе больные выходят из коматозного состояния, постепенно сознание возобновляется, появляются рефлексы, регрессируют общемозговые симптомы, больные начинают глотать и позже постепенно возобновляются движения, чувствительность, речь.

Диагностика.

Диагноз кровоизлияния выставляется без трудностей, когда болезнь начинается остро с нарушения сознания на фоне высокого артериального давления и при этом оказываются очаговые симптомы. Если же кровоизлияние начинается постепенно без расстройств сознания, то диагностировать его несколько тяжелее. В таких случаях имеет значение инструментальное и лабораторное исследование. В крови обнаруживают лейкоцитоз и относительную лимфопению, гипергликемию до 8-10 ммоль/л. В ликворе, который вытекает во время люмбальной пункции под повышенным давлением, обнаруживают эритроциты. На глазном дне – кровоизлияние в сетчатку, гипертоническая ангиоретинопатия, симптомы Салюса.

При ехоенцефалоскопии наблюдается смещение срединных структур на 6-7 мм в сторону противоположной очагу. Ангиография дает возможность верифицировать аневризму, смещение мозговых сосудов, определить “безсосудистые” зоны. При КТ и МРТ обнаруживают очаги повышенной плотности паренхимы мозга (белого цвета).

Дифференциальная диагностика: Ишемический инсульт (тромбемболическый), епистатус, кома уремии, диабетическая кома, травматическое кровоизлияние, опухоль мозга с кровоизлиянием у нее.

Субарахноидальное кровоизлияние (СК)

Этиология. Наиболее частой причиной СК по большей части бывает разрыв аневризмы сосудов артериального круга или артерио-венозних мальформаций. СК могут повлечь и такие сосудистые системные заболевания, как гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни крови, ревматизм, опухоли мозга, уремия и др.

Клиника.

Болезнь начинается остро, чаще без предвестников. Хотя у некоторой части больных к кровоизлиянию наблюдаются симптомы, характерные для аневризмы: боль в лобно-глазном участке, парезы ЧМН (чаще глазодвигательного). Первыми симптомами СК является резкая головная боль, которая появляется внезапно или ощущение разлития горячей жидкости в голове. Сначала боль локальна (в участке затылка, реже – лобной), потом становится более диффузным, в дальнейшем появляются боли в шее, спине, иррадиирует в ноги. Одновременно с головной болью появляются тошнота и рвота. Кроме этих симптомов нередко у больных наблюдаются такие мозговые симптомы, как кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение, судорожный синдром.

Через несколько часов или на вторые сутки развивается менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, общая гиперестезия). Грубых неврологических очаговых симптомов не бывает, хотя в случае базальной локализации кровоизлияния могут поражаться ЧМН и появляться такие симптомы, как птоз, косоглазие, диплопия, парез мимических мышц.

В острой стадии кровоизлияния во многих больных развиваются очаговые симптомы: парезы конечностей, нарушения чувствительности, расстройства языка. Возникновение этих симптомов обусловлено сопутствующим кровоизлиянием в мозг или чаще, и это доказано в последние годы, артериальным спазмом и локальной ишемией в результате его. Спазм сосудов чаще развивается на 3-4 сутки и длится до 3-4 недель. Объясняется спазм непосредственным влиянием вылитой крови на симпатичные сплетения артерий, токсичным действием продуктов распада гемоглобина, спазмогенною действием катехоламинов, продуктов распада тромбоцитов.

На 2-3 сутки почти у всех больных субарахноидальным кровоизлиянием повышается температура до 37,5-380 как результат раздражения гипоталамического участка продуктами распада эритроцитов, наблюдаются умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы. В ликворе есть свежая кровь, а позже – выщелочены эритроциты.

В тяжелых случаях при массивном кровоизлиянии наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы и дыхания.

Прогноз при СК в результате разрыва артериальных аневризм достаточно неблагоприятный. Часто возникает через 2-4 недели повторное кровоизлияние, которое заканчивается летально.

Таким образом, диагностика СК базируется на следующих основных моментах:

1. Инсультоподобное начало с развитием общемозговых и оболочковых симптомов при отсутствии грубого неврологического дефицита.

2. Наличие крови в ликворе (если в первые дни ликвор кровянистий, то на 3-5 сутки он становится ксантохромним, желтоватым.

3. Кровоизлияние в сетчатку (иногда застойные диски зрительных нервов) на глазном дне.

Дифференциальная диагностика субарахноидального кровоизлияния проводится с менингитами, острой пищевой токсикоинфекцией и другими инфекционными заболеваниями. Использование LP, Кт,мрт,уздг позволяет конечно выставить диагноз, а ангиография определяет локализацию и размеры аневризмы.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Этиология. Основными причинами ишемического инсульта является церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца с нарушением ритма, ревматизм, изъяны сердца, болезни крови и тому подобное.

І. Классификация. Различают атеротромботичний, кардиоемболичный, гемодинамичный, гемореологичный и ишемический инсульт лакуны.

ІІ. Диагностика.

1. Жалобы: зависят от локализации поражения головного мозга. В частности больные могут жаловаться на появление слабости или онемевание в конечностях, головокружение, двоение в глазах, покачивание при поступи, расстройства речи, глотания, и тому подобное.

2. Анамнез. Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют транзиторные ишемические атаки, которые развиваются в том же сосудистом бассейне, что и инфаркт мозга. Ишемический инсульт чаще возникает у больных преклонных лет, нередко развивается ночью во время сна. В отдельных случаях симптомы инсульта появляются после физической нагрузки, психоэмоционального перенапряжения, принятия горячей ванны, употребления алкоголя.

3. Данные объективного обследования.

Для ишемического инсульта характерное постепенное развитие очаговых неврологических симптомов в течение нескольких часов, редко 2-3 суток и дольше. Иногда наблюдается мигающий тип развития инсульта, когда степень выраженности неврологических расстройств то усиливается, то уменьшается. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта наблюдается при острой закупорке большой артерии, а также при эмболии мозговых сосудов.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы – головная боль, рвота, расстройства сознания – наблюдаются чаще при апоплектиформному развитии и могут нарастать в меру увеличения отека мозга.

Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и состоянием коллатерального кровообращения.

4. Данные дополнительных методов обследования.

У больных с острым инфарктом мозга нередко отмечается активация сварачильной системы крови и повышения агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

ЕЕГ при инфаркте мозга часто обнаруживает асимметрию и фокус патологической активности. УЗДГ позволяет диагностировать окклюзии и выражены стенозы сонных и позвоночных артерий. Компютерная томография дает возможность обнаружить сниженную плотность паренхимы мозга в зоне инфаркта (очаг темного цвета).

Большее значение для диагностики ишемического инсульта имеет МРТ, которая позволяет визуализировать поражение мозга в первые часы заболевания, очага очень малых размеров.

ІІІ. Дифференциальная диагностика ишемического инсульта проводится с другими острыми расстройствами мозгового кровообращения (паренхиматозное и субарахноидальное кровоизлияние), с опухолями головного мозга, с псевдоинсультом, который развивается на фоне тяжелых соматических заболеваний, таких как инфаркт миокарда, пневмония, острая алкогольная интоксикация, декомпенсация сахарного диабета, почечная и печеночная недостаточность.

При дифференциации с псевдоинсультом следует помнить, что при тяжелых соматических состояниях преобладает именно соматическая симптоматика, иногда полиорганная недостаточность, а неврологическая симптоматика характеризуется нечеткой очаговой симптоматикой, которая не отвечает сосудистому бассейну.

ІV. Осложнение заболевания. Наиболее частыми осложнениями геморрагического (значительно реже ишемического) инсульта является:

а) отек мозга с развитием вторичного ствольного синдрома

б) прорыв крови в желудочки (при геморрагическом инсульте).

При таком прогредиентном варианте хода инсульта у больного появляются прогрессирующие расстройства дыхания, сердечной деятельности, сознания, газодвигательные расстройства, изменения мішечного тонуса по типу горметонии, децеребрационная ригидность, выражены вегетативные расстройства (тахикардия, тахипное, гипертермия).

Основными осложнениями субарахноидального кровоизлияния есть:

а) окклюзионная гидроцефалия в результате нарушения ликвороциркуляции

б) ишемические расстройства в результате вазоспазму

в) повторное субарахноидальное кровоизлияние

г) острый отек мозга.

V. Тактика лечения острых расстройств мозгового кровообращения.

Современные подходы к лечению мозгового инсульта предусматривают максимально быструю госпитализацию. Большинство больных геморрагическим и ишемическим инсультами подлежат госпитализации в специализированное нейрососудистые или неврологические отделение городской (районной) больницы.

При нарушении жизненно важных функций - в реанимационное отделение, при суб- и епидуральних, а также внутримозговых гематомах – в нейрохирургическое. Транспортировки осуществляют на носилках в положении, лежа, а больных с геморрагическим инсультом - с немного поднятым главным концом туловища. По пути к стационару осуществляют комплекс мероприятий, направленных на нормализацию жизненно важных функций организма.

Терапия мозговых инсультов предусматривает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи (недифференцирована терапия) и дифференцировано лечение.

Недифференциированная терапия включает мероприятия, направленные на:

1) лечение сердечно-сосудистых расстройств; (При значительном повышении артериального давления применяют антигипертензивные средства, достигая снижения его к привычным для больного величинам. С этой целью используют клофелин в/в или в/м 1,5-3 мл 0,01 % раствору, дибазол в/в 3-4 мл 1 % раствору, дроперидол 0,25 % - 1 мл в/в, рауседил 0,1 % 1-2 мл в/м или в/в. При выраженной и стойкой гипертензии – ганглиоблокатори: бензогексоний (1-2 мл 2,5 % раствору в/м), пентамин (0,5-1 мл 5 % раствору в/в крапельно или в/м). Гипотензивную терапию следует проводить осторожно, поддерживая АД на оптимальном для каждого больного. При резком снижении АД назначают внутривенно крапельно глюкокортикоиды (дексаметазон дозой 4-8 мг, преднизолон дозой 50-120 мг), адреномиметики (эфедрин, метазон, дофамин), кофеин – бензонат натрию. При послаблении деятельности сердца вводят в/в строфантин дозой 0,5-1 мл 0,05 % раствору или коргликон дозой 0,5-1 мл 0,06 % раствору, кордиамин дозой 1-2 мл в/м или сульфокамфокаин дозой 2 мл подкожно. При нарушениях сердечного ритма назначают антиаритмичные препараты.

2) лечение дыхательной недостаточности (активная оксигенотерапия (через носовой катетер, маску). У больных с нарушением сознания принимают меры для поддержания проходности дыхательных путей (отсос слизи, введения воздуховода при наличии тризму – роторасширитель и др). При острой недостаточности дыхания показана интубация трахеи и перевода больного искусственной вентиляцией легких. При сопутствующем отеке легких дают вдыхать кислород с парами этилового спирта (30 % раствор) через кислородный ингалятор, наркозный аппарат или аппарат Бобровая (длительность процедуры 20-30 хв.). На нижние конечности накладывают жгуты, больному предоставляют повышенное положение, поднимают главный конец кровати. Вводят 2 мл 1 % раствору фуросемиду в/в или в/м, 2 мл 1 % раствору димедрола или 1-2 мл 2 % раствору супрастина; при отсутствии выраженной тахикардии – 2 мл 0,1 % раствору атропина сульфата подкожно или в/м. Назначать стимуляторы дыхания нецелесообразно потому, что они часто приводят к истощению дыхательного центра).

3) поддержку нормального водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, осмолярности крови у больных, которые находятся в коматозном состоянии (больному вводят 2-2,5 литра жидкости парентеральный на протяжении суток в 2-4 приема: 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера-локка, при ацидозе – 4 % раствор соды, трисамин).

4) лечение отека мозга (протиотечные средства следует назначать через 2 часа по окончании введения корректоров водно-электролитного баланса. Из лекарственных средств, которые снижают внутричерепное давление, а также уменьшают отек мозга применяют гипертонические (осмотические) диуретики (манит, манитол), салуретики (фуросемид, лазикс), кортикостероидние гормоны (дексаметазон, помнить, что препарат не следует назначать при высоком АД, сахарном диабете, язвенной болезни), альбумин, а также еуфилин и диакарб.)

5) борьбу с гипертермиею (при повышении температуры тела к 40оС и выше назначают реопирин 5 мл, 2-3 мл 50 % раствору аналгина, аспизол (О,5 грамма). Для уменьшения выраженности вегетативных нарушений в/м вводят сибазон, галоперидол, димедрол).

6) улучшение церебрального метаболизма (ноотропние препараты: пирацетам 20 % 5-10 мл на сутки, церебролизин по 5 мл 2-3 разы в сутки, инстенон по 2 мл, актовегин по 2-10 мл в/в крапельно на 5 % растворе глюкозы.

Дифференцировано лечение геморрагического инсульта (ГИ)

Основные направления лечения:

1. Снижение АД при значительном его повышении (используют клофелин, бетаадреноблокатори (изоптин, анаприлин), антагонисты кальция (нифедипин, адалат), ингибиторы ангиотензинконвертуючого фермента (капотен, еналаприл, ретитек, ренаприл). При резко повышенном АД используют ганглиоблокатори: пентамин 5 % 1,0, бензогексоний 1 мл 2,5 % раствора, арфонид 5 мл 5 % раствора в/в крапельно на изотоническом растворе NaCl).

2. Ликвидация отека мозга и понижения внутричерепного давления

3. Повышение коагулирующих свойств крови и уменьшения проницаемости сосудистой стенки (для повышения сварачивания крови применяют кальцию хлорид или глюконат 10-20 мл 10 % в/в, викасол 1-2 мл 1 % в/м, аскорбиновую кислоту 2-5 мл 5-10 % в/м; Для снижения фибринолитичной активности крови используют антифибринолитичиские средства: епсилонаминокапронову кислоту (ЕАКК) или транексамову кислоту (ПАПОК). ЕАКК вводят по 100 мл 5 % раствору 1-2 разы в сутки в/в крапельно 5-7 дней. После этого ЕАКК дают больному пероральный по 3 грамма через 3-4 часа до 3 недель. ПАПОК вводят также крапельно в/в в дозе 6-10 граммов на сутки по той же методике что и ЕАКК. Для лечения декомпенсованого фибринолиза назначают ингибиторы фибринолиза и протеолитических ферментов: трасилол (по 20-30 жал ОД в/в крапельно в 250 мл физраствора), контрикал, гордокс (в/в крапельно в дозе 5 жал ОД, через день дозу можно увеличить до 10-20 жал ОД). Для снижения проницаемости сосудистой стенки, нормализации микроциркуляции назначают етамзилат натрию (дицинон) в дозе по 2 мл 12,5 % раствору 2-3 разы в день 10 дней, потом – по 2 таблетки (0,25 в каждой) в день. С этой же целью дают аскорутин, рутамин (1 мл в/м 1-2 разы в сутки).

4. Предупреждение и лечение спазма мозговых сосудов (назначают антагонисты кальция: нимодипин (нимотоп); нифедипин, никардипин, адалат. Наиболее активным является нимотоп. Его вводят в/в крапельно в дозе 15 мкг/кг веса на сутки, вливание длится 5-6 часов, обьем перфузии до 1000 мл. Через 5-7 дней нимотоп назначается по 60 мг через 4 часа пероральный в течение 7-10 дней).

5. Нормализация вегетативных функций и предупреждение осложнений

6. Борьба с гипоксией и расстройствами метаболизма мозга.

7. Симптоматическое лечение:

При интенсивной головной боли вводят баралгин по 5 мл в/в, смесь анальгина (4 мл 50 % раствору) 1 мл 1 % димедролу и новокаину 5 мл 0,5 % раствору, промедол, морфилон, трамадол. При рвоте вводят галоперидол в дозе 1-2 мл 0,5 % раствору или дроперидол 1 мл 0,25 % раствору. При судорогах назначают сибазон 2-4 мл 0,5 % раствору, оксибутират натрию по 10 мл 20 % раствору в/в.

Хирургическое лечение кровоизлияния проводится при латеральных и лобарных гематомах, обьемом до 100 мл. При субарахноидальном кровоизлиянии из аневризм показано хирургическое лечение (емболизация и баллонирования). Оптимальные сроки операции: первые 48 часов или вторую неделю.

В восстановительном периоде кровоизлияния назначают ноотропи (церебролизин по 5 мл 2-3 разы в день, пирацетам по 10 мл 20 % раствору, инстенон по 2 мл, актовегин по 2 мл дважды за сутки, массаж, ЛФК, занятие с логопедом.

Дифференцировано лечение ишемического инсульту

Лечебные мероприятия при ишемическом инсульте направляют на:

1) своевременное и адекватное возобновление кровотока в зоне ишемического нарушения (с целью растворения тромба и возобновления кровотока в зоне ишемии в первые 6 часов ишемического инсульта применяют – актилазу (100 мг в/в в течение 3 часов). Препарат стимулирует фибринолиз только в зоне тромба и не активирует его в общем кровотоке. Из антиагрегантив наиболее широко применяются пентоксифилин (трентал), сермион, тиклид, ацетилсалицилова кислота, дипиридамол (курантил).

2) коррекцию реологичных и коагуляционных свойств крови, улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения (С целью улучшения мозгового кровотока путем нормализации реологическых свойств крови используется метод гемодилюции (вводят реополиглюкин в течение первых 5-7 дней из расчета 10 мл/кг массы тела). Из антикоагулянтов целесообразно назначать гепарин дозой 5000-10000 ОД в/в крапельно, а на второй день в возлепупочной участок подкожно дозой 5000 ОД 4 разы в сутки в течение 5-7 дней; потом дозой 2500 ОД 4 разы в сутки в течение 3-4 дней. Более эффективный является препаратом фраксипарин – низкомолекулярной фракцией гепарину. Лечения гепарином проводят к увеличению времени свертывание крови в 2,5 разы. За 1-2 дня до склонения гепарину назначают антикоагулянты непрямого действия (пелентан, синкумар).

3) предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма на разных этапах формирования инфаркта мозга (для улучшения перфузийного давления в сосудах ишемической “полутени” назначают кавинтон дозой 20 мг в/в крапельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и пероральный дозой 1 таблетка трижды на сутки. Назначают блокатори кальциевых каналов, в частности, нимодипин (нимотоп), никардипин, которые благоприятно влияют на метаболизм нейронов в зоне ишемической “полутени”, а также увеличивают кровоток в пораженном полушарии за счет перераспределения крови из участков гиперперфузии в зону ишемии).

4) уменьшение отека мозга (назначают еуфилин по 10 мл 2,4 % раствору в 10 мл 40 % раствору глюкозы, фуросемид 40-60 мг, манитол 100-200 мл 15 % раствору, альбумин человеческой сыворотки 50-100 мл 5 % раствору в/в крапельно, антигистаминные средства (супрастин, димедрол дозой 2 мл 1 % раствору в/м), дексаметазон (16-32 мг на сутки в/в крапельно).

5) повышение порога стойкости мозговой ткани к гипоксии и ишемии. (применяют антиоксиданты: альфа-токоферол, ацетат (витамин Е) дозой 1 мл в/м, липоевую кислоту, емоксипин, которые тормозят процесс перекисного окисления липидов в очаге ишемии. Для улучшения метаболизма нейронов назначают кранасилол дозой 100 мг в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида, пирацетам (ноотропил) дозой 10-20 мл в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в крапельно, церебролизин дозой 5 мл в/м или в/в, инстенон по 2 мл в/м, цераксон 1000 мг дважды на время в/в крап..

В комплексном лечении ишемического инсульта применяется также гипербарическая оксигенация, особенно в первые дни после его развития. В последнее время проводят хирургическое лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения при наличии патологии магистральных сосудов головы (закупорка, стеноз, патологическая извилистость). Нейрохирургическое лечение может осуществляться на стадии самого инсульта или непосредственно после него.

В восстановительном периоде инсульта больным назначают массаж парализованных конечностей, лечебную физкультуру, продолжают давать ноотропы, антисклеротические, гипотензивные препараты, сердечные гликозиды и тому подобное. Для снижения мишечного тонуса назначают миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд, баклофен). Для нормализации потерянных функций больным назначают биостимуляторы (алоэ, ФИБС, плазмол, стекловидное тело), витамины группы В, никотиновую кислоту, АТФ, прозерин. Для больных с расстройствами языка необходимы занятия с логопедом. Из физиотерапевтических методов используют электростимуляцию парализованных конечностей, а через 2-3 месяца после инсульта – теплые ванны.

VІ. Экспертиза работоспособности.

Все больные, которые перенесли инсульт является временно неработоспособными. Длительность временной потери работоспособности зависит от тяжести инсульта, его типа, динамики возобновления потерянных функций, общего состояния больного, эффективности лечения.

При малом инсульте или СК не аневризматичного генезис больные считаются неработоспособными в течение 2,5- 3 месяцев. При инсульте средней тяжести и тяжелом инсульте больные являются неработоспособными 3-4 месяца. В дальнейшем решается вопрос трудового прогноза и при необходимости (ограничены возможности возвращения к труду) направления больных на МСЕК для установления группы инвалидности. Показаниями для направления на МСЕК является: выражены нарушения функций и медленное их возобновление, тяжелая сопутствующая соматическая патология.

VІІ. Реабилитация. Реабилитация после инсульта – это сложная система медицинских, психологических, социальных мероприятий, которые направлены на полное возобновление социального статуса больного, который перенес инсульт. Медицинская реабилитация включает:

а) восстановительную терапию в неврологическом стационаре;

б) реадаптацию – постепенное приспособление больного к своему дефекту. Этот этап реабилитации начинается в стационаре и продолжается на других этапах реабилитации;

в) следующие этапы медицинской реабилитации (реабилитационный стационар, реабилитационное отделение поликлиники, профилакторий, санаторий).

Дата добавления: 2015-06-04