Внутричерепная родовая травма

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

(Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы) встречается преимущественно у доношенных, с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний.

Эпидурально е к ровоизлияние

I. Анамнестические: аномалии родов: несоответствие ро­довых путей размерам головки плода,

аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение.

II. Клинические: быстро нарастающая внутричерепная ги­пертензия в первые часы жизни:

гипервозбудимость;

судороги;

на стороне гематомы иногда расширение зрачка. Часто соче­тается с кефалогематомой.

III. Параклинические:

а) нарушения метаболизма при изолированной эпидуральной гематоме нетипичны;

б) СМЖ - неинформативна;

в) НСГ - малоинформативна (зависит от локализации и объема гематомы);

г) КТ - лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев область гематомы имеет форму «двояковыпуклой линзы», прилегающей к покровным костям черепа;

д) ДЭГ - неинформативна.

Субду ральное супратенториальное кровоиз лияние (Истинная распространенность неизвестна, чаще у доношен­ных свыше 4000 г и переношенных, в 40% случаев двустороннее)

I. Анамнестические: см. раздел «Эпидуральное кровоизлияние».

II. Клинические: встречаются следующие варианты клини­ческих проявлений:

бессимптомное течение;

очаговые неврологические нарушения, развивающиеся в пер­вые 72 часа жизни; гемипарез (на стороне, противоположной ге­матоме); отклонение глаз в сторону, противоположную гемипарезу («глаза смотрят» на гематому); расширение зрачка на сто­роне повреждения; фокальные (очаговые) судороги;

различный по степени выраженности гипертензионный синд­ром или гипервозбудимость.

III. Параклинические:

а) нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме конвекситальной локализации нетипичны;

б) трансиллюминация черепа - доступный и информативный метод диагностики. Определяется ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой;

в) НСГ - при малых и плоских субдуральных гематомах конвекситальной локализации мало -информативна, при значительных по размерам кровоизлияниях отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных струк­тур в сторону, противоположную очагу;

г) КТ и МРТ - наиболее информативные методы диагностики СДК надполушарной локализации. Кровоизлияние визуализиру­ется в виде «серпообразной» зоны повышенной плотности, при­лежащей к своду черепа;

д) ДЭГ - снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне гематомы.

е) СМЖ - изменения малоспецифичны, люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью вследствие высоко­ го риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное от­верстие, либо - височной доли в вырезку намета мозжечка.

Субдуральное субтенториальное кро воизлияние (инфратенториальное)

(Встречается редко, чаще у доношенных массой свыше 4000 г и переношенных)

I. Анамнестические: осложнения родов; несоответствие ро­довых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода (тазовое),
оперативное родоразрешение через естественные родовые пути.

II. Клинические: варианты течения:

Катастрофическое - с первых минут и часов жизни развива­ются признаки сдавления ствола головного мозга: прогрессиру­ющая потеря церебральной активности - кома, поза опистотонуса, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, фиксированный взор. Прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.

Отсроченное или подостро-прогрессирующее - после пери­ода относительного благополучия (продолжительностью от не­скольких часов или дней, реже недель), нарастают признаки внут­ричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и компрессии ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром). Наибо­лее частый исход - летальный.

III. Параклинические:

а) трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма;

б) прогрессирующее снижение АД, брадиаритмия, анемия;

в) НСГ - деформация IV желудочка, в отдельных случаях оп­ределяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки. Определяются тромбы в большой цистер­не мозга;

г) КТ-позволяет выявлять обширные гематомы задней че­репной ямки, которые визуализируются как зоны повышенной плотности;

д) МРТ-наиболее информативна для обнаружения незначи­тельных по объему гематом при подостром течении;

е) СМЖ - люмбальная пункция не показана ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное от­верстие;

ж) ДЭГ - неинформативна.

Внутрижелудочковое кровоизлияние травматическое (встречаются редко, преимущественно у доношенных)

I. Анамнестические: затяжные роды, особенно в сочета­нии с перинатальной гипоксией, быстрая ротация головки, фор­сированное извлечение плода. Коагулопатии.

II. Клинические: манифестация - 1-2 дни жизни (у ново­рожденных с травмой и/или асфиксией) у новорожденных с не­ясной этиологией, (у 25%) - иногда на 2 - 4 неделе жизни.

Гипервозбудимодть, сменяющаяся угнетением, судороги (фокальные или мультифокальные), нарушения ритма дыхания (вторичные апноэ).

Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (рвота, вы­бухание родничка, расхождение черепных швов).

Гидроцефалия.

III.Параклинические:

а) специфических метаболических нарушений не имеется;

б) НСГ-вентрикуломегалия, неравномерное повышение эхогенности сосудистых сплетений, деформация их контуров и уве­личение размеров. Определение эхопозитивных тромбов в про­светах желудочков;

в) КТ, МРТ - не имеют очевидных диагностических преиму­ществ;

г) ДЭГ - неинформативна;

д) СМЖ- давление повышено, примесь крови определяется в случаях проникновения крови в субарахноидальные пространства, повышен уровень белка, смешанный плеоцитоз (см. выше).

Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт)

(Встречаются редко, чаще у доношенных массой свыше 4000 г и переношенных)

I. Анамнестические: осложнения родов: (несоответствие ро­довых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, оператив­ное родоразрешение через естественные родовые пути. (Пред­располагающие факторы - гипоксия, очаги ишемии, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли),

II. Клинические: клиническая картина зависит от локализа­ции и объема кровоизлияния.

Кровоизлияния в полушария мозга - течение:

асимптомное;

нарастающее угнетение с постепенной потерей церебраль­ной активности, переходом в кому, нередко с очаговой симпто­матикой (гемисиндромы, фокальные клонические судороги),

внутричерепная гипертензия (за счет перифокального отека мозга).

Кровоизлияния внутримозжечковые - течение:

бессимптомное (при кровоизлиянии в краевые отделы полу­шарий мозжечка);

нарастающая внутричерепная гипертензия (напряжение род­ничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги).

Компрессия ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудис­тые нарушения, глазодвигательные, бульварный синдром) - при массивных кровоизлияниях в полушария мозжечка.

III. Параклинические:

а) метаболические нарушения неспецифичны;

б) НСГ - различные по величине и локализации асимметрич­ные гиперэхогенные участки в полушариях мозга, при массивной гематоме - признаки компрессии гомолатерального желудочка и смещение межполу - шарной щели. В полушариях мозжечка визуа­лизируются - гиперэхогенные очаги (при значительных внутримозжечковых кровоизлияниях);

в) КТ, МРТ - более информативны для выявления различных по локализации и размерам паренхи -матозных гематом (особенно субкортикальных и небольших по размерам);

г) ДЭГ - мало информативна в остром периоде, в дальней­шем признаки церебральной гипоперфузии.

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое (встречается редко, преимущественно у доношенных)

I. Анамнестические: аномалии родов: несоответствие ро­довых путей размерам головки плода, быстрые роды, ригидные родовые пути и др.; патологические варианты предлежания пло­да, инструментальное родоразрешение, сочетаются в 25% слу­чаев с линейными и вдавленными переломами черепа. (Пред­располагающие факторы - гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли);

II. Клинические: в течение первых 12 часов жизни нараста­ет угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдель­ных случаях наблюдается «бодрствующая» кома: глаза широко от­крыты, пронзительный мозговой крик, поза декортикации (флек­сия рук, экстензия ног).

Гиперестезия;

гипервозбудимость;

быстро нарастающая наружная гидроцефалия (расхождение черепных швов, выбухание родничков);

Генерализованные судороги (возникающие в первые часы жизни)

III. Параклинические:

а) метаболические нарушения неспецифичны;

б) постгеморрагическая анемия, АД снижено (сосудистый шок) в первые часы, в последующем - неконтролируемая системная артериальная гипертензия;

в) НСГ - возможно повышение эхоплотности субкортикаль­ного белого вещества на стороне кровоизлияния, расширение межполушарной щели и/или Сильвиевой борозды, базальных субарахноидальных пространств. В дальнейшем отмечается прогрес­сирующее расширение конвекситальных субарахноидальных про­странств;

г) КТ- повышение плотности субарахноидальных пространств, с последующим их расширением;

д) МРТ - малоинформативна в остром периоде;

е) ДЭГ - малоинформативна в остром периоде, в дальней­шем признаки церебральной гипоперфузии;

ж)СМЖ - давление высокое, ликвор геморрагический, час­то реактивный плеоцитоз, уровень белка повышен, к 3 - б сут­кам выражена реакция макрофагов.

Дата добавления: 2015-06-04