Альвеолярная гипервентиляция

Рестриктивный тип – возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочные причины:

- диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез, пенвмокониозы, коллагенозы),

- отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический),

- повышение давления в сосудах малого круга кровообращения,

- очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы, кисты, инфильтраты),

- обширные пневмонии,

- дефицит сурфактанта или его повреждение (при действии на сурфактантную систему хлора, табачного дыма, этилового спирта, ионизирующей радиации, больших концентраций кислорода, вирусов).

Внелегочные причины:

- изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличения сердца),

- изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, поражение диафрагмы, ожирение, истощение),

- изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеориз, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

При рестриктивном типе дыхание становится поверхностным, уменьшается глубина вдоха.

Признаки рестриктивных нарушений:

- снижение ЖЕЛ,

- снижение ОЕЛ,

- снижение ООЛ,

- снижение МВЛ,

- уменьшение альвеолярной вентиляции.

Характеризуется избыточным, превышающим текущие потребности организма, выведением углекислого газа из крови вследствие увеличения альвеолярной вентиляции.

Гипервентиляция бывает

ПассивнаяАктивная

- возникает при избыточной - психогенная (при эмоциональном перевозбуждении),

вентиляции при ИВЛ без - церебральная (при органических поражениях ЦНС),

контроля за КЩР - рефлекторная (при раздражении болевых,

температурных, баро- рецепторов),

- интоксикационная,

- при лихорадке,

- развитии экзогенной гипоксии.

При гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, приводящий к следующим изменениям:

- гипокальциемии, гипокалиемии, гипернатриемии,

- парестезии в конечностях, в области лица,

- болевые ощущения в левой половине грудной клетки, живота,

- нарушение кровообращения в миокарде,

- нарушение кровообращения в мозге,

- эмоциональные и поведенческие расстройства,

- потеря сознания,

- судороги и спазмы скелетных мышц,

- изменения гемодинамики,

- сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, что уменьшает утилизацию кислорода тканями.

Нарушения перфузии легких

Легкие кровоснабжаются из малого и большого кругов кровообращения. Сосуды малого круга кровообращения обладают особенностями, позволяющими им пропускать такое же количество крови, которое проходит через сосуды большого круга. В норме в легких находиться в среднем 500 мл крови: по 25 % в артериальном русле и легочных капиллярах и 50% - в венозном русле. Время прохождения крови в легких 4-6 с. Движущей силой легочного кровотока является градиент давления в правом желудочке и левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции возникает при развитии гипер- или гипотензии малого круга кровообращения.

Гипертензия бывает:

1. Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.

Возникает при:

- значительном эмоциональном напряжении,

- стрессовых ситуациях,

- раздражении рецепторов легочных сосудов,

- тромбоэмболии,

- гипоксемии.

Рефлекс Эйлера-Лильестранда - констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (в условиях высогорья).

Рефлекс Швачка-Парина - падение систолического АД и ЧСС, увеличение кровенаполнения селезенки и вазодилятация в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.

2. Посткапиллярная легочная гипертензия, обусловленную уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.

Возникает при:

- сдавлении легочных вен опухолью, спайками,

- заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).

3. Смешанная легочная гипертензия.

Возникает при:

- Рефлексе Китаева – сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,

- врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.

Легочная гипотензия развивается при

- гиповолемии различного генеза (шок, коллапс),

- пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии)- при этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,

- снижении сократительной функции правого желудочка,

- недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Соотношение между вентиляцией легких и кровотоком характеризуется показателем вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важных патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отнощений – основная причина гипоксемии при большинстве заболеваний легких.

Возможны два типа нарушений вентиляционно-перфузионных отношений:

§ преобладание вентиляции над кровотоком (региональная гипервентиляция) и

§ преобладание кровотока над вентиляцией (регинальная гиповентиляция).

Региональная гипервентиляция приводит к увеличению физиологического мертвого пространства и снижению эффективности вентиляции. При этом обычно сохраняется нормальный газовый состав крови, однако, газообменная эффективность такой вентиляции снижена, дыхание неэкономично и больные не способны длительно поддерживать такой режим вентиляции.

Региональная гиповентиляция является причиной гипоксемии. При плохой вентиляции альвеол даже при хорошем кровоснабжении оттекающая от этого участка кровь недостаточно артериализирована (насыщение артериальной крови кислородом снижается до 84-77%).

Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

- альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях грудной клетки, легочно-плевральных сращений),

- увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии).

Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

- гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии),

- уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).

Дата добавления: 2015-06-04