Периоды голодания и их эндокринно-метаболическая характеристика

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ПРИ ГОЛОДАНИИ.

Продолжительность голодания связана с объемом жировых запасов и конституцией организма. Упитанные животные переносят его дольше и с меньшими последствиями, чем изначально истощенные. Гиперстенические индивиды более резистентны к голоданию, чем астеники. По данным большинства авторов, смерть наступает при дефиците массы тела не менее 45-50% от нормальной. Но имеются случаи выживания после голодания с дефицитом массы от 50 до 60% у животных и человека. Общепризнанным является факт большей устойчивости к голоданию у женщин, по сравнению с мужчинами того же возраста и упитанности, а также у взрослых – по сравнению с детьми и подростками.

Голодание приводит к смерти теплокровных животных тем быстрее, чем дальше температура окружающей среды от зоны комфорта. Дополнительный стресс и физическая нагрузка отягощают течение голодания.

Голодание без воды протекает тяжелее, чем с водой и приводит у человека к гибели от гиперосмолярной дегидратации за 4-7 дней.

Точка необратимости при голодании знаменуется резким увеличением выведения продуктов азотистого распада, и даже белка – с мочой.

Полное голодание по особенностям обмена веществ и энергии на несколько периодов. Процессы, которые происходят в организме взрослого человека, если его внезапно лишить пищи, характеризуются этапностью.

При голодании можно выделить период временной адаптации, период долговременной стабильной адаптации и период декомпенсации, каждый из которых имеет свои особенные черты.

Первое, что произойдет при прекращении поступления пищи, - снизится уровень глюкозы в крови, а это приведет к снижению секреции инсулина и повышению выработки глюкагона клетками островков Лангерганса. Дыхательный коэффициент в первые часы голодания стремится к единице.

Голодание приводит к возбуждению центра аппетита в вентролатеральном гипоталамусе из-за гипогликемии.

Длительное возбуждение центра голода, как источник отрицательных эмоций, ведет к активации амигдало-лимбических образований, запускающих стресс. Гормоны стресса, вызванного голодом как стрессором, - прежде всего, АКТГ, катехоламины, глюкокортикоиды и вазопрессин – довершают стимуляцию гликогенолиза и активизируют глюконеогенез в печени.

Итак, начальный период экстренной адаптации при голодании состоит в активации гликогенолиза, полном использовании запасов углеводов и стимуляции глюконеогенеза при переброске энергетических эквивалентов из соматического отсека (жировая, соединительная ткань и скелетные мышцы) в висцеральный.

В первый период голодания основной обмен в начале повышается, а затем прогрессивно снижается.

Снижение интенсивности процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот, а также изменения в энергетике мозга знаменуют переход ко второму периоду – стабильной долговременной адаптации при голодании.

Второй период голодания наиболее длителен и определяет всю его возможную продолжительность. Он начинается со 2-й недели голодания. Главное, чем знаменуется его начало- уменьшение использования аминокислот с целью глюконеогенеза, нарастание продукции и концентрации кетоновых тел и начало прямого преимущественного использования мозгом кетонов, в частности, β-оксибутирата в качестве топлива.Кетоновые тела при этом почти на 70% покрывают энергетические нужды мозга. Скорость глюконеогенеза падает в 3-5 раз, суточные потери белка стабилизируются, утилизация жира продолжается высокими темпами. Гормональные изменения, свойственные данному периоду голодания, включают продукции стрессорных гормонов, при сохранении высокого глюкагон-инсулинового соотношения. Важной особенностью эндокринно-метаболической адаптации является изменение тиреоидной секреции.

В этом периоде голодания происходит ряд закономерных изменений в функционировании органов и систем:

- снижается сократительная способность миокарда, нарастает гипотензия и возрастает риск коллаптоидных состояний;

- уменьшаются дыхательные объемы, формируется рестриктивный тип дыхательной недостаточности;

- в начале периода активизируется секреция пищеварительных желез и слизистых желез ЖКТ, в дальнейшем секреция снижается, развивается атрофия ворсин тонкого кишечника и снижение всасывания;

- стеатоз печени;

- почки относительно хорошо сохраняют структуру и функцию, но имеет место полиурия, поллакиурия, никтурия;

- характерны мышечные и костно-суставные боли;

- вторичный иммунодефицит;

- атрофия и сухость кожи, дегенерация слизистых оболочек;

- со стороны красной крови гипорегенераторная, гипохромная анемия;

Терминальный период декомпенсации при голодании соответствует потере 40-50% массы тела с утратой 100% запасного жира и почти 97% жира внутренних органов. Он характеризуется усилением распада белков висцерального отсека организма. Увеличивается выделение мочевого азота, как за счет немочевинных фракций, так и за счет мочевины. Отмечается возрастающая потеря с мочой аминокислот, пептидов, калия, фосфора. Гиперурикемия и уратурия свидетельствуют об активном распаде нуклеопротеидов. Несколько повышается, в расчете на килограмм массы тела, основной обмен. Дыхательный коэффициент приближается к 0,8. Координирующая функция нервной системы нарушается, следуют парезы и параличи, в возникновении которых определенную роль играют и гиповитаминозы.

Дата добавления: 2015-06-04