Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Микроциркуляция

Микроциркуляция – часть периферического кровообращения, обеспечивающая обмен веществ между кровью и окружающей средой (капилляры, прилегающие к ним артерии и вены, артериовенулярные анастомозы).

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани в следствии притока крови по расширенным артериолам и артериям.

Причины артериальной гиперемии:

• По происхождению выделяют:

o Физиологические (например, тепло, солнечный свет).

o Болезнетворные: химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды); биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота); физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

• Нейрогенный м. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии.

o Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

o Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм артериальной гиперемии. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ГМ2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

Виды артериальных гиперемий:

1. Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.

· Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе) – рабочая гиперемия, или в связи с временным прекращением кровотока – реактивная гиперемия.

· Патологическая. Не связана с изменением функции органа или ткани и сопровождает хронические заболевания и патологические состояния.

Проявления артериальных гиперемий:

• Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания Нb02 в венозной крови).

• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла (увеличение диаметра артериол и прекапилляров; возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы крови); ускорение тока крови по микрососудам; уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра».

Положительные последствия артериальной гиперемии:

ü Активация специфической функции (функций) органа или ткани и потенцирование неспецифических их функций и процессов. Примеры: активация местного иммунитета (в связи с повышением притока с артериальной кровью Ig, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток и других агентов), ускорение пластических процессов, увеличение лимфообразования и лимфооттока от тканей.

ü Обеспечение структурных элементов тканей продуктами обмена веществ и кислородом.

Негативные последствия артериальной гиперемии:

ü Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние).

ü Устранение или предупреждение этих х последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения, в следствии нарушения оттока крови в венозную систему.

Причины венозной гиперемии. Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью); сердечной недостаточности; низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

• Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии.

• Цианоз ткани или органа вследствие увеличение в них количества венозной крови и понижения содержания в венозной крови Нb02. Последнее является результатом утилизации кислорода тканью из крови в связи с медленным её током по капиллярам.

• Снижение температуры тканей или органов в зоне венозного застоя в результате увеличения объёма в них более холодной (в сравнении с артериальной) венозной крови и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма (является результатом снижения притока артериальной крови к тканям в регионе венозной гиперемии).

• Отёк ткани или органа происходит вследствие увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отёк потенцируется за счёт включения его осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

• Кровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов (посткапилляров и венул).

• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла (увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови; возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (в результате оттока венозной крови по ранее нефункционирующим капиллярным сетям) и снижение — на более поздних (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах); замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови; значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах; «Маятникообразное» движение крови в венулах и венах — «туда-обратно»: «Туда» — от капилляров в венулы и вены. Причина: проведение систолической волны сердечного выброса крови. «Обратно» — от вен к венулам и капиллярам. Причина: «отражение» потока венозной крови от механического препятствия (тромба, эмбола, суженного участка венулы)).

Дата добавления: 2015-06-04