Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны 2 страница

2. Включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.

3. Процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.).

4. Реакции со стороны системы активной соединительной ткани (А.А. Богомолец), играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, в воспалении, в иммунных и аллергических реакциях.

Устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет) сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.

1.4.2. Патофизиология терминальных состояний

Жизнь любого организма немыслима без ее противоположности - смерти. Следовательно, умирание как переход организма из состояния жизни в состояние смерти в природе является естественным процессом, когда жизнедеятельность организма сначала нарушается, а затем и прекращается в результате его неизбежного старения.

Процесс старения протекает неодинаково у живых организмов различных видов, что и определяет неодинаковую продолжительность их жизни. Но, к сожалению, естественная смерть, обусловленная старением организма, в природе встречается чрезвычайно редко и скорее является не правилом, а исключением, ибо в процессе жизнедеятельности организма на него действует целый ряд патогенетических повреждающих факторов, обусловливающих наступление преждевременной смерти.

В процессе эволюции природа выработала систему защитных (компенсаторных) реакций, позволяющих организму бороться за сохранение жизни. Но если действие повреждающего фактора превосходит действие компенсаторных реакций - организм умирает, и этот процесс не может быть приостановлен без помощи извне. У человечества уже многие столетия назад созрела мысль о необходимости оказания помощи умирающему человеку, о необходимости борьбы с необоснованной смертью. Успешные единичные эмпирические попытки оживления подтверждали правильность этой мысли, но само по себе оно должно было оставаться «чудом» и случайностью до тех пор, пока не появилась теория, обосновывающая повседневную реальность оживления. Объективный ход развития медицины привел к тому, что наука, изучающая проблему оживления умирающего организма, смогла возникнуть и возникла лишь несколько десятилетий тому назад, получив название реаниматологии 2.

Первые научно обоснованные попытки оживления умерших организмов принадлежат русским ученым. Так, в 1805 г. Е. Мухин предлагал с целью оживления мнимо умерших вдувать в легкие воздух с помощью мехов. Первая удачная попытка оживления сердца, извлеченного из трупа человека, была произведена в Томском университете А.А. Кулябко в 1902 г. Ф.А. Андреев в 1913 г. предложил способ оживления собаки с помощью центрипетального введения в сонную артерию жидкости Рингера - Локка с адреналином.

В 20-е годы С.С. Брюхоненко и С.И. Чечулин сконструировали первый в мире аппарат для искусственного кровообращения - так называемый автожектор, с помощью которого проводились успешные опыты по оживлению изолированной головы собаки и организма в целом. Автожектор создан по принципу работы сердца теплокровных животных и представляет собой систему из двух насосов (артериального и венозного), приводимых в действие электромоторами. Венозный насос отсасывает кровь из полых вен и прогоняет ее через изолированные легкие или оксигенаторы. Пройдя через оксигенаторы, насыщенная кислородом кровь собирается в резервуаре, и оттуда артериальный насос нагнетает ее в артериальную систему организма. Сила нагнетания и отсасывания регулируется автоматически. В опытах по оживлению животных, пользуясь автожектором Брюхоненко, Н.Г. Сиротинин и его сотрудники показали возможность оживления организма и полного восстановления функций центральной нервной системы даже через 16-20 мин после остановки сердца и дыхания (клинической смерти). Одним из главных условий быстрой и успешной реанимации организма животного является восстановление достаточно интенсивного кровотока с хорошо оксигенированной кровью.

В годы Великой Отечественной войны В.А. Неговский и сотрудники разработали «комплексную методику оживления» организмов, суть которой заключается в следующем. В периферическую артерию, например в плечевую, в центральном направлении нагнетают подогретую до 380 кровь, в которую добавлены глюкоза, адреналин и перекись водорода. При этом достигается двоякий эффект:

1) введенная под определенным давлением по направлению к сердцу кровь проникает в коронарные артерии и начинает питать сердечную мышцу;

2) артериальное нагнетание крови вызывает раздражение рецепторов стенок сосудов и сердца. Через 30-40 с после внутриартериального нагнетания крови, когда сердце начинает сокращаться, постепенно вводят кровь в вену. Этим обеспечивается достаточное диастолическое наполнение правого сердца и стимуляция его к более сильным сокращениям. Одновременно производят вдувание воздуха под определенным давлением в легкие через трубку, введенную в гортань.

Теоретическая реаниматология является частью патофизиологии и изучает общие закономерности угасания жизненных функций при умирании и их восстановления после оживления. Существуют фундаментальные теоретические положения реаниматологии, без знания которых невозможно осмысление целесообразности и определение последовательности проведения тех или иных реанимационных мероприятий.

Жизнедеятельность организма осуществляется за счет энергии, образующейся в результате обменных процессов в клетках различных тканей и органов. Для человеческого организма экономически наиболее выгодным является окислительный тип обмена веществ. Часть энергии (правда, в 20 раз меньшая) может образовываться в клетках и без участия кислорода, т.е. за счет превращения углеводов (глюкозы и гликогена) через ряд промежуточных соединений в молочную и пировиноградную кислоту. По строению и сложности выполняемых функций органы тела человека не равнозначны, хотя каждый из них необходим для нормального существования организма как единого целого. Те органы и ткани, строение и функция которых более сложны и которые вносят большой вклад в общую «копилку» организма, нуждаются в получении большего количества энергии и, следовательно, в более совершенном типе обмена веществ. Так, ткань нервной системы, выполняющей сложную координирующую функцию, и особенно ткань коры головного мозга, выполняющей высшую - мыслительную функцию, нуждаются в получении наибольшего количества энергии, поэтому в клетках этих тканей имеются те субклеточные структуры (митохондрии) и те наборы ферментов, которые необходимы только (или преимущественно) для окислительного типа обмена веществ. После прекращения доставки к этим тканям кислорода они не только практически сразу перестают функционировать, но и очень быстро гибнут. Несколько менее сложные по строению и функциям органы (например, печень, почки) для своего нормального функционирования также нуждаются в большом количестве энергии, получаемом при окислительном типе обмена веществ. Но наличие в клетках этих органов субклеточных структур и набора ферментов для анаэробного гликолиза позволяет им не погибнуть в ближайшее время после прекращения доставки кислорода и сохранить свою структуру, а следовательно, и жизнеспособность. Если в течение этого промежутка времени возобновить тем или иным путем доставку кислорода тканям, то может быть полностью восстановлена и их нормальная функция. Часть же тканей, например мышечная, сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких часов после прекращения доставки им кислорода, а после ее возобновления восстанавливают свою жизнедеятельность. При умирании раньше всего прекращается деятельность органов и систем, наиболее молодых в филогенетическом отношении.

Доставка кислорода тканям осуществляется кровью за счет насосной функции сердца и распределительной функции сосудистой системы. Поступление необходимого количества кислорода в кровь происходит через легкие. Координация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем осуществляется центральной нервной системой. Нормальное функционирование этих трех систем обеспечивает поддержание нормальной жизнедеятельности организма. Если же одна из этих систем полностью или почти полностью выходит из строя, то без оказания соответствующей помощи (реанимационной) извне организм погибает. Это позволило еще древним авторам говорить о трех «воротах смерти» - сердце, легких и мозге.

Независимо от причины умирания прогрессирующее кислородное голодание (гипоксия) поражает все системы, органы и ткани организма, вызывая сложный комплекс патологических и компенсаторно-приспособительных изменений. В центре этих процессов лежит борьба двух противоположных факторов, направленных на угасание жизненных функций организма и на борьбу с этим угасанием. Познав механизмы этих процессов, можно способствовать усилению тех, которые сопротивляются умиранию. Выраженность компенсаторных реакций зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее развития. При электротравме с внезапной остановкой кровообращения в результате фибрилляции желудочков сердца компенсаторные реакции практически не успевают развиться, а при кровопотере, особенно длительной, они выражены в полной мере. Адаптивные реакции в данном случае включают рефлекторную стимуляцию симпатического отдела нервной системы, повышение уровня катехоламинов, повышение тонуса периферических сосудов. В связи с уменьшающимся объемом циркулирующей крови емкость сосудистого русла сокращается и снижение кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердечная мышца) не наступает - «централизация кровообращения». Однако при воздействии патогенного фактора, сила которого превышает компенсаторные способности организма, или при слишком большой продолжительности воздействия реакции организма могут стать парадоксальными или переходить физиологически допустимые границы и становиться повреждающими факторами. Так, упомянутая выше длительная централизация кровообращения, позволившая больному сохранить функцию мозга, а врачу - успеть возместить кровопотерю, может привести (если не принять меры к ее устранению) к развитию печеночно-почечной недостаточности и к последующей гибели больного от этого вторичного осложнения. Такой переход защитных, компенсаторных реакций организма в повреждающие факторы является характерной особенностью патогенеза терминальных состояний.

Основными этапами умирания являются предагональное состояние, терминальная пауза, агония, клиническая и биологическая смерть. Одним из центральных понятий реаниматологии является понятие о клинической смерти как о конечном, но обратимом этапе умирания, как о состоянии, которое переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, однако даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изменения. Продолжительность клинической смерти определяется тем временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие кровообращения и дыхания. В условиях нормотермии срок клинической смерти у человека не превышает 3-4 мин, максимум - 5-6 мин при быстром умирании на фоне внезапно возникшей, например, фибрилляции желудочков у относительно здорового до этого момента человека, т.е. когда не тратятся силы организма на борьбу с длительным истощающим умиранием. В последнем случае период обратимой (клинической) смерти может практически отсутствовать. Необратимые изменения в мозгу могут наступить с последним сокращением сердца, а иногда даже ранее. Многое зависит и от температуры окружающей среды. Известны случаи утопления в холодной воде, когда на фоне сохраняющихся сокращений сердца температура тела утопающего успевала снизиться на несколько градусов и в последующем его удавалось успешно реанимировать даже через 15-30 мин после извлечения из воды.

Вслед за клинической наступает смерть биологическая, представляющая собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно, а восстановление отдельных функций (например, сердечной деятельности) с помощью реанимационных мероприятий теряет смысл.

Сущность реанимационных мероприятий сводится к возобновлению циркуляции оксигенированной крови в организме, в котором еще не наступили необратимые изменения, с помощью искусственного кровообращения и искусственного дыхания до тех пор, пока не восстановятся самостоятельная сердечная деятельность и дыхание, способные в дальнейшем обеспечить доставку органам и тканям необходимого количества кислорода.

На страницах учебника патофизиологии нет необходимости описывать методику проведения реанимационных мероприятий. Следует лишь подчеркнуть, что фактор времени в реаниматологии является одним из ведущих и определяющих конечный исход реанимации. Вот почему чрезвычайно важно, чтобы первичная реанимация начала проводиться как можно быстрее после констатации клинической смерти и не только врачом-реаниматологом, а и врачом любой специальности, медсестрой или любым обученным человеком с помощью мероприятий, не требующих специальной аппаратуры и условий их проведения (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание изо рта в рот и др.). Последовательность проведения реанимационных мероприятий, в том числе и дополнительных к указанным выше, определяется сложившейся ситуацией. Как уже говорилось, лечение терминальных состояний (т.е. пограничных между жизнью и смертью) в условиях больничного стационара (иногда - и в условиях работы скорой медицинской помощи) необходимо начинать на наиболее ранних этапах умирания, когда профилактика клинической смерти дает, несомненно, лучшие конечные результаты, чем ее лечение.

При своевременном проведении реанимационных мероприятий восстановление функций организма происходит в основном в обратном порядке по отношению к процессу умирания. Органы и системы, филогенетически более «древние», восстанавливаются раньше, чем системы «молодые», обладающие сложными функциями. Например, сердечная деятельность в процессе умирания прекращается чаще всего последней, а при оживлении она восстанавливается первой. Сроки возобновления самостоятельного дыхания имеют большое значение для восстановления функций коры головного мозга и, следовательно, для успеха реанимации в целом.

После восстановления функции дыхательного центра продолговатого мозга происходит постепенное восстановление и других бульбарных центров и центров ствола мозга - появляются реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс, восстанавливается мышечный тонус. По мере восстановления функции подкорковых образований появляется реакция на боль, прекращаются судороги, нормализуется деятельность сердечно-сосудистой системы, обмен веществ. Первые проблески сознания свидетель­ствуют о начавшемся восстановлении функций коры головного мозга, даль­нейшая полноценная деятельность которой зависит от того, насколько удалось уберечь корковые клетки от губительного влияния гипоксии. Пред­сказать прогноз восстановления корковых функцийи, следовательно, определить прогноз оживления можно с высокой степенью достоверности по быстроте восстановления биоэлектрической активности головного моз­га после оживления и скорости нормализации ритмов на электроэнцефалограмме.

С момента восстановления сердечной деятельности существенные изменения претерпевают и обменные процессы. Неэкономный анаэробный путь расщепления углеводов вновь переходит в окислительный. С возобновлением кровообращения накопившиеся в тканях за период клинической смерти недоокисленные продукты обмена начинают вымываться в кровяное русло, в связи с чем в начале восстановительного периода углубляется ацидоз. Нормализация обменных процессов в организме происходит в разные сроки - от 9-12 ч до нескольких суток в зависимости от тяжести перенесенной гипоксии.

Поскольку возможность самостоятельного выхода из терминального состояния эволюцией «не предусмотрена», организм в раннем постреанима­ционном периоде находится в условиях нарушенных систем гомеостаза и крайне несовершенной адаптационной системы. Все это создает предпосыл­ки для развития вторичной гипоксии, которая может задержать процесс восстановления и даже полностью его нарушить, т.е. привести к отсроченной гибели. Другими словами, необратимые процессы в организме могут формироваться не только во время умирания и клинической смерти, но и после оживления.

Итак, оживленный организм находится в особом патологи­ческом состоянии, которое в настоящее время называют постреанимационной болезнью и рассматривают как самостоятельную нозологическую форму. Следует еще раз подчеркнуть, что в ее генезе принимают участие не только перечисленные выше патологические процессы, являющиеся след­ствием перенесенного терминального состояния (гипоксия, ацидоз, инто­ксикация токсическими продуктами нарушенного обмена), но и патологи­ческие процессы, возникающие уже в постреанимационном периоде (отек головного мозга и легких, нарушения и извращения функций ЦНС, печени, почек, эндокринной системы, свертывающей системы крови и др.). Особенно длительное время страдает и не восстанавливается полностью ЦНС. При этом в клетках тканей мозга можно обнаружить нарушение мембранной проницаемости, молекулярной структуры и физико-химических свойств белка. Лечение постреанимационной болезни должно проводиться в соот­ветствии с ее стадийностью с помощью комплекса специальных терапев­тических мероприятий. Профилактика, а также активное и своевременное лечение этой болезни позволяют сохранить жизнь многим больным, даже перенесшим клиническую смерть.

Таким образом, реаниматология, вскрывая неизвестные ранее законо­мерности жизни вее терминальном периоде, периоде перехода от жизни к смерти и от смерти к жизни, сделала оживление десятков тысяч людей реальностью сегодняшнего дня.

Глава 2

БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

В медицинской и гигиенической литера­туре болезнетворные факторы внешней сре­ды называют еще как «разрушающие влия­ния» (И. М. Сеченов), «чрезвычайные раз­дражители» (И. П. Павлов), «стрессоры» (Г. Селье), «экстремальные факторы», «уг­рожающие воздействия», и в последнее время появился термин «патогенные ин­формации». Среди них различают механи­ческие, физические, химические, биологичес­кие и социальные болезнетворные факторы.

Эти факторы часто действуют вместе и создают сложные комплексные болезнетвор­ные воздействия внешней среды. Для приме­ра можно указать на болезнетворные влия­ния погоды, обозначаемые как «метеороло­гический фактор». Он выражает собой ком­плексное действие температуры окружаю­щего воздуха, его влажности, атмосферного давления, движения (ветер), излучения, ио­низации и др. Существует даже специальная наука - «медицинская метеорология». Дру­гими примерами комплексного действия внешних болезнетворных факторов являют­ся смешанные инфекции, токсикоинфекции, солнечный удар (перегревание, ультрафиоле­товая радиация), лучевая болезнь (различ­ные виды ионизирующего излучения) и мно­гие другие заболевания.

Степень болезнетворности любых факто­ров внешней среды относительна и зависит от условий существования организма. Влия­ние данных факторов на организм человека происходит в конкретных условиях сущест­вования, которые имеют большое, нередко решающее значение в возникновении заболе­ваний.

Для человека особую роль в форми­ровании комплексных болезнетворных влия­ний играют социальные факторы, которые комбинируются со всеми другими болезне­творными факторами и опосредуют, по су­ществу, их вредоносное действие. Напри­мер, война как социальное явление способствует многочисленным фор­мам механических, химических, лучевых и многих других повреждений (травматическая эпидемия, по Н.И. Пирогову). Социальные факторы (жилище, производственные по­мещения, контакты людей, водоснабжение, одежда, питание и пр.) способствуют раз­витию многих заболеваний (инфекции, про­студные болезни, болезни питания, различ­ные виды стрессовых состояний и др.).

2.1. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Механические факторы могут оказывать как местное, так и общее повреждающее действие на организм. Эффект их болезне­творного действия определяется силой этого действия, измеряемой в килограммах на сантиметр квадратный (кг/см2) (растяжение, сдавление), или в форме кинетической энергии движущейся массы (mV2/2g) с опреде­ленной скоростью (удар, падение, пулевое или иное огнестрельное ранение). Повре­ждающее действие механических факторов зависит также от состояния надежности, прочности или резистентности повреждаемых структур.

Прочностью биологических структур (су­хожилия, кости, кровеносные сосуды, мыш­цы и др.) называется их способность сопро­тивляться деформирующим воздействиям меха­нических повреждающих агентов. Пределом прочности (e=P/F) называют отношение при­лагаемой нагрузки (Р, кг) к площади попе­речного сечения материала (F, см2). Эта величина характеризует напряжение, при котором ткань под действием деформации разрушается.

Растяжение и разрыв. Действие механи­ческих сил может вызвать растяжение жи­вых структур. Растяжение - величина, об­ратная упругости или эластичности ткани (сопротивление деформации и способность к восстановлению исходного состояния), по­казывает, на какую часть (Dl) первоначаль­ной длины (l) удается растянуть испытуе­мый объект. Показателем растяжимости является относительное удлинение e = Dl/l.

Эффект действия приложенной силы зави­сит от механической прочности структур, ко­торая, в свою очередь, определяется пре­дельной нагрузкой, необходимой для полного разрыва испытываемого тела. Наибольшим сопротивлением разрыву обладают кости (разрывающая сила 800 кг/см2) и сухожи­лия (625 кг/см2). Разрывающая сила для со­судов равна 13-15 кг/см2, для мышц - 4-5 кг/см2. Комбинации отдельных тка­ней, составляющих структуру органа, ока­зывают большее сопротивление разрыву, чем каждая из них в отдельности.

С возрастом прочность и эластичность тканей уменьшаются. В связи с этим у по­жилых людей и стариков чаще возникают переломы, трещины, растяжения и деформа­ции тканей. Различные патологические про­цессы также оказывают существенное влия­ние на растяжимость тканей вследствие изменения их эластичности. Например, воспалительные процессы снижают эластич­ность и увеличивают растяжимость и опас­ность разрыва сухожилий, связок, мышц и других структур. Результат действия разры­вающей силы зависит также от исходного состояния тканей. Так, мышца, находящая­ся в состоянии покоя, более растяжима, чем сокращающаяся мышца.

Повторные длительные растяжения одной и той же нагрузкой изменяют структуру и свойства растягиваемых тканей. Их растя­жимость увеличивается (суммационный эффект), а эластичность, восстановление по­сле прекращения растяжения уменьшается. Это наблюдается при повторных растяже­ниях связочного аппарата суставов, кожи, аорты и других органов. Растягиваемые тка­ни атрофируются, нарушается их функция. Например, от длительного растяжения же­лудка большими количествами пищи разви­вается атрофия его стенок и понижение его двигательной и сократительной актив­ности. Растяжение мочевого пузыря содер­жимым при затрудненных мочеиспусканиях сопровождается атрофией его стенок и ослаб­лением их сократительной способности. Рас­тяжение легких при эмфиземе, бронхиаль­ной астме понижает их эластические свой­ства и затрудняет выдох. При растяжении наблюдается изменение функционального состояния тканей. Так, например, при перерас­тяжении кишечник плохо сокращается.

Сдавление. Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорно-двигательный аппарат. Так, для деформации бедренной кости путем сдавления требу­ется нагрузка в 685 кг/см2. Костные ткани черепа выдерживают давление до 500 кг/см2, при этом сопротивляемость их давлению в 1000 раз превышает сопротивление удару.

Мягкие ткани являются значительно бо­лее чувствительными к сжатию. Так, если кратковременное незначительное их сдавле­ние приводит к обратимым локальным рас­стройствам кровообращения и питания, то даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут при­вести к возникновению некроза тканей. При сдавлении растущих тканей их рост замед­ляется или полностью прекращается (на­пример, искусственно вызванная атрофия стоп у девочек в Древнем Китае и Японии путем «пеленания» ног или ношения спе­циальной обуви). Растущие опухоли вызыва­ют атрофию (от давления) окружающих тка­ней.

Особенно серьезные нарушения возника­ют в результате длительного давления на тело человека, попавшего в завалы при зем­летрясениях, взрывах бомб и т. п. Вскоре после освобождения из-под завала (деком­прессии) возникают тотальные функциональ­ные и морфологические расстройства - «син­дром длительного раздавливания», харак­теризующийся шоковой симптоматикой, про­грессирующей почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием оте­ков, нарастающей общей интоксикацией орга­низма.

Удар. Это совокупность механических яв­лений, возникающих при столкновении дви­жущихся твердых тел (или движущегося тела с преградой), а также при некото­рых видах взаимодействия твердого тела с жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости, действие взрыва или ударной волны на тело и др.). Промежуток времени, в течение которого длится удар, обычно очень мал (от несколь­ких десятитысячных до миллионных долей минуты), а развивающиеся на площади контакта соударяющихся тел силы (удар­ные или мгновенные) очень велики. В ре­зультате удара нарушается целостность тка­ни: возникают переломы костей, разрывы кожи, мягких тканей, кровеносных сосу­дов, кровотечения, повреждения подкожной клетчатки и внутренних органов.

Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холод­ное или огнестрельное оружие, гидравличес­кий удар, ударная волна и т. д.), скорости движения тел и величины кинетической энергии, площади соприкосновения травми­рующего фактора с поверхностью живого тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом. Например, характер огнестрельной раны зависит от живой силы ранящего снаряда, его формы и от вида тканей, которые он повреждает. Живая сила (сила удара) тем значительнее, чем больше масса снаряда и его скорость в момент попадания в ткани, лежащие на его пути; его действие распро­страняется и далеко за пределы раневого канала. Ружейно-пулеметная пуля на рас­стоянии 1000 м поражает с живой силой около 80 кг/м2, нанося раны с обширными изменениями в окружающих тканях. С уменьшением дистанции ее разрушающее действие возрастает, с увеличением расстоя­ния - снижается по мере уменьшения ско­рости пули.

При ударах тупым предметом и отно­сительно большой площади соприкоснове­ния травмирующего предмета с поверхностью тела возможно повреждение внутренних ор­ганов с сохранением целостности наружных кожных покровов. Травматологам хорошо из­вестны случаи кровотечений в легких после нанесения ударов в грудную клетку через доску или другие предметы. При ударе по грудной клетке при закрытой гортани возни­кает возможность разрыва легкого. Удары в область поясницы повреждают почки, уда­ры по брюшной стенке могут вызвать кро­воизлияние в мозг.

Действие удара не ограничивается мест­ными повреждениями органов и тканей, и в случаях повреждения обширных рецепторных полей или значительного количества нервных волокон и стволов происходит срыв механизмов аварийной регуляции и срочных защитно-компенсаторных реакций (спазм сосудов, выброс гормонов коры надпочеч­ников, повышение свертываемости крови и др.), возникает общая реакция организма на механическую травму - травматический шок (см. разд. 3.2.3).

2.2. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗВУКОВ И ШУМА

Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, мешающих восприятию полезных звуковых сигналов, нарушающих тишину, оказывающих раздра­жающее влияние на организм человека, снижающих его работо-способность.

Человеческое ухо воспринимает звук с частотой колебаний от 16 до 20000 Гц. Звуки высокой частоты (до 4000 Гц) при их оди­наковой интенсивности воспринимаются че­ловеком как более громкие. При превы­шении интенсивности звука 1 мкВт/см2 возможно его повреждающее действие на слуховой анализатор. При интенсивности зву­ка свыше 3 кВт/см2возникают нарушения общего состояния организма: возможны судо­роги, полная потеря сознания, паралич.

Болезнетворное действие шума определя­ется его громкостью и частотной характе­ристикой, при этом наибольшую вредность имеют высокочастотные шумы. Нормально допустимым уровнем постоянного шума (ин­тенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ) считается 40 - 50 дБ. Вредная для здоровья граница гром­кости - 80 дБ.

Длительный звук громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие нарушения жизнедеятельности человека; громкость 180 дБ является для него смертельной. Интересную таблицу приводит немецкий журнал «Stern» (табл. 1).

Из этой таблицы понятно, почему многие рок-музыканты, длительно подвергающиеся действию своей музыки (уровень шума которой приближается к порогу болевой чувствительности - 130 дБ), страдают устойчивыми дефектами слуха. В Древнем Китае существовала казнь музыкой, а некоторые африканские племена убивали приговоренных барабанным боем и криками.

Различают специфическое и неспецифи­ческое действие шума на организм чело­века.

С п е ц и ф и ч е с к о е д е й с т в и е ш у­ м а связано с нарушением функции слухо­вого анализатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приводящий к нарушению обмен­ных процессов и как следствие - к деге­неративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Шумы с уровнем 80-100 дБ и выше довольно быстро вызывают снижение слуха и развитие тугоухости. Сильное крат­ковременное оглушение (контузия) может вызвать временную (обратимую) потерю слу­ха. Начальные стадии нарушения слуха про­являются смещением порога слышимости. Повреждающее действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чув­ствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строе­ния и заболеваниях органа слуха.

Дата добавления: 2015-06-04