Патологическое усиление нервных влияний Причины

Причины

Патологическое снижение нервных влияний

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Всё многообразие типовых форм расстройств функции нервной системы подразделяют по трём критериям:

• По изменению интенсивности влияний выделяют патологическое усиление и патологическое ослабление нейрогенных влияний на ткани и органы.

• По нарушению адекватности ответа нервной системы на раздражитель говорят о развитии фазовых состояний.

• По преимущественно нарушенному виду нервной деятельности выделяют расстройства движений, чувствительности, трофики тканеймишеней, а также нарушения ВНД.

Патологическое ослабление нервного контроля на ткани и органы возникает при нарушениях центрального или эфферентного звеньев нервной системы.

• Органические повреждения центральной нервной системы.

♦ Механическая травма головного или спинного мозга, а также органных и тканевых нервных образований.

♦ Воспалительные процессы (например, энцефалит, менингит).

♦ Опухоли головного и спинного мозга или их оболочек.

♦ Дегенеративные процессы (например, при боковом амиотрофическом склерозе, при болезни Альцхаймера и др.).

♦ Нарушения кровообращения (ишемия, венозная гиперемия, стаз).

• Функциональные расстройства нервной деятельности:

♦ Снижение интенсивности возбудительного процесса (например, при наркозе).

♦ Гиперактивация ядер ЦНС, оказывающих тормозное влияние на другие структуры нервной системы.

• Нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля:

♦ Травматическое прерывание (частичное или полное) проведения сигналов.

♦ Расстройства проведения импульсов по аксонам или аксонного транспорта.

♦ Расстройства восприятия нервных воздействий клетками-мишенями (например, в условиях гипоксии, дисбаланса ионов, изменения числа и аффинности рецепторов к нейромедиаторам).

Проявления. Возникающий при значительном снижении или выпадении нервного контроля комплекс метаболических, нейромедиаторных и структурно-функциональных изменений в постсинаптических нейронах, тканях и органах получил название «денервационный синдром».

Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие первичного и вторичного чрезмерного повышения уровня или длительности возбуждения нейронов.

• Причины первичного чрезмерного возбуждения нейронов:

♦ Увеличение притока возбуждающей афферентации (например, при стрессе, болевом раздражении).

♦ Пролонгирование действия возбуждающих нейромедиаторов (например, при повышенном выделении нейромедиатора в синаптическую щель, снижении процессов его разрушения или удаления).

♦ Повышение чувствительности нейронов к возбуждающим сигналам (например, в результате увеличения содержания K⁺ в интерстиции).

• Причины вторичного чрезмерного повышения интенсивности или продолжительности возбуждения нейронов, уже находившихся в состоянии повышенной активности:

♦ Деафферентация нервных структур.

♦ Уменьшение секреции тормозных нейромедиаторов. Тормозные механизмы нервной системы весьма чувствительны к патогенным воздействиям. В связи с этим «феномен растормаживания» является одним из основных механизмов развития многих нарушений нервной деятельности.

Проявления. Гиперактивация нервных структур может привести к формированию «застойных очагов возбуждения». Их функционирование проявляется различными нейропатологическими синдромами (например, таламическим болевым синдромом, фантомными болями). Образование таких очагов (например, в центрах гипоталамуса) может приводить к выраженным расстройствам - артериальной гипертензии, полифагии, гиперсекреции желудка, аритмиям сердца и другим.

Дата добавления: 2015-06-04