Здоровье, норма, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью. Критерии здоровья. Соотношение понятий здоровья и нормы. Относительность нормы

Первое произведение.

Оглавление

· От автора

· Действительно

· Шестидесятые

· Молчание – золото!. Для Р. Карцева

· Личный опыт. Для Р. Карцева

· Разговор по поводу. Для Р. Карцева. Первый монолог в спектакле А. Райкина «Нам – 25»

· Полезные советы

· Время больших перемещений

· Помолодеть

· Спасибо вам всем, спасибо!. Для В. Ильченко

· Скромность

· Вечерний разговор

· Подопытный

· Вся наша жизнь – спорт

· Феня, моя жена

· Авас. Для Р. Карцева и В. Ильченко

· Спокойно, товарищи

· Снизим растущие потребности!

· Диета

· Грипп

· Мальчики, схватимся и побежим[1]

· Подруги. Из спектакля А. Райкина

· Одинокий

· Поменьше юмору, граждане!

· Склероз

· Вперед

· Не пойму, что с людьми происходит. Для Р. Карцева

· День, полный жизни. Для Р. Карцева и В. Ильченко

· Не надо было

· Только приятное. Для Р. Карцева

· Молчание вслух

· Хочу быть физиком

· Физкультурно одаренный. Для Л. Полищук

· Лежачих не бьют

· Безграничные возможности

· Наш старичок

· У меня все хорошо. Для Р. Карцева

· Холодно

· Слова. Слова.... Для Р. Карцева и В. Ильченко

· В мире животных

· Лев рычащий

· Воробей стреляный

· Кто-то ползучий

· Кто-то долгоживущий

· Кошка(с грузинским акцентом)

· Кто-то очень быстрый

· Тараканьи бега

· Попугай

· Давайте копать!

· Странный мальчик. Для Р. Ромы

· Города. Для Р. Карцева

· Расцвет сатиры

· Читаю в «Вечерке»

· Есть счастье, есть!

· Пишу и кладу в папочку

· Как лечат стариков. Для Р. Карцева и В. Ильченко

· Сила слова. Для А. Райкина

· В век техники. Для А. Райкина

· Диспут. Для Р. Карцева и В. Ильченко

· Берегите бюрократов

· Что охраняешь, товарищ?

· Новички

· Ваше здоровье?. Для Р. Карцева

· Пить вредно. Для Р. Карцева

· Все мы движемся, движимые желанием...

· Блеск, Паша

· Письма в театр. Для А. Райкина

· Письмо первое

· Письмо второе

· Письмо третье

· Монолог искреннего человекаИз спектакля Московского театра миниатюр «Когда мы отдыхали...»

· Спрос – сбыт

· Скажи им, что ты Витя

· Я жду

· Она

· Белый свет

· В Греческом зале. Для А. Райкина

· Дефицит. Для А. Райкина

· Дай ручку, внучек!. Для А. Райкина

· О воспитании. Для А. Райкина

· Для вас, женщины. Для А. Райкина

· Сосредоточенные размышления. Для А. Райкина

· Два дурака. Для А. Райкина

· Одесса

· Холера в Одессе

· Одесский пароход

· Играет румынская музыка

· Диалог с зеркалом

· Я стоматолог

· Искрим, ребята.

Здоровье - это состояние полного физического, психического социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов (из преамбулы ВОЗ). Здоровье - это не только отсутствие болезни и инвалидности, но и наличие полноценного, гармонически развитого физического, психического и нравственного состояния человека (Б.В.Петровский). основные критерии здоровья: - уравновешенность организма и внешней среды; -соответствие структуры и функции; -способность организма поддерживать гомеостаз; -полноценное участие в трудовой деятельности. Норма здоровья - оптимальное состояние живой системы, при котором обеспечивается максимальная адаптивность, т.е. приспособляемость к условиям жизни. Норма здоровья - такая форма жизнедеятельности организма, которая обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и адекватные условия существования. Предболезнь – это снижение функциональной активности некоторых приспособительных механизмов организма, ведущее к уменьшению его адаптационных возможностей. Она формируется под действием различных причинных факторов внешней и внутренней среды. варианты в ее развития: -наследственное (врожденное) состояние предболезни (диатезы, наследственные энзимопатии); -при действии на организм малопатогенного фактора=электромагнитного излучения, приводит к напряжению и истощению приспособительных реакций; Выделяют два вида состояний предболезни: Первое состояние. Оно характеризуется отсутствием специфических компонентов болезни (по крайней мере, они еще не играют решающей роли). перенапряжение приспособительных механизмов, что снижает адаптационные возможности организма. Второе состояние. Здесь уже четко проявляются специфические клинические симптомы конкретного заболевания, причинами которых служат структурно-функциональные изменения в органах и тканях. истощение приспособительных механизмов. -Болезнь. - это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации и снижением трудоспособности(ВОЗ). основных критериев: -возникновение болезни происходит под влиянием патогенных агентов (внешней и внутренней среды); -недостаточная приспособляемость больного организма к внешней среде; -нарушение жизнедеятельности и снижение трудоспособности.

5.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы: свойства, отличия от болезни. Пат реакция - кратковременная необычная реакция организма на какой-либо раздражитель и не сопровождающаяся длительным и выраженным нарушением регуляции функций трудоспособности человека (например, повышение или понижение АД под влиянием отрицательных эмоций). Патологическая реакция - неадекватный и биологически нецелесообразный (вредный или бесполезный) ответ организма или отдельных его систем на воздействие обычных или чрезвычайных (патогенных)раздражителей. Патологический процесс - закономерная последовательность явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора и включающая (в различных соотношениях) нарушения нормального течения жизненных процессов и защитно-приспособительные реакции. Патологическое состояние - стойкое отклонение от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма. Патологическое состояние - болезненные расстройства с малой динамичностью, медленно развивающийся процесс или его последствия. При этом собственно болезни может и не быть в связи с полной компенсацией имеющихся нарушений (например, врожденные уродства - косолапость, гипоплазия органа, состояние после ампутации конечности). Патологическое состояние - это интегральное выражение патологического процесса в каждый конкретный момент. Типическим (типовым) является такой патологический процесс, который развивается по общим закономерностям не зависимо от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволюционно закреплены. К типовым патологическим процессам относятся воспаление, отек, лихорадка, нарушения микроциркуляции, гипоксия и другие процессы.

6.Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций организма. Относительная целесообразность и потенциальная патогенность защитных реакций. Специфические изменения - характерны для заболевания. Специфичность болезни определяется:1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis).2. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену).3. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями. Специфичность локализации основных проявлений болезни определяется: введение сулемы - пораж. почек.1. Местом действия раздражителя - резаная рана.2. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени.3. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва).4. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими раздражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы).5. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации). Периоды болезни1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина. Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем.2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры. Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности. Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению:а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)б) хронические. могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз...)Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания. Острое - быстро нарастающее течение. Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори).4. Исход: 1. Полное выздоровление - после большинства травм. 2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках). 3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца). 4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.

7.Выздоровление, механизмы. Значение защитных и компенсаторных механизмов в выздоровлении и эндогенезации патологического процесса. Потенциальная патогенность защитных механизмов. Выздоровление – это процесс восстановления нарушенных функций организма, возможности приспособления его к окружающей среде и возвращение к активной жизнедеятельности. группы механизмов выздоровления: 1.Срочные (неустойчивые, «аварийные») механизмы, возникающие сразу же (секунды, минуты) после действия патогенного агента на организм. Это, в основном, условнорефлекторные реакции – кашель, чихание, рвота, стресс-реакция (выделение адреналина, глюкокортикоидов), реакции на поддержание уровня артериального давления, концентрации глюкозы в крови и др.2.Относительно устойчивые механизмы. Они активны в течение всего периода заболевания и для них характерно: -включение резервных возможностей или сил поврежденных и здоровых органов и систем; -включение регуляторных систем, направленных, например, на более высокий уровень теплопродукции или на увеличение количества клеток (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов); -активация процессов нейтрализации различных токсических веществ (ядов, токсинов микроорганизмов, продуктов нарушенного метаболизма и т.д.). Например, связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, метилирования и др.; -активация системы активной соединительной ткани, выполняющей важную роль в механизмах заживления ран, воспаления, иммунных процессах и др.3.Устойчивые (продолжительно устойчивые) механизмы. Сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной патологии: компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, изменение пластических свойств ЦНС, иммунитет и др.Заканчивая обсуждение вопросов зашиты, необходимо, к сожалению, отметить, что механизмы саногенеза относительно патогенны. Даже одна и та же защитная реакция может иметь как положительное, так и отрицательное значение. Например, лихорадка – повышая уровень неспецифической (увеличивает уровень в крови лизоцима, активирует обменные процессы и др.) и специфической (стимулирует механизмы иммунитета) резистентности, явно способствует успешной борьбе организма с патогенным агентом. В тоже время, лихорадочная реакция сопровождается снижением уровня железа в плазме крови, что чревато развитием анемии.

8.Понятие об этиологии. Причины и условия болезни. Причина не действие, а взаимодействие с организмом. Основные типы действия (взаимодействия) этиологического фактора. Характеристика патогенности причинного фактора. Этиология (от греч. aetia – причина, logos учение) – раздел общей нозологии, изучающий причины и условия возникновения болезни.В настоящее время этиологию подразделяют на: общую этиологию - изучающую наиболее общие закономерности возникновения патологических процессов, патологических состояний и болезней. Она выясняет причины и условия возникновения воспаления, отека, лихорадки, отдельных групп заболеваний (онкологических, сердечно-сосудистых, инфекционных); частную этиологию – рассматривающую круг вопросов, касающихся причин и условий возникновения конкретных заболеваний (отдельных нозологических форм), например гипертонической болезни, атеросклероза, гастрита и др. Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Выделяют три основных типа действия причинного фактора на организм:1. Причинный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.)2. Причинный фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием патогенетических факторов (ожоги, лучевая болезнь и т.д.)3. Причинный фактор воздействует и сохраняется на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова. Условия жизни человека составляют: внешняя среда (социальная, географическая и т.д.) и внутренняя среда, т.е. те условия, которые складываются в самом организме для его различных органов и систем, отдельных клеток и внеклеточных образований. Классификация причинных факторов Причины, вызывающие болезнь, можно разделить на: экзо- и эндогенные; на физические (механические, электрические, термические, лучевые), химические, биологические, для человека -психогенные.

9.Понятие о патогенезе. Начальное и главное звено в патогенезе. Патогенетические факторы болезни. Причинно-следственные отношения в патогенезе. «Порочные круги». Патогенез.(от греческого patos - страдание, genesis -происхождение) - учение о механизмах развития и исхода болезни. Именно два кардинальных показателя (нарушение саморегуляции организма и повреждение его рефлекторного аппарата) раскрывают внутреннюю сущность патогенеза. Патогенетические факторы - это патологические изменения, возникающие во время взаимодействия организма с этиологическим фактором. Между этиологическим и патогенетическим факторами имеются отношения причины и следствия. Патогенетические факторы играют большую роль в развитии болезни, особенно, когда этиологический фактор действует короткое время, а болезнь в последующем протекает длительно (напр., после однократного облучения и т.д.) Основное звено патогенеза - то явление или процесс, который совершенно необходим для развертывания всех звеньев патогенеза и предшествует им. Определение основного звена патогенеза необходимо для понимания сущности болезни и для применения патогенетической терапии. Ведущие патогенетические факторы патологического процесса. - факторы, определяющие причинно-следственные отношения, основную цепь явлений при болезни. В развитии болезни важно определить последовательность всей цепи явлений, удельный вес и значение основного звена и патогенетических факторов. Причинно-следственные связи. Для каждой болезни характерны определенное, типичное для нее течение во времени, определенные изменения дыхания, кровообращения, что отражает происходящие в организме сложные и взаимосвязанные процессы. Знание причинно-следственных отношений в патогенезе болезней позволяет целенаправленно вмешиваться в механизмы течения болезней. «порочного круга» - это замкнутая цепь причинно-следственных отношений, в которой следствия усиливают (поддерживают) первоначальную причину.Таким образом, выделение из разнообразных явлений патогенеза болезни основного его звена, ведущих патогенетических факторов, определяющих основные причинно-следственные отношения (формирование «порочных кругов»), значительно повышает вероятность выздоровления.

10. Структурные и функциональные звенья патогенеза. Соотношение местных и общих компонентов патогенеза (их значимость в зависимости от этапа болезни, вида патологии и др.). Генерализация: пути и фазы генерализации патологического процесса. В клинике практически любого заболевания всегда можно выделить признаки (симптомы) характерные только для него. Патогенетической основой этих признаков (симптомов) являются специфические звенья патогенеза. Классическими примерами специфического в патогенезе служат иммунные механизмы. К неспецифическим механизмам патогенеза, обеспечивающие признаки (симптомы), характерные для очень многих заболеваний относят в первую очередь типовые патологические процессы: воспаление, гипоксия, лихорадка, нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции и др. Изменение мембранного потенциала, проницаемости биомембран, образование биологически активных веществ – это тоже неспецифические компоненты патогенеза. Структура и функция. В патогенезе заболеваний иногда пытаются противопоставлять друг другу роль и значение структурных и функциональных нарушений. В одних случаях говорят о первичности структурных нарушений, в других – функциональных. Местное и общее в патогенезе. Местные и общие изменения при болезни тесно связаны между собой. Значимость этих двух категорий патогенеза, как правило, зависит от этапа развития болезни, состояния защитно-приспособительных (адаптивных) механизмов организма и вида патологии (нозологической формы болезни): при многих заболеваниях, на начальных этапах их развития, имеют большое значение местные нарушения, местные механизмы патогенеза. по мере прогрессирования болезни происходит усиление роли общих проявлений. Формирование системного (общего) ответа происходит за счет информации, поступающей из местного очага поражения. большое значение общие (системные) проявления приобретают при генерализации местного процесса. Генерализация (от лат. generalis – общий) в патологии – это распространение патологического процесса по организму (или органу) из ограниченного очага поражения. Известны следующие пути генерализации: гематогенный, интраканаликулярный, смешанный. три фазы ее развития. Первая фаза – патогенный фактор проникает из зоны инокуляции во внутренние среды организма и распространяется по выше названым путям. Вторая фаза - селективное концентрирование патогенного фактора в органах и тканях организма. Третья фаза - токсикодинамическая – характеризуется развитием нарушений функций органов и тканей, повышением проницаемости барьеров, изменением нейрогуморальной регуляции, продукцией больших количеств различных метаболитов

11.Виды повреждения клетки (специфические и неспецифические, обратимые и необратимые и др.). Морфологические и функциональные признаки повреждения клеток. Паранекроз, некроз. Апоптоз: понятие, механизмы проявления. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ – нарушение ее жизнедеятельности в результате влияния патогенного агента. Главные причины клеточных повреждений: гипоксия, ацидоз, активация АФК, денатурация белка, повышение проницаемости клеточных мембран, дисбаланс ионов и воды. Общие механизмы клеточной альтерации: повреждение мембран с активацией свободнорадикальных процессов и активацией ферментов (гидролаз мембранных, лизосомальных, цитоплазматических), нарушение ионных каналов и насосов - ионного состава клеток и набухание клетки и митохондрий с нарушением синтеза АТФ, нарушение мембранного потенциала клетки - все они ведут к нарушению всех специфич. функций клеток, активации лизосомальных ферментов, ацидозу и лизису клеток. Специфические механизмы повреждения клеток (примеры): изменение осмотического давления с гипергидратацией (осмотический гемолиз например); разобщители окисления и фосфорилирования – динитрофенол например снижает синтез АТФ одновременно увеличивая дыхание клеток. Стадии повреждения: Обратимая и необратимая. Обратимая: стадия повреждения и стадия восстановления. Необратимая: паранекроз – некроз – аутолиз – фагоцитоз. Начальная стадия повреждения – паранекроз: характерны - внутриклеточный ацидоз, исчезновение гликогена, повышение сорбционных свойств цитоплазмы (красители), потеря К+ и буферных систем клетки, набухание клетки и ее органелл.Затем развивается некробиоз – необратимая стадия (это острый процесс, для хронического – термин «патобиоз» - пример: индуративный отек) – кариопикноз с кариолизисом и кариорексисом, полное прекращение продукции энергии и гибель клетки. НЕКРОЗ: под действием токсинов, физических факторов, гипоксии и пр.; характерны: раннее разрушение мембраны, лизис цитоплазмы, набухание МХ, пикноз ядра с диффузной деградацией хроматина, прекращение синтеза белка, разрушение лизосом с клеточным ацидозом и аутоперевариванием, типичен воспалительный процесс и нарушение архитектоники тканей; типично наличие патологии.АПОПТОЗ (ПКГ): под действием активации генной программы (в ходе эмбрионального развития и онтогенеза – тимус); при недостаточности трофических влияний на клетки; при патологических процессах самых различных – гипоксии (инфаркт миокарда в т.ч.); интоксикациях (септицемия); ионизирующем облучении и пр. (обычно при некомпенсируемости повреждений ДНК при облучении), при малигнизации клетки (важен ген р53 – «страж целостности генома») механизмы апоптоза: активация эндонуклеаз ядра расщепляющих ДНК и снижение мембранного потенциала ми-тохондрий, что ведет к энергетическому голоду клетки (один, оба механизма). Проявления: мембрана сохраняется долго, цитоплазма конденсируется и фрагментируется, ядро конденсируется и хроматин «разрезается» эндонуклеазами между нуклеосомами на четкие части, обязательно активируется синтез белка – апоптоз это активный процесс активации генов

12. Общие механизмы повреждения клеток (расстройства энергетического обеспечения, повреждение мембраны и ферментов клеток и др.). На уровне клетки повреждающие факторы “включают” несколько патогенетических звеньев. К их числу относят:-расстройство процессов энергетического обеспечения клеток;-повреждение мембран и ферментных систем; -дисбаланс ионов и жидкости;-нарушение генетической программы и/или ее реализации;-расстройство механизмов регуляции функции клеток.1. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетках, часто является инициальным и ведущим механизмом их альтерации. Энергоснабжение может расстраиваться на этапах синтеза АТФ, транспорта, а также утилизации его энергии. 2. Повреждение мембран и ферментов играет существенную роль в расстройстве жизнедеятельности клетки, а также переходе обратимых изменений в ней в необратимые. Это обусловлено тем, сто основные свойства клетки в существенной мере зависит от состояния ее мембран и связанных с ними или свободных энзимов. а). Одним из важнейших механизмов повреждения мембран и ферментов является интенсификация свободнорадикальных реакций (СРР) и ПСОЛ. б). Активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных и свободных). в). Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран. 3. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке. а). Изменение трансмембранного соотношения ионов. Как правило, дисбаланс ионов проявляется накоплением в клетке натрия и потерей калия. б). Гипер- и дегидратацияклеток. Нарушения внутриклеточного содержания ионов обусловливают изменение объема клеток вследствие дисбаланса жидкости. 4.повреждение генетической программы и /или механизмов ее реализации. Основными процессами, ведущими к изменению генетической информации клетки, являются мутации, депрессия патогенных генов (например, онкогенов), подавление активности жизненноважных генов (например, регулирующих синтез ферментов) или внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК (например, ДНК онкогенного вируса, аномального участка ДНК другой клетки). 5 расстройство регуляции внутриклеточных процессов. Это может быть результатом нарушений, развивающихся на одном или нескольких уровнях регуляторных механизмов:-на уровне взаимодействия биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов и др.) с рецепторами клетки;- на уровне клеточных т.н. “вторых посредников” (мессенджеров) нервных влияний -на уровне метаболических реакций, регулируемых циклическими нуклеотидами или другими внутриклеточными факторами

13.Защитно-приспособительные процессы в клетке при действии повреждающих факторов (компенсация дефицита энергии, ионного дисбаланса, генетических дефектов и др.). Весь комплекс таких реакций условно можно разделить на две группы: внутриклеточные и внеклеточные (межклеточные).К числу основных внутриклеточных механизмов компенсации при повреждении можно отнести следующие. I. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток. Одним из способов компенсации нарушений энергетического обмена вследствие поражения митохондрий является интенсификация процесса гликолиза. II. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости. Компенсация дисбаланса содержания ионов в клетке может быть достигнута путем активации механизмов энергетического обеспечения ионных “насосов”, а также защиты мембран и ферментов, принимающих участие в транспорте ионов. Определенную роль в снижении степени ионного дисбаланса имеет действие буферных систем. Активация внутриклеточных буферных систем (карбонатной, фосфатной, белковой) может способствовать восстановлению оптимальных соотношений ионов К+, Na+, Са2+ других путем уменьшения содержания в клетке ионов водорода. Снижение степени дисбаланса ионов в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания внутриклеточной жидкости. III Устранение нарушений в генетической программе клеток. Повреждения участка ДНК могут быть обнаружены и устранены с участием ферментов репаративного синтеза ДНК. Эти ферменты обнаруживают и удаляют измененный участок ДНК (эндонуклеазы и рестриктазы), синтезируют нормальный фрагмент нуклеиновой кислоты взамен удаленного (ДНК-полимеразы) и встраивают этот вновь синтезированный фрагмент на место удаленного (лигазы). IV. V. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.К такого рода реакциям относятся: изменение числа рецепторов гормонов, нейромедиаторов и других физиологически активных веществ на поверхности клетки, а также чувствительности рецепторов к этим веществам.

14. Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).

Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.

Механизм апоптоза:

1) конденсация ядра;

2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;

3) фрагментация клетки с формированием апоптоз-ных телец.

15. Сходство и различия приобретенных, врожденных и наследственных заболеваний. Методы изучения и диагностики наследственных болезней. Генетика - наука о наследственности и изменчивости.Мед. генетика - раздел генетики, изучающий наследственность и изменчивость человека под углом зрения патологии.Задачи:1. Изучение наследственных форм патологии: этиологии, патогенеза характера течения совершенствования диагностики разработка методов лечения и профилактики 2. Изучение наследственной предрасположенности и резистентности к наследственным заболеваниям.3. Изучение мутаций и антимутагенеза. 4. Изучение роли наследственности в процессах компенсации и декомпенсации. 5. Изучение общебиологических и теоретических вопросов медицины: малигнизация, тканевая несовместимость и др.По соотношению наследственности и среды в развитии заболевания 1. Собственно наследственные болезни. а) Моногенные заболевания. Решающая роль одного гена. Среда влияет только на выраженность гена или проявляемость. Пенетрантность - проявляемость данного гена в популяции особей, обладающих данным геном. Высокая пенетрантность средняя и низкая Экспрессивность - степень выраженности действия гена у конкретного больного.б) Хромосомные болезни (гомофилия) обусловлены наличием патологического гена или хромосомных мутаций.2. Наследственные болезни(обусловлены патологической мутацией). Решающая роль генетического фактора. Для проявления действия гена нужно воздействие определенного фактора среды (особенности питания при подагре).3. Болезни с наследственной предрасположенностью (мультифакториальные).Возникают при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды, но реализация их действия зависит от генотипа (ИБС, гипертон. болезнь, язвенная болезнь, аллергические заболевания, большинство злокачественных новообразований).4. Болезни, частота возникновения которых зависит от факторов (особо опасные инфекции).Генетически определяются тяжесть течения и исход заболевани.Хромосомные болезни, их характеристика и механизм возникновения. Роль медико-генетических консультаций в выявлении и лечении наследственной патологии. Понятие об антенатальной диагностике. Методы исследования:1. Генеалогический метод.1. Является ли данная патология наследственной?2. По какому типу она наследуется?Доминантное наследование - по прямой линии (от родителей к детям).Рецессивное наследование - не по прямой линии (через несколько поколений).2. Близнецовый метод - изучает относительную роль наследственности и среды в развитии организма.Конкордартность - совпадение развития болезней у однояйцевых и разнояйцевых близнецов.3. Статистический - изучение изолятов. Резко увеличивается число форм патологий: гемофилия.4. Изучение кариотипа(структуры ядра, характеризующегося определенным количеством и строением хромосом):геномные болезни (изменения числа хромосом)хромосомные болезни (изменения строения хромосом).5. Исследование полового хроматина. У мужчин в норме полового хроматина нет.6. Дерматоглифика.7. Биохимические исследования.8. Экспериментальный период:собаки – гемофилия кролики – ахондроплазия.

Дата добавления: 2015-06-04