Патология водно-электролитного обмена

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот (мочевая кислота и её соли) выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и гиперурикурии. Гиперурикемия может иметь наследственный характер или быть вторичной при нарушении выведения мочевой кислоты и повреждении внешними агентами ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов. Соли мочевой кислоты выпадают в тканях, что характерно для подагры (см. главу 23), мочекаменной болезни (в почках образуются камни) и мочекислого инфаркта. Мочекислый инфаркт встречается у новорождённых, проживших не менее двух суток, проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония.

Повреждения клеток, внеклеточного вещества и сосудов могут проявляться накоплением, нарушением нормального содержания или физико-химических свойств различных веществ, появлением обычных веществ в нетипичных местах или не встречающихся в норме веществ. Функция органов и тканей иногда существенно не снижается, но внутри- или внеклеточные накопления приводят к повреждению и нарушению работы органов.

Вода составляет 60–65% массы тела человека и высших животных, жизнь может происходить нормально только при сохранении водного баланса, когда количество выделяемой из организма воды соответствует количеству потребляемой воды. Нарушение водного баланса организма называется дисгидрия, которая может быть внеклеточной и внутриклеточной.

Основными видами нарушения водно-электролитного баланса являются гипо- и гипергидратация.

● Гипогидратация. Выведение воды из организма превышает её поступление, развивается отрицательный водный баланс, приводящий к обезвоживанию.

● Гипергидратация. Поступление воды в организм превышает её выведение, формируется положительный водный баланс.

В зависимости от преимущественной потери либо воды, либо электролитов гипо- и гипергидратация могут быть гипоосмолярными, гиперосмолярными, изоосмолярными.

Гипоосмолярная гипогидратация. Она является следствием преобладания потери организмом электролитов над потерей жидкости. Снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости способствует переходу воды в клетки, поэтому гипоосмолярная гипогидратация обычно сопровождается внутриклеточной гипергидратацией. Дефицит воды и электролитов обычно связан с потерей жидкости, содержащей большое количество ионов, прежде всего натрия. Гипоосмолярная гипогидратация возникает при неукротимой рвоте, поносе и гиперсаливации, при промывании желудка бессолевыми растворами, при жёлчных и кишечных свищах, ожогах, обильном потоотделении, ограничении потребления соли. Большое количество солей выводится почками при осмотическом диурезе (в случае недостаточности коры надпочечников). Такого рода гипогидратация возникает в полиурическую фазу почечной недостаточности, при введении некоторых диуретиков, церебральном синдроме солепотери. Гипоосмолярная гипогидратация проявляется снижением минутного объёма кровообращения, объёма циркулирующей крови, увеличением её вязкости, понижением артериального и венозного давления, что приводит к расстройствам микроциркуляции и развитию капиллярно-трофической недостаточности. Нарушения микроциркуляции часто усугубляются тромбозом микрососудов. Диурез снижается в результате уменьшения почечного кровотока и в связи с увеличением реабсорбции воды в канальцах почек. При гипоальдостеронизме и подобных состояниях в случае отсутствия эффективной терапии нарушается секреция почками Н⁺ и NН⁴⁺, в плазме крови возрастает уровень К⁺ и развивается ацидоз. Концентрация солей в межклеточном пространстве резко снижается, избыток воды поступает в клетки, возникает клеточная гипергидратация. Больной не ощущает жажды, отказывается от воды. Наибольшую опасность представляет коллапс, как результат внеклеточной гипогидратации, и коматозные состояния, вследствие внутриклеточной гипергидратации.

Гиперосмолярная гипогидратация. Является следствием преобладания потери воды над электролитами. Наблюдается при экстремальных ограничениях приёма воды, нарушении глотания, значительной потере жидкости через дыхательные пути при гипервентиляции. Дефицит воды возникает при несахарном диабете вследствие падения уровня АДГ в крови; в этом случае возникает выраженная полиурия, а суточный диурез может составлять 8–12 л. Такая гипогидратация возникает при солевой интоксикации алиментарного или ятрогенного происхождения. При водном дефиците наблюдается относительное повышение концентрации электролитов в плазме крови, что приводит к возрастанию её осмотического давления и к перемещению воды из интерстициальной ткани в кровяное русло. Это вызывает повышение осмотического давления во внеклеточной жидкости, что, в свою очередь вызывает перемещение воды из клеток в интерстициальное пространство и в плазму крови. Таким образом, уменьшается общее количество воды в организме, падает объём интерстициальной жидкости и плазмы крови, снижается объём циркулирующей крови. Концентрация белка в плазме, количество эритроцитов, вязкость и гематокрит увеличиваются незначительно.

Первые симптомы клеточной дегидратации: жажда, сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, олигурия, гиперазотемия, гипернатриемия и гипокалиемия. Потеря 7–14% воды от массы тела вызывает расстройство дыхания, изменения в ЦНС. Тяжёлое водное истощение вызывает дегидратацию ткани мозга, что сопровождается диапедезными кровоизлияниями и внутричерепными геморрагиями из-за разрыва кровеносных сосудов. Аналогичные повреждения возникают при очень быстрой регидратации, когда может развиться отёк мозга.

Изоосмолярная гипогидратация. Обусловлена потерей эквивалентных количеств воды и электролитов, возникает вскоре после кровопотери. При этом не меняется осмолярность внеклеточной воды, поэтому не происходит перераспределения внутри- и внеклеточной жидкости. При изоосмолярной гипогидратации быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность и циркуляторная гипоксия.

Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление). Характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости. Она может развиться у больных при введении больших количеств бессолевых растворов и недостаточном выведении воды из организма при острой почечной недостаточности, рефлекторной анурии, при гиперпродукции АДГ (болезнь Пархона). Снижение осмотического давления внеклеточной жидкости способствует её перемещению в клетку. Появляются симптомы водного отравления организма: постоянная тошнота, частая рвота, отвращение к воде. Возникает порочный круг: рвота приводит к потере воды и солей, т.е. к внеклеточной гипоосмии, следовательно, к внутриклеточной гипергидратации, которая вновь провоцирует рвоту.

Гиперосмолярная гипергидратация. Наблюдается в случае задержки в организме Na⁺ без адекватного увеличения воды, например, при введении больших количеств гипертонических растворов, особенно больным с недостаточностью почек. Снижение выведения электролитов и воды наблюдается при остром гломерулонефрите, сердечно-сосудистой недостаточности, циррозе печени, т.е. при таких состояниях, которые сопровождаются гиперпродукцией альдостерона и АДГ. Такая гипергидратация возникает при синдроме Кона (первичный альдостеронизм) и болезни Иценко–Кушинга.

Гиперосмолярная гипергидратация. Характерно увеличение объёма и осмолярности жидкости внеклеточного пространства. Повышение осмотического давления плазмы крови приводит к выходу воды из клеток и ещё большему увеличению объёма внеклеточного сектора, а также к внутриклеточной гипогидратации, особенно опасна гипогидратация мозга. Для этой формы нарушения водного обмена типичны повышение артериального и венозного давления, возрастание объёма циркулирующей крови, что создаёт опасность перегрузки сердца и его недостаточности. Характерным признаком является развитие отёков.

Дата добавления: 2015-06-04