Воспаление

Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.

Инфаркт почек

Инфаркт головного мозга

Форма инфаркта – неправ. Цвет очага - бело-желтый, если боразован на фоне значит расстройств кровообращ, вен застоя, очаг пропитан кровью (очаг красного размягчения мозга). Лок-я: подкорк узлы. Причины: атеросклероз и ГБ

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый, с геморр венчиком. М.б. тотальным и субтотальным. Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей поч арт, ревматизм, ГБ.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к отеку или во­дянке, в тканях транссудат (прозрачн жидкость, до 2% Б)

Примеры: анасарка – накопл жидк в ПЖК; гидроперикард, гидроторакс, асцит, гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка

Внешний вид. Отечность лица, кистей рук, туловища, ног. Кожа бледная, натяну­тая, без морщин и складок.

Микро-вид. Жидкость в межуточном в-ве, раздвигает клетки, эластич и ретик во­локна, кл-ки сдавлены или набухшие.

Мех-м. Факторы: гидростатич давление крови (механич или застойные отеки) и коллойдно-осмот давление плазмы (онкотич отеки), проницаемость капилл ст (мембраногенные отеки) и задержка электролитов и воды (или лимфы – лимфо­генные отеки).

Классификация: 1. застойные отеки (флеботромбоз, тромбофлебит, сдавление вен) – длит венозн застой→повыш давления→поврежд эндотелия→повыш ка­пилл прониц-ти и транссудации жидкой части крови 2. сердечные отеки (декомп серд деят-ти) – перераспред крови→ усил секреции альдостерона→задержка Na

3. почечные отеки – потеря больш кол-ва Б с мочей→пониж онкотич давл 4. дистрофические отеки – недост содерж Б в пище→понж онкотич давления (сюда же марантические, или кахектические отеки) 5. воспалительные отеки – увел прониц-ти мембран (по тому же мех-му аллергич, токсичес, невротическ, травматич отеки)

Исходы: благопр (рассасывание), гипоксия, дистрофия, склероз

Уменьшение содержания тканевой жидкости – обезвоживание, или экси­коза.

Внеш вид. Заостренный нос, запвшие глаза, щеки, сморщ дряблая кожа, сильное исхудание. Кроь густая и темная, слиз сухие, органы уменьш, их капсула морщи­нистая. При холере, длит поносах, рвоте.

33.Нарушение лимфообращения.

Виды недост-ти: 1. механическая (возд-е факторов, кот-е препятствуют току лимфы и ведут к ее застою – сдавление, закупорка л/сосудов, блокада л/узлов) 2. динамическая (усил фильтрация капилляров) 3. резорбционная (изм-я биохим и дисперсных св-в тканев Б или уменьш проницаемости л/капилляров→застой жидкости в тканях). Чаще комбинируются.

Морф изм-я: застой лимфы и рашир л/сосудов, развитие коллатер л/обращения и престройка л/капилл, образ-е лимфангиэктазий (капилляры переполняются лим­фой и превращ в тонкостенные полости), развит лимфедемы (отек), стаз лимфы и образ коагулянтов (тромбов), лимфорея (наружн или внутр лимфоррагия), хилез­ный асцит, хилоторакс (хилезн жидкость – лимфа с высок сод-ем жиров).

Остр общ лимфедема (редко например при двустороннем тромпозе подключ вен)

Хр общ лимфедема – при хр вен застое

Остр местная лимфедема – при закупорке отводящ л/сосудов или славлении, м.б. врожд (гипоплазия или аплазия л/сосудов нижн конечн) и преобр (сдавление или запустевание л/сосуда, хр восп, тромбоз→склерогенное д-е (усил коллаген­синт ф-ии фибробластов→ткань, кожа и ПЖК увел в объеме→слоновость

Значение: наруш ткан метаболизма→недост-ть лимф и венозн сист→гипоксия→ дистрофия, некроз

Воспаление - комплексная местная сосуд-мезенхимальная р-ция на поврежд-ие тк-и, вызванное возд-ем различного рода агентов, напрвленная на уничтожение агента.

Этиология: 1.биол факторы (вирусы, бакт, грибы, паразиты, ЦИК, АТ) 2.физич факторы (лучевая и электрич энергия, выс и низк темп, травмы) 3.химич факторы (хим в-ва и токсины, яды)

Фазы В:

1. альтерация – инициальная фаза: выброс медиаторов В (плазменного происх-я: калликреины, кинины, сверт и противосверт сист, комплимент; клеточного происх-я: гистамин, серотонин, ПГ)→повыш прониц-ти, активация хемотаксиса, фагоци­тоза

2 .экссудация – р-я микроциркул русла с наруш реологич св-в крови (рефл спазм с послед расширением, краевое стояние Нф, стаз→тромбозы, повыш прониц-ти), восп гиперемия (темпер-ра, покраснение)→экссудация плазмы, клеток крови

3. пролиферация клеток для восст тканей (образ фибробластов, плазматич кл-к, макрофагов)

Регуляция В: 1.гормоны (провоспалит - СТГ, альдостерон; противовосп – глюко­кортикойды, АКТГ) 2.нервные факторы (холинергич в-ва – стим выброс медиато­ров В, адренергич – наоборот) 3.иммунные факторы (сост иммунитета)

Исход: зависит от этиологии и течения, разрешение (продукты ткан распада под­верг ферментативн расщеплению и фагоцитозу) 2.фиброз (образ-е рубца)

Класси-я В по течению: 1.острое 2.подострое 3.хроническое; по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы: 1.экссудативное и пролиферативное

Дата добавления: 2015-06-27