ОБМ – важливий діагностичний показник ішемічного ушкодження мозку

Першими дослідженнями, пов'язаними з вивченням ролі ОБМ як маркера ушкодження мієліну при ішемічному інсульті, були роботи В. І. Скворцової та Т. П. Клюшник (1999) [36]. У 2000-2007 р. р. аналогічні експерименти були проведені російським фізіологом Є. І. Гусєвим [37–45].

Вивчаючи рівень білка у сироватці крові та лікворі хворих на ішемічний інсульт, Гусєв та його послідовники виявили наступні закономірності:

1. При дослідженні змісту основного білка мієліну (ОБМ) і аутоантитіл до нього в цереброспинальній рідини і сироватці крові 25 хворих з ішемічним інсультом показана значна варіабельність величин концентрації білка в 1-у добу інсульту. За виявленими результатами усі пацієнти були розділені на 3 групи [38].

2. У пацієнтів першої групи вміст ОБМ на початкових етапах захворювання коливався у межах норми, однак до 3-ї доби з моменту вступу до стаціонару зростав в середньому на 238%. Для хворих другої групи були характерні нормальний рівень ОБМ в 1-у добу і різке (на 130%) його наростання до 3-ї доби. У пацієнтів третьої групи вміст ОБМ значно (в 15-20 разів) перевищував норму і продовжував збільшуватися до 3-ї доби [38].

3. Порівняння отриманих показників встановило залежність ступеня підвищення вмісту ОБМ від локалізації та поширеності вогнища ішемії. У всіх хворих першої групи при магнітно-резонансній томографії (МРТ) головного мозку були виявлені зони обмежених (локальних) коркових інфарктів (об'єм ушкодженої зони склав менше 5 см³). У хворих другої групи виявлялися поширені корково-підкіркові вогнища (більше 25 см³) або інфаркти в білій речовині мозку невеликих розмірів (до 5 см³) [38, 39].

Високий вміст ОБМ при надходженні до стаціонару спостерігався у пацієнтів з генералізованими (більше 15 см³) підкірковими вогнищами ішемії. При цьому кореляційний зв'язку між концентрацією білка і тяжкістю інсульту, варіантом його патогенетичного розвитку не виявлено [38].

Таким чином, лише до 3-ї доби інсульту у всіх хворих відзначалося підвищення вмісту ОБМ в цереброспинальній рідини (лікворі), тоді як збільшення концентрації іншого маркеру – астроцитспецифічного кальційзв'язуючого білка S100β – реєструвалося вже в перші години після ішемії. Така відмінність, можливо, відображає особливості метаболізму досліджуваних білків [38, 40].

Чутливий до змін кальцієвого гомеостазу білок S100β одним з перших реагує на гостру ішемію мозку. Наростання його концентрації в цереброспінальній рідині за термінами приблизно відповідає розгортанню реакцій глутамат-кальцієвого каскаду. На відміну від S100β, ОБМ потрапляє в ліквор вже при генералізованій деструкції тканини мозку і є маркером морфологічного ушкодження білої речовини. Цим пояснюється його виоске накопичення [41].

4. З перших годин інсульту у всіх хворих виявлялося підвищення титру аутоантитіл до ОБМ в сироватці крові. Співвідношення високих і помірно підвищених титрів було аналогічним встановленому титру для білка S100β. Рівні підвищення титру аутоантитіл до S100β і ОБМ тісно корелювали між собою, відображаючи наявність апріорної сенсибілізації організму хворих з інсультом до різних структурних білків мозку [38]. Повторне дослідження на третю добу захворювання не виявило значимої динаміки титру антитіл до ОБМ. Не було встановлено кореляції між концентрацією білка в цереброспинальной рідини і титром аутоантитіл до нього в сироватці крові.

Нині проводяться інші дослідження, пов'язані з вивченням ролі ОБМ при різних патологічних станах мозку, пов'язаних з ішемічною етіологією. Особлива увага приділяється використанню нейротропних препаратів, які сприяють відновленню структури мієлінової оболонки (зокрема, енцефаболу) [33, 42].

Дата добавления: 2015-06-27