Нейротропний вплив препарату енцефабол за умов ішемії мозку

Відомо, що у хворих з хронічною ішемією і гіпоксією як судинного, так і токсичного генезу, порушується біомеханіка потоку крові. У нормі потік крові в макро- і мікроциркуляторному судинному руслі є відносно ламінарним. Вплив ішемізуючих факторів, що виникають на тлі хронічної судинно-мозкової недостатності, хронічної гіпоксії і хронічних метаболічних інтрацеребральних розладів, формує турбулентний кровотік, що збільшують ішемію. В основі патоморфогенеза хронічної ішемії головного мозку лежить ураження церебральних артерій, що приводить до патології білої речовини мозку (демієлінізація, ураження клітин олігодендрогліі, апоптоз, атрофія кори великих півкуль) [33].

Препарат енцефабол (Піритинол) належить до групи нейротрофічних засобів, що поліпшують метаболізм головного мозку і особливо підсилюють анаболічні процеси. За своїм хімічним складом він близький до піридоксину, добре проникає через гематоенцефалічний бар’єр, зменшує обмін форфату між кров’ю і нервової тканиною, посилює транспорт глюкози і натрію. Енцефабол, таким чином, нормалізує психічну і моторну діяльність людини внаслідок підвищення метаболічної активності в синапсах ЦНС [42].

Виражений тонізуючий ефект препарату пов’язують з безпосередньою дією на нейрональну активність. Ряд авторів пов’язують даний механізм дії енцефаболу з посиленням активності нейронів лімбічної системи і ретикулярної формації, а також з посиленням обміну глюкози в енерговитратних областях головного мозку [33, 42].

Роботами інших авторів показано, що у хворих з системним і церебральним атероклерозом, посттравматичною енцефалопатією, хронічним алкоголізмом, хронічною ішемією головного мозку препарат нормалізує обмінні процеси головного мозку, активує утилізацію глюкози, знижує утворення молочної кислоти, посилює швидкість окислення глюкози. При цьому у пацієнтів з явищами недостатності мозкового кровообігу під дією препарату виявлено зниження явища загальної слабкості, дратівливості, головних болей, запаморочення, емоційної лабільності, підвищення працездатності, поліпшення когнітивних функцій, перш за все пам’яті, уваги, покращення психоемоційного фону [42].

Енцефабол – позитивний модулятор ремієлінізації аксонів головного мозку, активує відновлення молекулярних компонентів мембран. Впливає проліферацію олігодендробластів, посилює утворення ліпідних компонентів мієліну, сприяє агрегації білкових комплексів у межах фосфоліпідного бішару. Модулює підвищення сальтаторної (прискореної) передачі нервового збудження мієлінізованими нервовими волокнами [43].

Пікринол підвищує функціональну активність астроцитів, у результаті якої останні продукують нейротрофічні фактори – BDNF, NGF, GDNF, які сприяють відновленню ішемізованих ділянок головного мозку. При цьому BDNF стимулює проліферацію стовбурових клітин мозку, а GDNF відіграє ключову роль у диференціації гліальних клітин, особливо прекурсорів олігодендроглії. Це сприяє відновленню цілісності мієлінової оболонки.

Відмічено позитивний вплив пікринолу на відновлення мієліну ПНС, однак механізм цього процесу залишається недостатньо вивченим. Відомо, що препарат сприяє проліферації нейролеммоцитів – попередників шванівських клітин. Вони відповідають за утворення мієліну ПНС, сприяючи агрегації периферичного білка мієліну (myelin peripheral protein або myelin protein zero) з фосфоліпідами в ліпідні рафти [33, 44] (рис. 2. 9).

А Б

Рис. 2. 9. Енцефабол сприяє агрегації ліпідних рафтів у межах мієлінових мембран:

А – вигляд мієлінізованого аксону збоку, Б – поперечний розріз аксону

Дата добавления: 2015-06-27