КЩР оценивают по величине рН, а также по стандартным основным показателям

Кислотно–щелочное равновесие

рН — водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм молярной [H+] в среде. рН жидких сред организма зависит от содержания в них органических и неорганических кислот и оснований. Кислота — вещество, которое в растворе является донором протонов. Основание — вещество, являющееся в растворе акцептором протонов.

В норме в организме образуются почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем основных (щелочных). В связи с этим в организме доминируют системы, обеспечивающие нейтрализацию, экскрецию и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся химические буферные системы и физиологические механизмы регуляции КЩР. Химические буферные системы представлены бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Принцип действия буферных систем заключается в трансформации сильных кислот и сильных оснований в слабые. Эти реакции реализуются как внутри-, так и внеклеточно (в крови, межклеточной, спинномозговой и других жидких средах), но в большем масштабе — в клетках. Гидрокарбонатная буферная система — основной буфер крови и межклеточной жидкости и составляет около половины буферной ёмкости крови и более 90% — плазмы и интерстициальной жидкости. Гидрокарбонатный буфер внеклеточной жидкости состоит из смеси угольной кислоты — H2СO3 и гидрокарбоната натрия — NaHCO3. В клетках в состав соли угольной кислоты входят калий и магний. Функционирование гидрокарбонатного буфера ассоциировано с функцией внешнего дыхания и почек. Система внешнего дыхания поддерживает оптимальный уровень Рco2 крови (и как следствие — концентрацию H2CO3), а почки — содержание аниона HCO3–. Ацидоз характеризуется относительным или абсолютным избытком в организме кислот. В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Н+] и уменьшение рН ниже нормы (<7,39; компенсированный ацидоз при значениях рН 7,38–7,35; при рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз). Респираторный ацидоз развивается при снижении объёма альвеолярной вентиляции (гиповентиляции), повышенном образовании в организме CO2 и при избыточном поступлении в организм CO2. Гиповентиляция лёгких приводит к гиперкапнии (повышению PСО2 в крови). При респираторном ацидозе знаменатель соотношения [HCO3–]/[H2CO3] (т.е. концентрация угольной кислоты) увеличивается. Респираторный ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты. Такие изменения наблюдаются при обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), увеличении функционального «мёртвого» пространства (например, при гипоперфузии ткани лёгкого), нарушении регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите). Повышенное образование эндогенного CO2. Усиленная продукция СО2 в организме (не компенсированная вентиляцией лёгких) через некоторое время ведёт к развитию респираторного ацидоза. Такие изменения наблюдаются при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы). Включение избытка углеводов в метаболизм также сопровождается повышенным образованием CO2. Таким образом, и в данной ситуации накопление в организме CO2 является результатом неадекватной (недостаточной) вентиляции лёгких. Избыточное поступление в организм CO2 (с последующим образованием угольной кислоты) наблюдается при подаче газовой смеси для дыхания с неадекватно повышенным содержанием CO2 (например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. При метаболическом ацидозе числитель соотношения [HCO3–]/[H2CO3] (т.е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается. Одним из характерных проявлений является компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции. При тяжёлом метаболическом ацидозе (в том числе при кетоацидозе за счёт ацетона, ацетоуксусной и b‑оксимасляной кислот, может возникать при сахарном диабете, продолжительном голодании, длительных лихорадочных состояниях, алкогольной интоксикации, обширных ожогах и воспалениях) может развиться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля («ацидотическое дыхание»). Причина развития такого дыхания: увеличение содержания H+ в плазме крови (и в других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов. Однако, по мере уменьшения Рco2 и нарастании повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается и развивается периодическое дыхание. Алкалоз характеризуется относительным или абсолютным избытком в организме оснований. В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н+] или увеличение рН (>7,39; 7,40–7,45 — компенсированный алкалоз при значениях рН 7,40–7,45; при рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз). Респираторный алкалоз развивается при увеличении объёма альвеолярной вентиляции (гипервентиляции). При гипервентиляции (увеличенная эффективная альвеолярная вентиляция) объём вентиляции лёгких превышает необходимый для адекватного выведения CO2, образующегося в организме. Гипервентиляция лёгких приводит к гипокапнии (снижение PСО2 в крови), снижению уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза. При респираторном алкалозе знаменатель соотношения [HCO3–]/[H2CO3] (т.е. концентрация угольной кислоты) уменьшается. Респираторный алкалоз развивается при высотной и горной болезнях; невротических и истерических состояниях; повреждении головного мозга (сотрясении, инсульте, новообразовании); заболеваниях лёгких (например, при пневмонии, астме), при гипертиреозе; выраженной лихорадочной реакции; интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); почечной недостаточности; чрезмерном и длительном болевом или термическом раздражении; гипертермических и ряде других состояний. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), приводящем к гипервентиляции. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Для этого состояния характерна гипоксия, развивающаяся за счёт гиповентиляции лёгких (обусловлена снижением [Н+] в крови и как следствие — уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов) и за счёт увеличения сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови, что приводит к снижению диссоциации HbО2 и поставки кислорода к тканям.

Дата добавления: 2015-06-27