Уход, интенсивная терапия и наблюдение за больными в коме

Терапия, проводимая в специализированных и общих отделениях реанимации, интенсивной терапии, как правило, является логическим продолжением интраоперационного этапа лечения, либо самостоятельным компонентом лечения больных или пострадавших, не требующих оперативного вмешательства, но нуждающихся в мероприятиях интенсивного лечения. Роль ее представляется нам чрезвычайно важной, поскольку существенным является вклад в общий исход и качество нейрохирургической и нейрореаниматологической помощи в целом.

Целью интенсивной терапии можно считать функциональную реабилитацию больных или пострадавших, у которых, в большинстве случаев, имеет место усиление неврологического повреждения по причине хронических или острых повреждений ЦНС, связанное или не связанное с хирургическим вмешательством, в том числе - и как следствие неблагоприятного воздействия анестезии.

Успех интенсивной терапии в целом может быть достигнут только при наличии трех основных составляющих, которые не являются особенными именно для пациентов с патологией ЦНС:

полноценного хирургического пособия, в соответствии с объемом поражения, которое не превысило физиологическую дозволенность (совместимости травмы с жизнью – для случаев, если целесообразна только консервативная тактика)

наличия подготовленного медицинского персонала

наличия средств и условий для проведения интенсивной терапии (мониторинг, аппаратура, лекарственные препараты)

Основные направления интенсивной терапии:

интенсивное наблюдение

профилактику и лечение синдрома внутричерепной гипертензии

поддержание эффективного перфузионного давления

разрешение синдрома церебрального вазоспазма

нейротропную терапию

терапию расстройств других органов и систем, связанных и несвязанных с основной патологией (сердечно-сосудистой и дыхательной систем)

профилактику и лечение гнойно-септических осложнений

мероприятия ухода

Суть клинического наблюдения основывается на оценке неврологического статуса в целом, которое может проводиться путем бальной оценки по целому ряду признаков (шкалы Шахновича, Глазго) и отслеживается в динамике, либо появлению отдельных симптомов и синдромов, свидетельствующих о расширении зоны первичного повреждения или усилении, например, дислокационных явлений.

Наибольшее распространение мониторирование ВЧД получило в интенсивной терапии нейротравматологических больных, тем не менее, современное состояние проблемы расширило показания к использованию методов мониторирования для различных категорий больных, с высокой вероятностью развития внутричерепной гипертензии. Цель - своевременная диагностика снижения перфузионного давления, предотвращение жизненно опасных эпизодов, чреватых дислокацией и вклинением нейрональных структур либо диаметрально противоположных состояний, связанных с ликворной гипотензией

Способов лечебного контроля ВЧД достаточно немало. В качестве основных:

респираторная терапия

использование ликворных дренажей

дегидратационная терапия

применение фармакологических препаратов

оптимизация инфузионно-трансфузионной терапии

хирургическое вмешательство

Применение респираторной терапии в целях контроля внутричерепного давления основано на уже известном нам физиологическом феномене, напрямую связанным с ауторегуляторными реакциями мозгового кровотока. По градации его можно отнести к терапии посредством снижения внутричерепного объема крови. Напомню, что речь идет об умеренной артериальной гипокапнии, достигаемой, как правило, посредством искусственной гипервентиляции, приводящей, в конечном итоге, к церебральной вазоконстрикции и уменьшению кровенаполнения мозга. Этот метод подтвердил свою клиническую приемлемость, поскольку позволяет быстро и в достаточной степени эффективно контролировать ВЧД. Считают, что оптимальный уровень Р_СО2 должен быть в диапазоне 30-35 мм рт.ст.. Снижение Р_аСО₂ ниже 25 мм рт.ст. не оказывает дополнительного воздействия, но чревато сдвигом кривой диссоциации Нb и вероятным ухудшением диффузии О₂.

Дегидратационную терапию целесообразно рассматривать как следующий шаг контроля ВЧД и, наверное, наиболее часто и широко используемых приемов. При этом главенствующее значение в экстренных ситуациях имеет применение именно осмодиуретиков. Мы говорили с Вами о механизме действия осмодиуретиков, поэтому позвольте сейчас пропустить этот аспект. Важно лишь подчеркнуть, что применение диуретиков носит задачу не дегидратации организма, а создания и поддержания умеренной гиперосмии (около 310 мосм/л). Повышение осмоляльности плазмы при этом способствует поддержанию осмотических градиентов гематоэнцефалического барьера, следовательно, является фактором контролирующим ВЧД..

Как это не странно, но и оптимизация инфузионно-трансфузионной терапии, является фактором терапии синдрома внутричерепной гипертензии.

Исходя из ранее сказанного, складываются представления о безусловной важности системной гемодинамики. В первую очередь, речь идет об оценке состояния центральной гемодинамики, восполнении ОЦК, которое проводится под контролем средств функционального мониторинга с целью оценки компенсаторных резервов. Следующим шагом в случае несостоятельности гемодинамических реакций является инотропная поддержка, показанием для которой служит снижение разовой и минутной производительности миокарда (несмотря на относительную стабильность сАД). Тактические приемы подбора препаратов и доз, а также возможные трудности реализации этого направления мы обговорим в последующем.

Следующее направление интенсивной терапии – лечение церебрального вазоспазма. Патогенетически обоснованными направлениями интенсивной терапии ЦВ являются следующие мероприятия:

· профилактика повторных кровоизлияний

· поддержание саногенных реакций ликвора (удаление продуктов деградации)

· медикаментозная терапия

· региональные вазосимпатические блокады

Нейротропная терапия - это еще одно направление комплексной терапии, в отношении которого до сих пор не умолкают споры, подогреваемые закономерным функционированием на медицинском рынке фармакологических фирм. Это одно из основных направлений интенсивной терапии, по поводу которого бытует наибольшее количество предрассудков, ряд из них следует непременно обсудить. Наиболее частым из таких заблуждений является включение в программу интенсивной терапии всего имеющегося в отделении арсенала лекарственных форм, в аннотации к которым имеется упоминание о благоприятном воздействии на нейрональные структуры или мозговой кровоток:

· Нейропротекторы, т.е. препараты, способствующие повышению порога восприимчивости нейронов к повреждению.

· Собирательная группа препаратов, действие которых реализуется посредством инактивации отдельных или нескольких медиаторов нейронального апоптоза.

· Нейротрофические препараты, т.е. средства позволяющие поддерживать обменные процессы в нервной ткани.

· Средства, воздействующие на мозговой кровоток

· Нейромедиаторные препараты

Вторая группа нейротропных средств включает большое количество лекарственных средств, основной точкой приложения которых является основной патофизиологический каскад поражения нейрона при гипоксии. Сюда относят:

· глюкокортикоиды

· ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс)

· антиоксидантные средства (витамин Е)

· церебральные антагонисты Са²⁺ (нимодипин)

Интенсивная терапия расстройств других органов и систем основывается на хорошо всем известных положениях об эффектах, развивающихся при страдании ЦНС на организменном уровне. По сути - это нарушение нейродинамических процессов как следствие расстройства системообразующей функции центрального анализатора. Другими словами, собственный дисбаланс сложно отрегулированных механизмов функционирования ЦНС приводит к возникновению (или усугублению) функциональных, а часто и морфологических сдвигов в работе практически всех известных на сегодняшний день органов и систем. Как правило, выраженность таких сдвигов напрямую зависят от тяжести повреждения, возраста пациента, наличия и степени компенсации сопутствующей патологии.

Мероприятия по уходу можно совершенно спокойно отнести к отдельному компоненту интенсивной терапии, поскольку важность правильного и педантичного соблюдения этих мероприятий является фактором позволяющим профилактизировать большую часть осложнений, а, следовательно, существенным образом повлиять на прогноз травмы или заболевания в целом. Речь здесь идет не только о профилактике гнойно-септических осложнений, но и адаптации общепринятых методик к условиям течения патологии ЦНС, поскольку в целом ряде случаев формальное выполнение самой простой процедуры, санация трахеобронхиального дерева, к примеру, может привести к существенной декомпенсации основной патологии. Для иллюстрации сказанного, приведу результаты мегацентрового исследования, проведенного в Соединенных Штатах в конце 80-х годов по прогнозированию исходов черепно-мозговой травмы. Из перечня анализируемых параметров и показателей в качестве наиболее важных для исхода течения травмы выбраны: время между эпизодом травмы и доставкой в лечебное учреждение, скорость и полнота выполнения оперативного вмешательства, качество мероприятий ухода.

Травматическая кома (травма головного мозга), основные принципы лечения.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) наблюдаются очень часто, но в боль­шинстве случаев они относятся к категории легких повреждений. Лишь 25 % больных, поступающих в приемные отделения вследствие травмы черепа, требуют госпитализации. Тем не менее смертность в результате травмы черепа составляет примерно 1 % от зарегистрированных леталь­ных исходов в Западной Европе, 25 % — от общего количества травм и 50 % — от числа травм, связанных с дорожно-транспортными происше­ствиями. Первичное повреждение мозга возникает в случае необратимо­го повреждения нейронов во время тяжелого инсульта. Вторичное по­вреждение мозга наблюдается иногда после первичной травмы и явля­ется результатом церебральной ишемии и гипоксемии. Это поврежде­ние в значительной мере можно предупредить соответствующим лече­нием. Большинство (85 %) больных с тяжелой ЧМТ имеют гипоксемию в момент поступления в больницу, факторы, которые можно было бы устранить, становятся причиной смерти при ЧМТ более чем в 75 % слу­чаев. Период кратковременного просветления после первичной травмы свидетельствует о том, что первичная травма была не настолько тяже­лой, чтобы привести к летальному исходу. Наиболее частыми повреж­дающими факторами являются задержка с эвакуацией внутричерепной гематомы, плохо купированная эпилепсия, гипоксемия и гипотония.

Проблемы

1. Первичные реанимационные мероприятия.

2. Неврологическая оценка.

3. Специфическая терапия головного мозга.

4. Другие повреждения.

Анестезиологическое обеспечение

1. Дыхательные пути. Первичная травма может вызвать преходящее апноэ. Возобновле­ние спонтанного дыхания наблюдается обычно после развития церебрального ацидоза. Наруше­ния дыхания у больного без сознания возникают при обструкции дыхательных путей вследствие недостаточного разгибания головы, западения нижней челюсти, рвоты и(или) аспирации.

2. Дыхательная система. Неадекватность под­держания проходимости дыхательных путей или неудовлетворительный газообмен вынуждает прибегнуть к интубации трахеи. Интубация у всех больных, особенно у лиц с ЧМТ, находя­щихся в глубокой коме, осуществляется после введения анестетика или седативных препаратов с целью снижения прессорного ответа на ларин­госкопию. Допустима методика быстрой индук­ции с приемом Селлика. Вероятное повышение АД, а следовательно, и ЦВД при интубации предупреждается внутривенным введением ко­роткодействующих опиоидов (например, аль-фентанила) или лидокаина (1,5 мг/кг). Тиопен-тал-натрий снижает потребность мозга в кисло­роде и является антиконвульсантом. Вентиляция в контролируемом режиме гарантирует адекват­ную оксигенацию и позволяет контролировать напряжение COz в артериальной крови.

3. Кровообращение. Кровопотеря при сочетан-ном ранении головы при ЧМТ может быть зна­чительной, но гипотония вследствие поврежде­ния мозга per se наблюдается нечасто. Следова­тельно, низкое АД должно наводить на мысль о других сопутствующих повреждениях. Доставка кислорода к мозгу зависит от адекватного цереб­рального перфузионного давления. Необходимо поддерживать системное АД для предотвраще­ния церебральной гипоксемии.

4. Быстрая оценка неврологических нарушений осуществляется до введения седативных средств или релаксантов в том случае, если планируется интубация. Объективность оценки и воспроизво­димость результата достигается при использова­нии шкалы комы Glasgow (см. раздел “Балль­ная система оценки состояния больного”).

5. Специфическая терапия мозга направлена на увеличение доставки оксигенированной крови в соответствии с метаболическими потребностями мозга. На практике это означает нормализацию системного АД и контроль внутричерепной ги-пертензии.

а. Повышение внутричерепного давления обусловливает снижение цереб­рального перфузионного давления. ВЧД может возрасти вследствие ушиба мозга при ЧМТ, отека или наличия внутричерепной гематомы. ИВЛ, ис­пользование положительного давления в конце выдоха, гиперкапния и нарушение оттока крови по венам шеи, а также обструкция эндотрахеаль-ной трубки вызывают увеличение ВЧД. Монито­ринг ВЧД может осуществляться с помощью экстрадуральных, субдуральных или внутрижелудочковых датчиков, которые могут быть введе­ны под общей или местной анестезией. ВЧД можно изменять с помощью гипервентиляции, дренирования ликвора, положения больного и ди-уретиков. Гипервентиляция до РаСОг около 3,0 КРа вызывает констрикцию церебральных со­судов и снижение ВЧД. Напряжение ниже этого уровня нецелесообразно, поскольку дальнейшего нарастания вазоконстрикции не наблюдается. Для улучшения венозного оттока шея больного должна быть выпрямлена, а голова приподнята на 15 °. Содержание воды в тканях мозга снижа­ется при внутривенном введении маннитола (0,5 г/кг в течение 20 мин). Больной должен об­следоваться с целью выявления несахарного диа­бета и гипертермии, связанной с травмой мозга.

б. Снижение церебральных ме­таболических потребностей. Барбитураты, например тиопентал-натрий, снижают активность мозга и, следовательно, потребление им кислорода. Однако целесообразность их ис­пользования остается спорной. Они противопо­казаны больным в шоке и с гиповолемией; при­оритет здесь принадлежит сердечно-сосудистой терапии. Гипотермия также уменьшает метабо­лические потребности мозга, однако она широко не используется ввиду технических трудностей. Потребность мозга в кислороде значительно воз­растает при судорожной активности, предотвра­тить которую помогают антиконвульсанты, на­пример фенитоин.

6. Другие повреждения. Травма мозга редко воз­никает изолированно. Может иметь место травма кожи и костей черепа, а также твердой мозговой оболочки. Больным с открытыми переломами че­репа необходимо назначить антибиотики для про­филактики менингита и энцефалита. При ЧМТ часто повреждаются шейный отдел позвоночника и спинной мозг. ЧМТ при дорожно-транспортных происшествиях часто сочетается с ортопедической и торакальной травмами, а также с тупой травмой живота. Лечение таких повреждений нельзя от­кладывать из-за ЧМТ, однако при его проведении следует учитывать наличие ЧМТ. После оказания первой помощи эффективная терапия ЧМТ невоз­можна до полной остановки внутрибрюшного кровотечения, например при разрыве селезенки.

Дата добавления: 2015-06-28