Клиника. Причины первичного гиперпаратиреоза

Причины первичного гиперпаратиреоза

Функции кальция в организме

1. Са составляет 99% костной массы.

2. Са стимулирует ферменты для синтеза АТФ, Са тормозит АТФ.

3. 7. 9. 10 факторы активируются Са.

4. Нервно - мышечная проводимость и возбудимость.

5. Уменьшается проницаемость клеточных мембран, то есть является стабилизатором клеточных мембран.

6. Стимулирует выработку НС1, гастрина, ферментов поджелудочной железы, инсулина.

1. Доброкачественные аденомы одной паращитовидной железы.

2. Могут быть аденокарциномы.

3. Гиперплазия всех паращитовидных желез гораздо реже.

Если 3 нмоль и более уровня Са в крови, то надо искать гиперпаратиреоз. Может быть 2 варианта клинических проявлений:

1. С преимущественным поражением почек (мочекаменная болезнь).

2. Полисимптомный.

1* Если в анамнезе двусторонний нефролитиаз, боли в пояснице, эпизоды почечных колик, макрогематурия при УЗИ - конкременты в обеих почках.

2* Изменения со стороны костей. Характерно развитие остеопороза, наиболее уязвимы трубчатые кости. Затем развивается генерализованный фиброзно - кистозный остеит: истончение кортикального слоя кости, очаги субпериостальной резорбции кости, появление кист, заполненных делящимися остеобластами.

На рентгенограмме эта кость выглядит коричневой опухолью - разможжение.

Изменения в губчатых костях: системный остеопороз, рыбьи позвонки с истонченной талией, уменьшение высоты позвонков, - при тяжелых случаях конечности могут гнуться.

Характерно: боли в костях и патологические переломы.

Са может откладываться в хряще, тогда эластические свойства сустава нарушаются. Могут быть отложения в связки и сухожилия. Характерна утиная походка в связи с перечисленными изменениями в костях.

Нарушаются процессы нервно - мышечной передачи. У больных мышечная слабость, которая прогрессирует, захватывая верхние конечности.

Изменения со стороны ЦНС: заторможенность, сонливость, снижение памяти.

Изменения в ЖКТ: упорная язвенная болезнь желудка и 12/п кишки, не поддающаяся лечению обычными препаратами. Больной может погибнуть от кровотечения при перфорации язвы, хронический панкреатит.

Изменения со стороны почек: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, нефрокальциноз, нарушение реабсорбции воды, увеличение осмолярности крови, полиурия. Это симптомы вторичного несахарного диабета, увеличение АДГ.

Может развиться почечная недостаточность и смерть от уремии.

Са может откладываться в легкие, миокард, кожу (с развитием некроза кожи).

Дата добавления: 2014-01-03