Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек лег­ких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек лег­ких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия каналь­цев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

б. Общее хроническое венозное полнокровие.

• Возникает при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

• Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индура-ция) органов и тканей.

• В подкожной клетчатке при венозном застое развива­ются распространенные отеки — анасарка.

• В серозных полостях скапливается жидкость, развива­ется гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии за­стойного мускатного фиброза печени).

• В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кро­вью; также расширены и переполнены лимфой лимфатичес­кие сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

б. Почки увеличены, плотные, синюшные.

в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-виш­невого цвета, соскоба пульпы не дает.

г. Печень.

Макроскопическая картина: печень уве­личена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоиз­лияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красны­ми. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет пече­ночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки пе­ченочной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длитель­ном венозном застое склероз в печени прогрессирует, пече­ночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчива­ется формированием мелкоузлового цирроза печени (мускат­ный, кардиальный фиброз).

д. В легких развивается бурая индурация: они увеличе­ны, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина: в просветах аль­веол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и периброн-хиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»).

Дата добавления: 2014-01-03