Сокращение объема жидких сред организма

Натрий и вода

Энурез

Этот термин означает непроизвольное мочеиспускание во время сна и поэто­му служит синонимом недержания мочи в постели. Некоторые клиницисты при­берегают термин «энурез» для тех больных, у которых отсутствуют явные уроло­гические нарушения. Однако его следует использовать во всех случаях недержа­ния мочи во время сна.

У детей младшего возраста единственным регулятором акта мочеиспускания служит спинномозговой рефлекс, замкнутый на уровне крестцовых сегментов. Следовательно, у детей в возрасте до 2 лет энуретическое недержание пред­ставляет собой нормальное состояние. По мере развития нервной системы корко­вая регуляция спинальной рефлекторной дуги приводит к тому, что к возрасту 2 /2 лет у ребенка появляется произвольный (осознанный) контроль за актами мочеиспускания и дефекации. Однако даже при таком положении дел у 10% здоровых детей в возрасте старше 3 лет встречается энурез той или иной сте­пени. Вероятно, подобные нарушения стали следствием замедленного развития механизма регуляции мочевого пузыря, что может носить семейный характер.

Несмотря на то что в большинстве случаев энурез прекращается по дости­жении периода полового созревания, следует любого ребенка в возрасте старше 3 лет, страдающего им, обследовать для исключения органических заболеваний, особенно инфекции мочевых путей, обструкции с парадоксальной ишурией, невро­логической дисфункции мочевого пузыря, полиуретических состояний, приводя­щих к его переполнению. Как правило, но не всегда при органических заболе­ваниях непроизвольное мочеиспускание происходит как ночью, так и днем. В большинстве случаев у больных без явных нарушений может оказаться эффек­тивным имипрамин в дозе 75 мг перед сном.

ГЛАВА 41. жидкости и электролиты

Норман, Г. Левински (Norman G. Levinsky)

Физиологические аспекты (см. также гл. 218). Как с физиологической, так и с клинической точки зрения обмен воды и натрия в организме тесно взаимо­связан. Содержание натрия в нем зависит от равновесия между поступающим с пищей и выведенным через почки. У здоровых выведение натрия не через почки незначительно. Его экскреция почками самым тщательным образом соотносится с его содержанием в потребляемой пище. Через 2—4 сут после Прекращения поступления натрия в организм экскреция через почки снижается до 5 ммоль/сут и менее. Если резко увеличить количество натрия в потребляемой пище, то его экскреция сразу же увеличится и в ближайшие дни станет равной потребляемому количеству. Следовательно, у здоровых содержание натрия в организме довольно постоянно, несмотря на большие колебания в его потреблении. При приеме натрия в количестве 0—400 ммоль/сут общее его содержание в организме колеблется приблизительно на 10%.

Почечная секреция натрия регулируется сложным механизмом контроля. Избыток или дефицит натрия вызывает соответствующие изменения в централь­ном кровотоке. Рецепторы, расположенные, по-видимому, в предсердиях и цент­ральных артериях, реагируют на локальные изменения давления и скорости кровотока, сигнализирующие о соотношении объема крови и емкости централь­ного сосудистого русла (эффективный объем крови). Если эффективный объем крови уменьшится, происходит накопление соли до тех пор, пока пусковые меха­низмы расширения объема не обеспечат сигналами, способствующими выведе­нию натрия с мочой. При уменьшении объема крови (содержание соли) почеч­ный кровоток ослабляется, так как уменьшается сердечный выброс, повышается активность симпатических нервов, иннервирующих почки, и активируется ренин-ангиотензиновая система. Скорость клубочковой фильтрации также снижается, в результате чего замедляется процесс фильтрации натрия. Его канальцевая реабсорбция усиливается. Реабсорбция в проксимальных отделах почечных ка­нальцев стимулируется изменениями сил Старлинга (например, увеличение концентрации белка в плазме) в околоканальцевых сосудах и симпатическими нервами, непосредственно иннервирующими эти участки. Реабсорбция в дисталь­ных участках канальцев усиливается под действием альдостерона, секреция которого в ответ на раздражение надпочечников ангиотензином ускоряется. Уве­личение эффективного объема крови приводит к противоположным изменениям в почечной гемодинамике и в работе этих столь разных регуляторов переноса веществ через стенку канальца. Более того, в ответ на увеличение внеклеточного объема секретируется один или более натрийуретических гормонов. Их строение и роль по сравнению с альдостероном не настолько изучены. Пептиды предсердия могут резко усиливать экскрецию натрия за счет гемодинамических или каналь­цевых механизмов. Есть кое-какие данные и о другом натрийуретическом гормоне, снижающем скорость переноса солей через стенку канальца за счет ингибирования Na⁺,К⁺-АТРазы. Простагландины ослабляют реабсорбцию натрия в дистальных участках нефрона.

Без сомнения, остальные регуляторные механизмы ждут часа своего откры­тия. Многочисленность этих механизмов при выходе из строя одного из них предотвращает грубые искажения процесса регуляции выведения натрия из орга­низма. Например, усиленная секреция альдостерона вызывает ограниченное и временное скопление натрия. Дело в том, что начальная его аккумуляция сти­мулирует противоположные натрийуретические механизмы, например усиле­ние СКФ и ослабление реабсорции натрия в проксимальных участках ка­нальца.

Почти 2—5% натрия, содержащегося в организме человека, сосредоточено во внеклеточной жидкости. Около 40% его сконцентрировано в костной ткани. Однако это количество практически не участвует в большинстве физиологиче­ских процессов и поэтому в дальнейшем оно исключено из обсуждения. Электро­литный (ионный) состав плазмы и интерстициальной жидкости, за исключением незначительных колебаний концентрации, обусловленных эффектом Гиббса— Доннана (белки плазмы), по существу одинаков. Следовательно, электролитный состав плазмы можно рассматривать как электролитный состав всего внеклеточ­ного компартмента. Общий внеклеточный объем жидкости примерно равен 20% от массы тела. Из этого количества 5% приходится на объем плазмы и 15% на объем интерстициальной жидкости. Таким образом, у человека с массой тела 70кг при концентрации ионов натрия в плазме 140 ммоль/л во внеклеточном пространстве содержится около 2000 ммоль. Объем внутриклеточной жидкости примерно в 2 раза превышает объем внеклеточной жидкости, т. е. составляет примерно 40% от массы тела, но, поскольку концентрация внутриклеточного натрия не достигает 5 ммоль/л, общее его количество в клетках будет равно всего 100—150 ммоль. Неравномерное распределение натрия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивается за счет той большой части энергии, которая выраба­тывается в процессе клеточного метаболизма и расходуется на совершение постоянной работы по выведению натрия из клетки против сил электрохими­ческого градиента. Все основные электролиты распределены неравномерно по отношению к мембране клетки. К основным электролитам внеклеточной жид­кости относят ионы натрия, хлора и гидрокарбоната, внутри клетки — ионы калия, магния, кальция, органические ионы, в том числе белки.

Поскольку соли натрия обеспечивают более 90% общей осмотичности вне­клеточной жидкости, колебания его концентрации в плазме почти всегда отра­жаются на соответствующих эквивалентных изменениях ее осмотичности. Исклю­чения, встречающиеся при накоплении в плазме других растворенных веществ, будут рассмотрены позднее. Несмотря на то что электролитный состав внутри-и внеклеточной жидкостей значительно различается, они всегда находятся в осмо­тическом равновесии, поскольку вода быстро проходит сквозь клеточные мембра­ны и нарушает осмотические градиенты. Следовательно, несмотря на то что нат­рий в основном находится во внеклеточной жидкости, его концентрация в плаз­ме служит показателем соотношения не только этого иона и воды в ней, но и общего количества растворенного натрия и общего количества воды в организме. В качестве примера можно привести отсутствие изменений общего содержания натрия в организме при переходе его ионов из внеклеточной во внутриклеточную жидкость. Переход натрия в клетки не сопровождается гипонатриемией, так как вода следует за ним. С другой стороны, первичное уменьшение концентрации осмотически активного вещества внутри клеток приведет к уменьшению общего его количества в организме. Несмотря на отсутствие изменений в общем содер­жании натрия или воды в организме человека, гипонатриемия будет следствием перехода внутриклеточной воды во внеклеточное пространство.

Для регуляции осмотичности плазмы существует очень эффективный меха­низм, в котором участвуют такие структуры, как гипоталамус, нейрогипофиз и почки. Осморецепторы гипоталамуса начинают реагировать уже на 2% (и даже меньшее) изменение осмотической концентрации плазмы. Небольшое увеличение осмотичности стимулирует в нейрогипофизе секрецию антидиурети­ческого гормона (АДГ), тогда как незначительное снижение ее сопровожда­ется угнетением секреции АДГ. В норме осмотическая концентрация плазмы составляет примерно 280—300 мОсмоль/кг (воды). Точный уровень осмотичности у конкретного индивидуума определяется установочной точкой осморецепторов гипоталамуса. При максимальной секреции АДГ объем выделяемой в сутки мочи равен примерно 500 мл, а осмотическая концентрация мочи составляет 800— 1400 мОсмоль/кг. При отсутствии секреции АДГ ее минимальная осмотичность составит 40—80 мОсмоль/кг, а максимальный водный диурез может достичь 15—20 л/сут и более. Возможность системы рецептор — эффектор достаточна для того, чтобы поддерживать осмотическую концентрацию плазмы в узком диапазоне вопреки большим колебаниям объема и концентрации ионов в еже­дневно потребляемой жидкости. Секреция АДГ также регулируется в зависи­мости от изменений объема внеклеточной жидкости. Уменьшение объема на 10% и более может послужить пусковым моментом для высвобождения АДГ, причем даже при отсутствии изменений в осмотичности плазмы. Если умень-. шение объема жидкости достаточно выражено, то стимуляция секреции АДГ может оказаться чрезмерной по отношению к осмотическим сигналам, что повле­чет за собой накопление воды в организме, несмотря на прогрессирующее раз­бавление жидких сред. Напротив, увеличение объема внеклеточной жидкости угнетает секрецию АДГ, даже если жидкие среды организма окажутся гипертоничными.

Общее содержание ионов натрия в организме человека определяется работой почечных механизмов регуляции (см. ранее). Однако главным фактором, опре­деляющим концентрацию ионов натрия, служит скорее обмен воды в организме, нежели общее содержание натрия. Если в организм поступило и задержалось избыточное количество натрия, то наблюдаемая гипернатриемия временна. Из-за жажды человек начнет потреблять увеличенное количество воды, которая накапливается, поскольку гипернатриемия (гиперосмотичность) стимулирует про­цесс секреции АДГ. Конечным результатом станет не гипернатриемия, а увели­чение внеклеточного объема жидкости. Напротив, если осморегуляторная система работает нормально, то потеря умеренного количества ионов натрия без воды не вызовет стойкого снижения его концентрации в плазме. Вначале это снижение приведет к прекращению секреции АДГ и появлению водного диуреза. В ко­нечном счете, за то время, пока концентрация натрия в плазме будет восстанав­ливаться, внеклеточный объем жидкости останется уменьшенным. Из этого сле дует, что изменения общего количества натрия влияют на изменение объема. внеклеточной жидкости. В этом смысле содержание натрия в ней определяет величину ее внеклеточного объема. С другой стороны, колебания в концентрации натрия в плазме отражают изменения процесса регуляции экскреции воды, а не только изменения общего количества натрия в организме. С клинической точки зрения концентрация натрия в плазме сама по себе не позволяет получить инфор­мацию о его количестве.в организме. Оно определяется объемом внеклеточной жидкости точно так же, как и концентрацией в ней самого натрия. Объем вне­клеточной жидкости обычно служит доминирующим фактором, поскольку его изменения в пропорциональном отношении более выражены, чем изменения кон­центрации натрия. Концентрация его в плазме отражает относительные пропор­ции этого электролита и воды (или более точно, общее количество растворенного вещества и воды), а не абсолютное количество натрия в организме. Как гипо-, так и гипернатриемия может наступить при уменьшении, увеличении общего коли­чества натрия или его нормальном содержании.

Клинические проявления. Недостаток или избыток ионов натрия и воды встречается при разнообразных клинических состояниях. Симптомы основного заболевания могут маскировать клинические проявления изменений водно-электролитного равновесия. Теоретически нарушения водного и натриевого обме­на подразделяют на 4 группы в зависимости прежде всего от недостатка или избытка натрия или воды. Изолированные нарушения практически не встреча­ются. Простой избыток натрия обусловливает отек тканей. Обычно его рассмат­ривают не как электролитное нарушение, а как признак основного заболевания, например застойной сердечной недостаточности, цирроза печени или нефротиче­ского синдрома. Простой недостаток натрия почти всегда связан с уменьшением содержания в тканях воды, что приводит к клиническому синдрому сокращения внеклеточного объема жидкости. «Чистый», или диспропорциональный, избыток воды приводит к гипонатриемии, а относительное или абсолютное обезвожи­вание — к гипернатриемии. Практически клиническая классификация нарушений водного и солевого обмена представлена в табл. 41-1.

Таблица 41.1. Нарушения водного и солевого обмена

I. Сочетанная потеря натрия и воды (уменьшение объема внеклеточной жид­кости)

Внепочечные потери

Через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, промывания желудка, свищи)

Секвестрация отечной жидкости в брюшную полость (перитонит, быстро-наступающий рецидив асцита) Через кожу (потоотделение, ожоги)

Потери через почки

Болезни почек (хроническая почечная недостаточность; патология ка­нальцев, сопровождаемая потерей соли; диуретическая фаза острой почечной недостаточности; постобструктивный диурез) Избыточный диурез

Осмотический диурез (глюкозурия при сахарном диабете) Недостаточность минералокортикоидов (болезнь Аддисона, гипоальдостеронизм)

II. Гипонатриемия

При уменьшении объема внеклеточной жидкости (см. приведенный перечень причин)

При избыточном объеме внеклеточной жидкости и отеке

При нормальном или умеренном увеличении объема внеклеточной жидкости

(за исключением отека)

Острая и хроническая почечная недостаточность

Временное нарушение водного диуреза (боль, медикаментозное лечение, эмоциональное напряжение)

Синдром неадекватной секреции АДГ Выраженная полидипсия

Эндокринные нарушения (недостаточность глюкокортикоидов, гипотиреоз)

Эссенциальные (синдром «слабой клетки») При отсутствии гипоосмотической плазмы

Осмотические нарушения (гипергликемия, лечение маннитолом) Артефакты (гиперлипемия, гиперпротеинемия, ошибки лабораторного исследования)

III. Гипернатриемия

Вследствие изолированной потери воды Внепочечные причины

Кожа (неощутимые потери) Легкие Почечные причины

Несахарный диабет (центральный, нефрогенный) Дисфункция гипоталамуса Вследствие сочетанной потери воды и натрия Внепочечные причины

Потоотделение Почечные причины

Осмотический диурез (глюкозурия, выведение мочевины) Вследствие накопления натрия

Прием чрезмерного количества препаратов натрия Гиперфункция надпочечников (гиперальдостеронизм, синдром Кушинга)

Потери за счет перспирации влаги через кожные покровы. — Примеч. пер.

Сочетанный дефицит натрия и воды встречается намного чаще, чем их изолированный дефицит. Нередко для обозначения сочетанного дефицита исполь­зуют термин «дегидратация». Это вводит в заблуждение, поскольку этот термин следует применять в случае относительно самостоятельной потери воды, вслед за которой развивается гипернатриемия. Для описания сочетанного дефицита натрия и воды говорят о сокращении объема жидких сред Или сходном с этим понятии.

Патогенез. Как уже было отмечено, исключение натрия из дневного рациона питания само по себе не вызовет его дефицита в тканях, если почки функциони­руют нормально. Дело в том, что экскреция натрия почками быстро снижается, достигая очень малых величин. Следовательно, его недостаток в организме всегда бывает результатом либо экстраренального выведения, либо чрезмерного выведения через почки.

Желудочно-кишечный тракт. Наиболее распространенная при­чина сокращения объема жидких сред организма — потеря значительной части из 8—10л ежедневно секретируемой желудком и кишечником жидкости. По­скольку в основных секретах содержатся большие количества ионов калия, водорода или гидрокарбоната, то уменьшение объема жидких сред тканей часто сопряжено с дефицитом ионов калия, ацидозом или алкалозом.

Значительное сокращение объема жидких сред может быть вызвано выделе­нием секрета в просвет обтурированного участка сегмента желудочно-кишеч­ного тракта или в брюшную полость при перитоните. Быстро развившийся реци­див асцита после парацентеза способствует уменьшению эффективного объема циркулирующей крови.

Кожа. Концентрация натрия в потовой жидкости составляет 5—50 ммоль/л. Она увеличивается по мере усиления потоотделения и при недостаточности над­почечников. Ввиду того что пот представляет собой гипотонический раствор, потоотделение приводит к непропорциональной потере воды по отношению к по­тере натрия. При ожогах разрушение капилляров способно вызвать отделение большого количества натрия и воды в обожженном участке.

Почки. Острые и хронические болезни почек могут сопровождаться чрез­мерным выведением натрия и воды с мочой. В начале восстановительной (диуре­тическая) фазы острой почечной недостаточности концентрация натрия в моче увеличивается (50—100 ммоль/л), что влечет за собой развитие существенного дефицита как натрия, так и воды. За редким исключением, чрезмерное их выве­дение продолжается не более нескольких дней. В этом случае важно различать усиленную экскрецию избытка веществ, которые накопились в олигурическую фазу острой почечной недостаточности, и истинную потерю натрия и воды ка­нальцевого происхождения, приводящую к уменьшению объема внеклеточной жидкости. Восполнение выведенных веществ следует производить только в по­следнем случае. Острая потеря соли и воды при повреждении канальцев происхо­дит также после внезапного устранения длительной обструкции мочевых путей. Несмотря на то что постобструктивный диурез может быть обильным, все-таки как клинически важный признак он редко продолжается более нескольких дней.

У больных с хронической почечной недостаточностью очень трудно снизить экскрецию натрия и воды при уменьшении их потребления с пищей. Если потребление соли и воды ограничивается из-за анорексии, тош­ноты и рвоты, типичных для уремии, или если на то есть указания лечащего врача, то у больного начнет прогрессивно уменьшаться объем жидких сред. На протяжении многих дней и недель в организме может постепенно наступить выраженный дефицит воды и соли. Развивается «порочный круг», когда умень­шение объема тканевой жидкости создает дальнейшую опасность для функции почек. Тяжелое заболевание почек, сопровождающееся потерей натрия (т. е. отри­цательный баланс) при нормальном его потреблении с пищей, встречается редко. Оно иногда бывает у больных с тубулоинтерстициальным заболеванием почек, особенно при кистозе мозгового вещества.

Различают три клинических состояния, при которых происходит потеря нат­рия при нормально работающих почках. По-видимому, к наиболее распростра­ненным случаям относится потеря натрия вследствие длительного лечения сильно­действующими диуретиками больных, у которых отек уже исчез или не может быть мобилизован из-за его секвестрирования. Например, попытка лечения при циррозе печени, сопровождающемся асцитом, скорее может вызвать сокращение общего внеклеточного объема жидкости, чем мобилизацию и выведение самой асцитической жидкости. Облигатный осмотический диурез также может обусло­вить потерю воды и натрия с мочой, несмотря на нормальную функцию почек. Самым распространенным клиническим примером служит обильная глюкозурия при некорригируемых формах сахарного диабета. Наиболее известной причиной ятрогенной потери натрия и воды через нормально функционирующие почки служит лечение осмотическими диуретиками, например маннитолом. У больных, получающих продукты питания, обогащенные белком, или находящихся на парен­теральном кормлении, сокращение внеклеточного обмена жидкости может проис­ходить из-за метаболического образования в организме осмотического диуре­тика — мочевины. И наконец, потеря натрия через нормально функционирующие почки бывает при болезни Аддисона и гипоальдостеронизме, т. е. при состояниях, сопровождающихся недостаточностью в организме минералокортикоидов.

Клинические признаки и диагностика. Причину сокращения объема тканевой жидкости можно предположить по данным анамнеза; неадекватное потребление больным соли и воды в сочетании с -рвотой, диареей или усиленным потоотде­лением; симптомы с трудом корригируемого сахарного диабета, болезней почек или надпочечников. Ключевыми диагностическими критериями при физикальном обследовании является уменьшение объема плазмы и внеклеточной жидкости. У больных с выраженным уменьшением объема тканевой жидкости обычно ослаблен тургор кожи. Трудности могут возникнуть при обследовании лиц пожи­лого возраста. Ослабление тургора определяют по замедлению скорости расправления кожной складки в участке кожи, где отсутствуют морщины и нерав­номерности в распределении подкожной жировой ткани. Сухость слизистой обо­лочки полости рта и уменьшение потоотделения в подмышечных впадинах — менее надежные признаки по сравнению со снижением тургора кожи. У больного с умеренным уменьшением объема тканевой жидкости в положении его лежа артериальное давление обычно находится в пределах нормы, однако может отме­чаться тахикардия в покое. Часто у больного в положении сидя или лежа арте­риальное давление снижается на 5—10 мм рт. ст., т. е. речь идет о постуральной гипотензии. При более выраженном уменьшении объема тканевой жидкости артериальное давление снижается даже в положении больного лежа. В подобных случаях не исключен и явный сосудистый коллапс. Больной с умеренным или выраженным уменьшением объема тканевой жидкости часто выглядит апатичным, слабым, у него спутано или заторможено сознание. Обычно он страдает олигурией, причем даже в том случае, когда артериальное давление в положении боль­ного лежа находится в пределах нормы. Однако осмотический диурез, как при гипергликемии, по-видимому, препятствует развитию олигурии, несмотря на сокращение объема тканевой жидкости.

Лабораторные данные. Гематокрит и концентрация белка в плазме уве­личены, но если это увеличение не выходит за пределы нормы, то для его интерпретации необходимо знать предыдущие показатели. Концентрация натрия в плазме может быть увеличена в пределах нормы или понижена, что зависит от соотношения между дефицитом натрия и воды. Содержание в плазме креатинина и азота мочевины, как правило, увеличено, поскольку снижена СКФ (преренальная азотемия). Если трудно судить о причине нарушений по данным анамнеза, то полезно определить в моче концентрацию натрия, что поможет различить вне-почечный и почечный источники его потери. При внепочечных потерях концент­рация натрия в моче бывает менее 10 ммоль/л. Если в патологический процесс вовлекаются почки или надпочечники, то концентрация натрия в моче, как пра­вило, превысит 20 ммоль/л. Однако даже у больных с потерей натрия почечного происхождения его концентрация в конечном счете может быть еще меньшей, если он интенсивно выводится из организма.

Лечение. К основным клиническим признакам сокращения внеклеточной жидкости относится уменьшение объема плазмы и интерстициальной жидкости. В связи с тем что обычных клинических методов его оценки не существует, для контроля за эффективностью лечения следует определять артериальное давле­ние, объем выделяемой мочи и тургор кожи. При умеренном дефиците натрия и воды больным, у которых отсутствуют нарушения функции желудочно-кишеч­ного тракта, для коррекции состояния натрий и воду можно вводить перорально. Для лечения больного с их выраженным дефицитом натрий и жидкость вводят внутривенно. При почти нормальном содержании натрия в сыворотке лечением выбора будет внутривенное введение изотонического (0,85%) солевого раствора. Рассчитать требуемое количество вводимого раствора можно на основе данных о предшествующих потерях натрия и воды (анамнез), а также данных физи­кального обследования. Больным с умеренным дефицитом тканевой жидкости, как правило, достаточно ввести солевой раствор в количестве 2—3 л/сут, тогда как при более выраженном дефиците может потребоваться введение значительно большего количества раствора. Не исключена коррекция состава вводимой жид­кости ввиду других сопутствующих электролитных нарушений. Например, боль­ным с дефицитом тканевой жидкости и метаболическим ацидозом целесообразно вводить некоторое количество натрия в форме гидрокарбоната, а больным с сопутствующим дефицитом калия следует добавить калий. При расчете общего количества внутривенно вводимой жидкости необходимо сделать поправку на продолжающиеся потери. Поскольку подсчитать точное количество вводимой жидкости невозможно, следует тщательно наблюдать за состоянием больного, чтобы не допустить передозировки и развития застойных явлений.

Дата добавления: 2017-01-14