УДФ – галактоза + глюкоза галактоза – глюкоза

УДФ – галактоза + глюкоза галактоза – глюкоза

(лактоза)

3. Образование уроновых кислот:

2НАД 2НАДН

УДФ – глюкоза УДФ – глюкуроновая кислота

4. Образование аминосахаров:

Глюкозо-6-фосфат + Глютамин Глютамат + Глюкозамин-6-фосфат

5. Эпимеразные реакции:

УДФ – глюкоза УДФ – галактоза

УДФ-N-ацетилглюкозамин УДФ-N-ацетилгалактозамин

ØУДФ-галактоза + N-ацетилглюкозамин УДФ + N-ацетиллактозамин

галактозил-

трансфераза

ØУДФ-галактоза + Глюкоза УДФ + лактоза

a-лактальбумин

галактозилтрансфераза

лактозо - синтаза

Синтез производных моносахаров.

6. Образование сложных эфиров:

Глюкоза + АТФ Глюкозо-6-фосфат

7. Кето-альдозные превращения:

Глюкозо-6-фосфат фруктозо-6-фосфат Маннозо-6-фосфат

Трансгликозидазные реакции (приводят к образованию гликозидных связей):

- УДФ

(лактоза)

8. Образование уроновых кислот:

2НАД 2НАДН

УДФ – глюкоза УДФ – глюкуроновая кислота

9. Образование аминосахаров:

Глюкозо-6-фосфат + Глютамин Глютамат + Глюкозамин-6-фосфат

10. Эпимеразные реакции:

УДФ – глюкоза УДФ – галактоза

УДФ-N-ацетилглюкозамин УДФ-N-ацетилгалактозамин

Регуляция углеводного обмена.

Углеводный обмен регулируется на различных уровнях: это гормональный (эндокринный) уровень (при участии ЦНС) и метаболический (внутриклеточный).

Участие ЦНС в регуляции обмена углеводов подтверждается рядом факторов. Например, укол в область 4-го желудочка (сахарный укол) вызывает гипергликемию и глюкозурию. Раздражение нервных стволов (блуждающего, чревного и т.д.) нарушает углеводный обмен, возникает так называемая «рефлекторная дуга».При эмоциональном стрессе –повышается содержание сахара в крови и т.д.

Чрезвычайно большое значение в регуляции углеводного обмена принадлежит гормонам. В ответ на различные отклонения, например, низкий уровень сахара в крови или секрецию гормонов гипоталамуса, в мозговом слое надпочечников синтезируется адреналин. Адреналин с током крови переносится в ткани-мишени, преимущественно в мышцы. Его действие на мышечные клетки приводит к увеличению потребления глюкозы в процессе гликолиза, что улучшает снабжение сокращающихся мышц энергией. Действие его осуществляется с помощью так называемого «регуляторного каскада». На поверхности клетки адреналин вступает в комплекс со специфическим белком R, при этом происходит конформационное изменение аденилатциклазы встроенной в мембрану, в результате которого она активируется и катализирует процесс перехода АТФ в цАМФ. В свою очередь, цАМФ активирует протеинкиназу, ко-торая участвует в АТФ-зависимом фосфорилировании киназы фосфорилазы. В результате этого киназа- фосфорилазы катализирует процесс перехода неактивной формы фосфорилазы «В» в активную форму- фосфорилаза «А». Тем самым усиливается распад гликогена, увеличивается содержание глюкозы, которая при распаде может дать большое количество АТФ. Помимо указанного пути активирования аденилатциклазы, повысить активность указанного результата можно и другим путем. Ионы Са⁺⁺ способны связываться с белком мембраны кальмодулином. Образовавшийся комплекс вызывает конформационные изменения аденилатциклазы, повышая активность этого фермента. Как известно, при мышечном сокращении происходит значительный выброс ионов Са⁺⁺. Таким образом, само мышечное сокращение стимулирует процессы гликолиза.

Гормон пептидной природы - глюкагон. Генерация глюкагона происходит под действием адреналина. a-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в ответ на низкое содержание глюкозы в крови. Мишенью для глюкогона являются, в первую очередь, клетки печени. Под действием глюкогена печень вырабатывает большое количество глюкозы, которая затем с кровью переносится в другие ткани. Такой эффект достигается путем повышения образования глюкозо-6-фосфата в ходе цАМФ –зависимого регуляторного каскада, в некоторой степени сходного с адреналиновым каскадом. Глюкогоновый каскад запускается при связывании глюкогона со специфическим мембранным рецепторным белком, это приводит к активации аденилатциклазы и повышает уровень цАМФ, что активирует гликоген-фосфорилазу печени и ингибирует гликоген-синтазу. В результате повышается скорость образования Г-1-Ф и, следовательно, Г-6-Ф. Таким образом, в этом отношении глюкогон по своему действию идентичен адреналину-они оба активируют гликолиз посредством цАМФ. Однако, недавно было показано, что в печени глюкогоновый каскад включает также другой регуляторный компонент-Фруктозу-2,6-дифосфат. Его открыли в 1980г., т.к. он присутствует в очень малых количествах. Фактически, при определенных условиях его клеточная концетрация близка к О. Он образуется из Ф-6-Ф под действием фосфофруктокиназы-2 (не путать с фосфофруктокиназой-1, под действиям которой образуется Ф-1,6-дифосфат). Расщепление Фр.-2,6-дифосфата кабализирует фермент Ф-2,6-дифосфатаза.Существуют достоверные сведения о том, что Ф-2,6-дифосфат является активатором реакции

Ф-6-Ф Ф-1,6-дифосфат и нигибитором обратной реакции: Ф-1,6-дифосфат

Ф-6-фосфат. При нормальном содержании глюкозы в крови (когда не вырабатывается глюкоген) подобная стимуляция гликолиза с помощью Ф-2,.6-дифосфата, возможно, представляет негормональный контроль метаболизма углеводов.

Однако, оказалось, что при действии глюкогона увеличивающего концентрацию цАМФ, приводит к тому, что цАМФ ингибирует фосфофруктокиназу-2 и активирует Ф-2,6-дифосфатазу, понижая, таким образом, концентрацию Ф-2,6-дифосфата. Итак, повышение внутриклеточной концентрации одного активатора гликолиза (цАМФ) приводит к уменьшению образования другого активатора гликолиза (Ф-2,6-диФ). Это объясняется тем, что влияние глюкогона сводится к повышении скорости образования Г-6-Ф- предшественника свободной глюкозы. При повышении уровня Ф-2,6-диФ ускоряется обратная реакция Ф-1,6-диФ Ф-6-Ф, который переходит в Г-6-Ф, а затем в глюкозу, т.е. повышается скорость глюконеогенеза.

Дата добавления: 2015-07-13