Гистопатология

Гистологическая картина развития пародонтита, связанного с микрофлорой, имеет четыре стадии (модель предложена Page и Schroeder).

Первичное повреждение. Первые изменения на микроскопическом уровне происходят на 2-4 день после отложения налета. Наблюдается небольшое скопление полиморфноядерных нейторфилов (ПМН) и мононуклеоцитов в прикрепленном эпителии. В области воспаления обнаруживают снижение количества околососудистого коллагена, а также снижения количества коллагена, поддерживающего корональную часть прикрепленного эпителия. Клинически в бороздке обнаруживают десневую жидкость. На этом этапе в патологический процесс вовлекается не более 5-10% соединительной ткани десны. Имеется классический васкулит прилегающих к прикрепленному эпителию сосудов [16].

Раннее повреждение. Раннее повреждение развивается через 4-7 дней после аккумуляции налета. Наблюдаются те же изменения, что и на первой стадии, но более выражены. Основным признаком этапа раннего повреждения является формирование плотного лимфоцитарного инфильтрата в соединительной ткани десны. Большое количество малых и средних лимфоцитов скапливается непосредственно под прикрепленным эпителием. Эти клетки являются основными клетками, характеризующими воспалительный ответ. Прикрепленный эпителий и эпителий бороздки формируют выросты в толщу соединительной ткани (rete ridges). Вблизи лимфоцитов наблюдается большое количество поврежденных фибробластов. В области воспаления содержание коллагена сокращается приблизительно на 70%. На данном этапе развитие заболевания пародонта происходит на микроскопическом и биохимическом уровне. Со временем, происходит значительное накапливание воспалительных клеток и тканевой жидкости, и в определенный момент начинает проявляться клиническая симптоматика. Наступает следующая стадия [16].

Развившееся повреждение. Развившееся повреждение возникает в результате усугубления раннего повреждения через 2-3 недели после аккумуляции налета. Сохраняются деструктивные изменения в тканях, произошедшие на первых двух этапах. Доминирующими клетками воспаления в пораженной соединительной ткани на этой стадии являются клетки плазмы. Клетки плазмы продуцируют иммуноглобулины, в основном G класса (IgG). Продолжается пролиферация прикрепленного эпителия и эпителия бороздки. Толщина эпителиального слоя отличается в различных участках. Встречаются области изъязвления. Воспалительные клетки аккумулируются вдоль сосудов и между коллагеновыми волокнами глубоко в области повреждения. Продолжается потеря коллагена в области патологической активности, однако в удаленных участках происходит формирование коллагена. На этом этапе в пародонтальной связке и альвеолярной кости не происходит изменений. Данная стадия сопровождается клинической симптоматикой [16].

Тяжелое повреждение. До развития стадии тяжелого повреждения могут пройти разные промежутки времени. В большом количестве случаев тяжелое повреждение не возникает вообще. Зона повреждения постепенно увеличивается. Эпителий кармана проникает глубоко в подлежащую соединительную ткань. Происходит значительное разрушение коллагеновых волокон, однако, транссептальные волокна постоянно регенерируют, в то время как поражение распространяется апикально. Клетки плазмы остаются доминирующими клетками воспаления. Многие из этих клеток оказываются оврежденными и могут быть обнаружены глубоко в тканях. Происходит резорбция гребня альвеолярной кости, особенно, в области сосудов [16].

Этапы начального, раннего и развившегося повреждения сопровождаются гингивитом, различной степени тяжести. Тяжелое повреждение сопровождается пародонтитом. Изменения одного этапа не обязательно могут быть завершены до перехода в следующий. Стадии составляют продолжающийся патологический процесс и могут наслаиваться одна на другую. Гингивит предваряет пародонтит, однако, не всегда гингивит при отсутствии лечения переходит в пародонтит. Многие исследователи считают, что заболевания пародонта прогрессируют циклически. Существуют длительные периоды затишья и короткие вспышки активности болезни. Степень потери прикрепления, которая происходит во время таких вспышек, может варьироваться от минимальной до относительно выраженной [16].

Для раз­ви­тия им­му­ноком­плексной ре­ак­ции, как ут­вер­жда­ет А. И. Во­ложин, не­об­хо­димы три ус­ло­вия: на­личие пло­хо фа­гоци­тиру­емых им­мунных ком­плек­сов, сис­те­мы ком­пле­мен­та и боль­шо­го ко­личес­тва по­лимор­фно-ядер­ных лей­ко­цитов. Все эти ус­ло­вия име­ют мес­то в тка­нях при хро­ничес­ком вос­па­лении в тканях пародонта.

Иммунологический ответ инициирует и, возможно, поддерживает воспаление в течение длительного периода. Бактерии, живущие в налете, содержат большое количество антигенов. Антигены могут стимулировать пролиферацию В- и Т- лимфоцитов соединительной ткани десны, что приводит к развитию гуморального и клеточного иммунного ответа соответственно. В поддержку этой концепции говорят доказательства того, что в крови у пациентов с пародонтитом, вызванного налетом, циркулируют антитела к антигенам налета. Кроме того, в культуре периферических лимфоцитов, полученных у пациентов с пародонтитом, имеются признаки повышенного клеточного иммунного ответа по отношению к антигенам налета по сравнению культурой периферических лимфоцитов, полученных у пациентов без пародонтита [16].

Стоит отметить, что при ос­трой трав­ме пародонтит раз­ви­ва­ет­ся быс­тро с ос­тры­ми яв­ле­ни­ями, кро­во­из­ли­яни­ями. При хро­ничес­кой трав­ме из­ме­нения в пе­ри­одон­те на­рас­та­ют пос­те­пен­но: вна­чале ткани пародонта как бы прис­по­саб­ли­ва­ет­ся к пе­рег­рузке. За­тем, при ос­лабле­нии адап­та­ци­он­ных ме­ханиз­мов, пос­то­ян­ная трав­ма вы­зыва­ет хро­ничес­ки про­тека­ющий вос­па­литель­ный про­цесс.

Помимо вышерассмотренного этиологического фактора согласно данным Peter F. Fedi, Arthur R. Vernino, John L. Gray существуют и другие факторы, способствующие или имеющие несомненную связь с патологическим процессом:

- Генетические факторы. Тяжелые генетические нарушения могут привести к возникновению патологии в тканях полости рта вообще и пародонта в частности.

Акаталазия - это редкое врожденное заболевание, характеризующееся дефицитом фермента каталазы, что приводит к аккумуляции токсических продуктов, (например, перекиси водорода) в тканях, а в дальнейшем к повреждению и некрозу этих тканей.

Гипофосфатазия и псевдогипофосфатазия - это схожие заболевания, ассоциированные с рахитоподобными изменениями костей, несмотря на нормальный метаболизм витамина D.

- Местные располагающие факторы.

1. Анатомические факторы. Включают: морфология корня (размер и форма), положение зуба в арке, степень выпячивания корня.

2. Ятрогенные факторы. Многие процедуры, методики и материалы, применяемые в стоматологии, могут опосредованно, а иногда и непосредственно, привести к развитию и/или способствовать прогрессированию заболеваний пародонта.

а. Оперативные вмешательства.

b. Реставрационные материалы и реставрации.

c. Съемные частичные протезы.

d. Мосты.

e. Экзодонтия.

f. Ортодонтия.

3. Камень.

Камень - это кальцифицированный зубной налет. Камень играет роль «кораллового рифа» для микроорганизмов, которые в нем живут, размножаются и выделяют токсины. Неровная поверхность камня затрудняет или даже делает невозможным эффективное удаление бактериального налета пациентом. Существуют несомненные доказательства того, что полное удаление камня является обязательным условием устранения пародонтальных карманов.

4. Травматические факторы. Травма пародонта может привести к потере аппарата прикрепления, развитию и прогрессированию пародонтита.

a. Травматичная чистка.

b. Подсознательные привычки.

c. Вклинивание пищи.

5. Химическое повреждение. Неправильное (чрезмерное) использование жевательных таблеток аспирина, агрессивных средств для полоскания полости рта и различных агентов, которые обладают разъедающим эффектом, может привести к изъязвлению десны.

6. Чрезмерная окклюзионная нагрузка.

- Системные факторы.

1. Возраст.

Объясняется потерей пародонтального прикрепления к кости у пожилых пациентов. Так же, с возрастом увеличение числа системных заболеваний и препаратов, применяемых для их лечения, может привести к снижению эффективности защитных механизмов.

2. Эндокринные нарушения.

Большое количество эндокринных нарушений способны влиять на состояние пародонта непосредственно, а также посредством изменения функции нейтрофилов или за счет нарушения заживления. Например, гиперпаратиреодизм характеризуется чрезмерной секрецией гормона паращитовидной железы, что вызывает нарушение мобилизации кальция из кости. Это может привести к остеопорозу и выраженной потере кости при развитии пародонтита, вызванного налетом. Похожие изменения возникают у пациентов при нарушении утилизации витамина D и у женщин с дефицитом эстрогенов.

3. Сахарный диабет.

Повышение уровня сахара в крови (гипергликемия) может подавить иммунную реакцию организма и привести к ухудшению заживления ран, а также способствует повторному возникновению инфекции. В полости рта этот эффект может выражаться множественными очагами или повторным возникновением пародонтальных абсцессов и целлюлитом. Пациенты, страдающие латентной формой сахарного диабета или декомпенсированным сахарным диабетом, имеют предрасположенность к гингивиту, гиперплазии десны и пародонтиту.

4. Гематологические расстройства.

Гингивит и хронический пародонтит гистологически характеризуются инфильтрацией воспалительными клетками, полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами и клетками плазмы. Патология крови (например, полицитемия, тромбоцитопения или дефицит факторов свертывания) может привести к возникновению длительного кровотечения после завершения пародонтологического вмешательства. Патология эритроцитов может отрицательно повлиять результат пародонтологического лечения и привести к развитию тяжелых осложнений в послеоперационном периоде. Множественная миелома представляет собой злокачественное заболевание клеток плазмы, которое часто ассоциируется с кровоточивостью десен и разрушением альвеолярной кости.

Лейкемия - это злокачественное заболевание, которое характеризуется пролиферацией тканей, продуцирующих лейкоциты, и увеличением количества циркулирующих патологически измененных лейкоцитов. У пациентов, страдающих лейкемией, часто обнаруживают повреждения пародонта, включая разрастание десны. Изменения в десне могут возникнуть в результате развития воспаления вследствие влияния зубного налета и инфильтрации тканей лейкоцитами.

5. Пищевая недостаточность и метаболические расстройства.

Дефицит витамина С тяжелой степени (цинга) может привести к значительному усугублению деструкции пародонта у человека.

Витамин D - это жирорастворимый витамин, необходимый для поддержания баланса кальция и фосфора в организме. Дефицит витамина D может привести к развитию остеопороза, проявляющегося у детей в виде рахита, а у взрослых остеомаляцией.

Белковая недостаточность тяжелой степени (например, синдром Kwashiokor) ассоциируется с некротическими изменениями десны и других тканей полости рта, а также с увеличением воспаления десны и потерей кости, окружающей зубы.

6. Лекарственные средства.

Уже много лет известно, что курение является вторичным фактором, способным привести к развитию язвенно-некротического гингивита. Были получены доказательства того, что курение может быть этиологическим фактором при развитии пародонтита и способно ухудшить результат пародонтологического лечения. Курение влияет на пародонт посредством вазоконстрикции кровеносных сосудов десны и повышения концентрации цитотоксинов в жидкости десневой бороздки и слюне. Кроме того, курение ассоциируется с увеличением поверхности зуба, покрытой налетом, и повышенным формированием камня. Но наибольший эффект использование табака оказывает на иммунную систему организма, особенно, на функцию лейкоцитов и макрофагов. Применение табачных продуктов ассоциировано с возникновением лейкоплакии в полости рта с эпителиальной дисплазией, озлокачествлением или без них.

Гиперчувствительность к различным препаратам, стоматологическим материалам, отдушкам и продуктам питания могут вызывать контактные воспалительные повреждения десны и других тканей полости рта. Возникающие при приеме некоторых препаратов мультиформная эритема, реакции в виде лишайного поражения могут в значительной степени влиять на десну и альвеолярную слизистую.

Прием половых гормонов (например, эстрогена, прогестерона и андрогенов) иногда приводит к гиперплазии десны, а недавно было обнаружено возникновение данного состояния при использовании циклоспорина и других препаратов этой группы, а также блокаторов кальциевых каналов.

К ме­дика­мен­тозно­му пародонтиту от­но­сят и пародонтит, раз­вивший­ся как про­яв­ле­ние ал­лергии в ре­зуль­та­те при­мене­ния пре­пара­тов, спо­соб­ных выз­вать мес­тную им­му­ноло­гичес­кую ре­ак­цию (ан­ти­би­оти­ки, эв­ге­нол и др.).

7. Системные заболевания.

Пародонтит тяжелой степени ассоциирован с воспалительными заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей, например, с госпитальной пневмонией. Как было указано выше, пародонтит может создать трудности в поддержании компенсированного состоянии при наличии сахарного диабета. В настоящий момент получены убедительные доказательства связи между пародонтитом и другими состояниями, что требует от стоматолога информировать своих коллег других медицинских специальностей о значении поддержания здорового состояния пародонта в качестве важного компонента лечения некоторых системных заболеваний.

8. Эмоциональный и психологический стресс.

Стресс и его влияние на болезни пародонта будет подробно рассмотрен ниже.

Дата добавления: 2015-08-31