Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда

1. Осложнения острейшего периода ИМ:

а) нарушения ритма сердца - особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др.), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца.

б) нарушения АВ проводимости – чаще возникает при пердне- и заднеперегородочных формах ИМ

в) острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма, отек легких

г) кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 сек

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м²; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Купирование кардиогенного шока проводится поэтапно, но в зависимости от формы КШ те или иные мероприятия выполняются в первую очередь:

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями, при застое в легких – положение с приподнятым изголовьем

2. Оксигенотерапия 100% кислородом

3. При выраженном ангинозном приступе (рефлекторная форма КШ): 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 1 мл 1% р-ра морфина ИЛИ 1 мл 2% р-ра промедола в/в струйно медленно для устранения болевой импульсации + 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в струйно медленно для стабилизации АД

4. В случае аритмической формы КШ при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 минут --> нет эффекта 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут --> нет эффекта --> наркоз тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия + ЭИТ, при острой брадиаритмии - 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в медленно И/ИЛИ 1 мл 0,05% р-ра изадрина или алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физраствора) в/в капельно под контролем АД и ЧСС.

5. При гиповолемии (ЦВД < 80-90 мм водн. ст. – гиповолемическая форма КШ): 400 мл декстрана/натрия хлорида/ 5% р-ра глюкозы в/в капельно с постепенным увеличением скорости инфузии до исчезновения признаков шока или ЦВД до 120-140 мм вод.ст.

6. При резком снижении насосной функции левого желудочка (истинная форма КШ):

- допамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин +

­ - 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин ИЛИ

- добутамин / добутрекс 250 мг на 250 мл физраствора в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин

д) поражения ЖКТ: парез желудка и кишечника (чаще при кардиогенном шоке), стресс-индуцированное желудочное кровотечение

2. Осложнения острого периода – возможны все предыдущие осложнения +:

а) перикардит - возникает при развитии некроза на перикарде обычно на 2-3 день от начала заболевания, при этом усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, носящие постоянный пульсирующий характер, усиливающиеся на вдохе, меняющиеся при изменении положения тела и при движениях, аускультативно – шум трения перикарда

б) пристеночный тромбоэндокардит - возникает при трансмуральном ИМ с вовлечением в некротический процесс эндокарда; длительно сохраняются признаки воспаления или они появляются вновь после некоторого спокойного периода; исход процесса - тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения; диагностика: вентрикулография, сцинциграфия миокарда

в) разрывы миокарда:

1) наружный с тампонадой сердца – перед разрывом обычно есть период предвестников в виде рецидивирующих болей, не поддающихся наркотическим анальгетикам; момент разрыва сопровождается сильнейшей болью с потерей сознания, резчайшим цианозом, развитием кардиогенного шока, связанного с тампонадой сердца

2) внутренний разрыв – в виде отрыва папиллярной мышцы (при ИМ задней стенки) с последующим развитием острой клапанной недостаточности (чаще митральной); характерна резчайшая боль, признаки кардиогенного шока, отека легких, пальпаторно систолическое дрожание на верхушке, перкуторно резкое увеличение границ сердца влево, аускультативно грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область; в виде разрыва межпредсердной и межжелудочковой перегородок

г) острая аневризма сердца – возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически - нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон, систолический шум; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; «застывшая» ЭКГ с признаками ИМ без характерной динамики; для верификации диагноза показана вентрикулография; лечение оперативное

3. Осложнения подострого периода:

а) хроническая аневризма сердца - возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ - застывшая форма кривой острой фазы

б) синдром Дресслера (постинфарктный синдром) - связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов (чаще всего левого плечевого); перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают

в) тромбоэмболические осложнения - чаще в малом кругу кровообращения, куда попадают эмболы из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза (см. ТЭЛА – вопрос 151).

г) постинфарктная стенокардия

4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда

24. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, классификация, принципы лечения. План обследования на амбулаторном этапе.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины ³ 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины ³ 90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) -повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ.

1. Полигенная наследственная предрасположенность ® дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции --> нарушение функции Na⁺/K⁺-АТФ-азы, кальциевых насосов ® задержка Na⁺ и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca²⁺ ® гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение --> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения ® нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге ® выделение катехоламинов ®

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α₁-адренорецепторы резистивных сосудов --> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий ® ишемия почечной ткани --> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата --> активация ренин-ангиотензиновой системы ® выработка ангиотензина II ® вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда ® развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) ® хроническая ишемия --> рост соединительной ткани --> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов ® гиалиноз, артериолосклероз --> первично-сморщенная почка ® ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности --> энцефалопатия и т.д.

Классификация эссенциальной АГ:

Категории	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Оптимальное АД	< 120	< 80 (до 60)
Нормальное АД	< 130	< 85
Высокое нормальное АД	< 130-139	< 85-89
Артериальная гипертензия:
Степень I (мягкая)	140-159	90-99
Степень II (умеренная)	160-179	100-109
Степень III (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140	< 90

Примечания: 1) при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение 2) на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.

Стратификация риска – вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3 – 20-30%, риск 4 – более 30%).

Факторы, влияющие на прогноз и используемые для стратификации риска:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний	Поражение органов-мишеней	Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния
А. Используемые для стратификации риска: - возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет - курение - общий холестерин крови > 5,0 ммоль/л - СД (сразу риск 4) - семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин)	­ - гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ) - протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл) - ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта) - генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания: -ишемический инсульт - геморрагический инсульт - транзиторная ишемическая атака. Заболевания сердца: -инфаркт миокарда - стенокардия - реваскуляризация коронарных артерий - застойная сердечная недостаточность Заболевания сосудов: - расслаивающая аневризма аорты - клинически проявляющееся поражение периферических артерий Выраженная гипертоническая ретинопатия - кровоизлияния или экссудаты - отек соска зрительного нерва Заболевания почек: ­- диабетическая нефропатия - почечная недостаточность (креатинин плазмы > 2,0 мг/дл)
Б. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз: - сниженный холестерин ЛПВП - повышений холестерин ЛПНП - микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД - нарушение толерантности к глюкозе - ожирение - малоподвижный образ жизни - повышенный уровень фибриногена - социально-экономические факторы высокого риска - этническая группа высокого риска - географический регион высокого риска.

Определение степени риска:

Другие факторы риска (кроме АГ), поражение органов-мишеней (ПОМ), сопутствующие заболевания:	Степень I	Степень II	Степень III
1. Нет	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
2. 1-2 фактора риска	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
3. 3 и более факторов риска или ПОМ	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
4. Сопутствующие клинические состояния	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

NB! В диагнозе АГ указывается ее степень (I, II или III) и риск (1, 2, 3, 4).

Клинические проявления артериальной гипертензии.

1. Субъективно – жалобы на:

- головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.

- мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения

- неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

- боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

- сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

2. Объективно:

а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки

б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа).

В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:

а) амбулаторный – план обследования:

1) лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

2) инструментальные методы:

- ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

- реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)

- рентгенография органов грудной клетки

- осмотр глазного дна офтальмологом

- нагрузочные тесты

- при возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

Принципы лечения АГ.

1. Цели лечения первичной АГ:

1) максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

­2) предупреждение поражений органов-мишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия

­3) снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

­4) повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

а) н емедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:

­- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

- снижение избыточной массы тела

- снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

- ограничение потребления животных жиров, холестерина

- ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

- увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

- ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин

­- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

­- отказ от курения

Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); ­- использование методов релаксации, нормализация сна.

б) длительная фармакотерапия – основные принципы:

1) начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний

2) переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости

3) использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)

4) комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений

Основные группы антигипертензивных препаратов:

а) препараты I ряда

­ 1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, клопамид, бринальдикс, индапамид - используются в малых дозах, эффект наступает через 3-4 недели: индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

2) бета-блокаторы:

- некардиоселективные:

а) без симпатомиметической активности: пропранолол, соталол

б) с симпатомиметической активностью: тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол, бетапрессин, лабеталол.

- кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы:

а) без симпатомиметической активности: метапролол (спесикор), атенолол (тенормин), бисопролол, карведилол, небивалол.

б) с симпатомиметической активностью: ацебуталол (сектраль), талинолол (корданум), эпанолол.

Среднесуточные дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема, бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол 40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут в 2-3 приема.

3) блокаторы кальциевых каналов:

а) L-типа (по химической структуре):

-производные фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

-производные бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

-производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, нисолдипин, нитрендипин, релодипин

б) Т-типа: мибефрадил

Среднесуточные дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард 120-480 мг/сут, дилтиазем-ретард 120-360 мг/сут, исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард 5-10 мг/сут, нифедипин-ретард 30-60 мг/сут, фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

4) ингибиторы АПФ

I класс - липофильные препараты: каптоприл, алацеприл, альтиоприл

II класс - липофильные пролекарства:

подкласс IIА - препараты, активные метаболиты которых выводятся преимущественно через почки: беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл

подкласс IIВ - препараты, активные метаболиты которых выводятся как через почки, так и с желчью и калом: моэксиприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл

III класс - гидрофильные лекарства: лизиноприл, церонаприл

Среднесуточные дозы: каптоприл 50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл 5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут, цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24 мг/сут

5) антагонисты рецепторов ангиотензина II: лозартан, вальсартан, ирбесартан

6) альфа-адреноблокаторы: празозин, кардура.

б) препараты II ряда – используются в основном для купирования кризов

­ 1) калийсберегающие: спиронолактон, триамтерен и петлевые: фуросемид диуретики

­ 2) прямые вазодилятаторы: гидралазин, диазоксид.

­3) нейротропные средства центрального действия: клонидин, допегит, резерпин

­ 4) ганглиоблокаторы: гексаметоний, бензогексоний, пентамин

5) с неизвестным механизмом действия: сернокислая магнезия, дибазол

Принцип подбора рациональной фармакотерапии в зависимости от степени АГ и риска:

Целевое АД (по Европейским рекомендациям 2007 г.):

общая популяция больных: < 140/90

АГ + сахарный диабет без протеинурии: < 130/85

АГ + сахарный диабет с протеинурией: < 125/75

АГ + ХПН: < 125/75

Важнее нормализовать систолическое, чем диастолическое артериальное давления.

Длительность периода достижения целевого АД – от 6-12 недель до 3-6 месяцев.

Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов (сплошная черта):

­1. диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II) – наиболее показанная комбинация гипотензивных ЛС

2. диуретик + β-блокатор

­3. антагонист кальция (дигидропиридин) + β-блокатор

­ 4. антагонист кальция + ингибитор АПФ

­ 5. α₁-адреноблокатор + β-блокатор.

Менее предпочтительные комбинации (пунктир):

1. антагонист кальция + диуретик

­ 2. β-блокатор + ингибитор АПФ.

Не рекомендуемые комбинации:

1. β-блокатор + верапамил или дилтиазем

­ 2. антагонист кальция + α₁-адреноблокатор.

25. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.

Симптоматическая АГ (САГ) – артериальная гипертензия, имеющая установленную причину (5-10% всех АГ).

Классификация симптоматических АГ:

1. Почечные АГ – наиболее частая причина САГ:

а) приобретенные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, опухоли и др.)

б) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, подковообразная почка и др.)

в) поражения почечных артерий – реноваскулярная гипертензия (фибромышечная дисплазия почечной артерии, атеросклеротический стеноз почечной артерии и т. д.)

2. Эндокринные АГ:

а) болезнь и синдром Иценко-Кушинга

б) феохромоцитома

в) первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

г) токсический зоб

д) акромегалия

е) климактерическая гипертензия

3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) АГ:

а) коарктация аорты

б) атеросклероз аорты

в) недостаточность аортального клапана

г) стенозирующее поражение сонных и вертебробазиллярных артерий

д) полная атрио-вентрикулярная блокада

е) неспецифический аортоартерии

4. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС:

а) гипоталамический синдром

б) субарахноидальное кровоизлияние

в) опухоли и кисты головного мозга

г) травмы, абсцессы головного мозга

д) менингиты, менингоэнцефалиты

5. АГ, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:

а) прием ГКС (больные с бронхиальной астмой, ревматологическими заболеваниями и др.)

б) прием НПВС (больные с ревматологическими, нервными болезнями)

в) прием симпатомиметиков (больные с бронхиальной астмой, при приеме анорексантов для уменьшения аппетита для похудания)

г) прием ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов у больных с заболеваниями ЦНС

д) прием пероральных контрацептивов

е) употребление алкоголя, кокаина и др.

6. Сочетанные артериальные гипертензии: диабетический гломерулосклероз + хронический пиелоневрит, атеросклероз аорты + атеросклероз почечной артерии и др.

Признаки, по которым можно заподозрить САГ:

1) начало в возрасте до 20 лет и после 50-55 лет

2) быстропрогрессирующая или злокачественная АГ (постоянно высокое давление > 220/130, тяжелое поражение глазного дна, быстропрогрессирующая почечная недостаточность, частые приступы острой левожелудочковой недостаточности, гипертоническая энцефалопатия, повторные нарушения мозгового кровообращения)

3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 мг/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ)

4) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии

5) усугубление АГ, первоначально поддававшейся лечению

6) анамнестические, физикальные и лабораторные данные, указывающие на САГ (ОГН; наличие кризов, подозрительных на феохромоцитому; пучеглазие и увеличение щитовидной железы при токсическом зобе, изменения в анализах мочи и т.д.)

Клинико-диагностические особенности отдельных видов САГ и подходы к их лечению:

а) почечные САГ:

1. хронический гломерулонефрит: молодой возраст больных; связь болезни со стрептококковой или вирусной инфекцией, переохлаждением; изменение цвета мочи типа “мясных помоев” в анамнезе; наличие отеков; в анализах мочи протеинурия, часто > 1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия; при наличии ХПН – увеличение содержания в крови мочевины, креатинина; снижение клубочковой фильтрации и удельного веса мочи; изменение эхогенности паренхимы обеих почек на сонограмме почек, удлинение секреторных сегментов на РРГ; морфологический диагноз по данным биопсии почек.

2. хронический пиелонефрит: чаще у женщин; связь болезни с беременностью, гинекологическими заболеваниями, переохлаждением, мочекаменной болезнью, аномалиями почек; в клинической картине - повышение температуры, ознобы, дизурические явления, мутная моча, боли в пояснице, болезненность при пальпации почек; в ОАМ - пиурия, бактериурия; рост патогенной микрофлоры в посеве мочи; при возникновении ХПН – рост мочевины и креатинина, снижение СКФ; характерные изменения на внутривенной урограмме и сонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинение экскреторного сегмента РРГ на стороне поражения

3. диабетический гломерулосклероз: длительный стаж заболевания СД; неадекватное лечение СД; отечный синдром, гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия; быстрое нарастание ХПН

4. поликистоз почек: средний возраст больных; отягощенный семейный анамнез; при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки; типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангиограмме

5. стеноз почечной артерии: молодые женщины (фибромускулярная дисплазия), пожилые мужчины (атеросклеротический стеноз); тяжелая, часто злокачественная АГ; у 40% больных выслушивается систолический шум около пупка и в боковых отделах живота; отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи; на РРГ имеется снижение сосудистого сегмента с пораженной стороны; ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографии кровотока почечной артерии на стороне поражения

Лечение почечных АГ:

а) консервативное

Ограничение потребления соли и белка (особенно при диабетическом гломерулосклерозе и ХПН) + петлевые диуретики (особенно при ХПН) ® нет эффекта ® антагонисты кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин) ® нет эффекта ® ингибиторы АПФ (особенно показаны при диабетическом гломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при СД; противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаях приводят к резкому снижению СКФ) ® нет эффекта ® a-адреноблокатор (празозин) или a-,b- адреноблокатор (лабеталол) ® нет эффекта ® активатор калиевых каналов, прямой вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в 2 приема (резервный препарат для лечения тяжелой АГ)

б) хирургическое:

1. Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорто-почечное обходное шунтирование)

2. Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении

3. Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с последующим гемодиализом и трансплантацией донорской почки

б) эндокринные САГ:

1. болезнь (аденома гипофиза, избыточно продуцирующая АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников и выброс повышенного количества ГКС в кровь) и синдром (кортикостерома, кортикобластома – опухоли коры надпочечников, вызывающие повышенное выделение в кровь ГКС) Иценко-Кушинга: ожирение верхней половины туловища, лунообразное лицо; стрии на животе, бедрах; гирсутизм, сухость кожи, множественные угри; дистрофия ногтевых фаланг; стероидные язвы; полицитэмия; боли в костях за счет остеопороза; вторичный СД; нарушение функции половой системы; суточная экскреция свободного кортизола с мочой > 100 мкг; визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников

Лечение: хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника введением этанола); гамма-облучение гипофиза; адъювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); хлодитан, аминоглютетимид и кетоконазол (блокируют стероидогенез в надпочечниках).

2. феохромоцитома (гормоноактивная опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, вызывающая избыточную секрецию адреналина, норадреналина и дофамина, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений) – периодический выброс катехоламинов в кровь ® внезапное, в течение нескольких минут, повышение АД свыше 300 мм рт.ст., сопровождающееся ярко выраженными вегетативными расстройствами (сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления, повышение количества глюкозы в крови с жаждой во время криза, полиурией после него, склонность к ортостатическому падению давления); снижение веса тела (в связи с усилением основного обмена); экскреция адреналина и норадреналина выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин 0,5% - 1мл в/в или в/м ® снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст., а ДАД на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты - положительная проба на феохромоцитому; КТ надпочечников; гипергликемия и лейкоцитоз во время криза

Лечение: хирургическое – удаление опухоли, консервативное лечение при кризе и стойкой АГ - a-адреноблокаторы (фентоламин, празозин)

3. первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона, обусловлен альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников или двусторонней гиперплазией коры надпочечников)

В основе патогенеза: повышенное поступлением в организм альдостерона, усиливающего канальцевую реабсорбцию Na⁺--> замена внутриклеточного К⁺ на Na⁺ --> накопление натрия и воды внутри клеток, в том числе и в сосудистой стенке --> сужение просвета сосудов, увеличение чувствительности ГМК к гуморальным прессорным веществам --> АГ.

Клинико-диагностические особенности: стабильное и неуклонное нарастание АГ, устойчивой к обычным гипотензивным средствам, кроме верошпирона/спиронолактона – антагонисту альдостерона; признаки выраженной гипокалиемии: мышечные нарушения (мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, функциональные параличи); изменения со стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма); БАК: повышен натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия, щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U, удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT); визуализация опухоли при КТ и УЗИ

Лечение: хирургическое - резекция надпочечника, консервативное – антагонисты альдостерона (спиронолактон), ограничение соли, диета, богатая калией + препараты калия (панангин); при отсутствии эффекта – блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ.

4. токсический зоб - наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению IgG, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т₃ и Т₄, учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т₃ и Т₄ в крови; увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности паренхимы при сонографии; увеличение поглощения радиоактивного иода при изотопном исследовании щитовидной железы.

Лечение: тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); b-блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое - субтотальная резекция щитовидной железы

в) гемодинамические САГ:

1. коарктация аорты - врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, приводящее к резкому повышению сопротивления кровотоку на участке сужения и нарушению кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения: преобладающее развитие верхней половины тела над нижней; АД на руках выше, чем на ногах (в норме наооборот); похолодание стоп и перемежающая хромота; систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева; отсутствие пульса на бедренной артерии; на обзорной рентгенограмме грудной клетки: узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры “3”; визуализация стеноза при Эхо-КГ и ангиографии

Лечение: хирургическая коррекция; ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

2. атеросклероз аорты – АГ возникает из-за невозможности адекватного растяжения аорты при выбросе крови: повышение САД, нормальное ДАД; систолический шум во 2-м межреберье справа; уплотнение стенок аорты на обзорной рентгенограмме грудной клетки

Лечение: малые дозы (т.к. велик риск ишемии головного мозга у пожилых) антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков.

3. полная АВ-блокада – приводит к удлинению диастолы и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка, при этом больший ударный объем крови поступает во время систолы в аорту, вызывая компенсаторное повышение сосудистого сопротивления: одышка, сердцебиение; головокружение, обморочные состояния, приступы Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия» 40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон на верхушке при аускультации; полная А-V блокада на ЭКГ.

Лечение: хирургическое (имплантация постоянного ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы АПФ, диуретики

4. недостаточность аортального клапана - возврат крови назад в левый желудочек в диастолу приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка и увеличению ударного выброса в систолу: САД повышено, ДАД резко снижено, в некоторых случаях даже до нуля; одышка, сердцебиение, головокружение, бледность кожных покровов; протодиастолический шум во 2-м межреберье справа и в точке Боткина, ослабление 2-го тона на аорте; склонность к тахикардии; увеличение размеров сердца влево при перкуссии и на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (аортальная конфигурация); прямые признаки аортального порока по Эхо-КГ

Лечение: хирургическое: протезирование аортального клапана, ингибиторы АПФ.

26. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

По МКБ-10 прежний диагноз нейроциркуляторной дистонии рассматривается как соматоформная вегетативная дисфункция в кардиоваскулярной системе.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни.

Эпидемиология: больные НЦП – 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных (чаще женщины до 40 лет).

Классификация НЦД:

1. По этиологии: а) психогенная б) инфекционно-токсическая в) дисгормональная г) физического перенапряжения д) смешанная е) эссенциальная (конституционально-рефлекторная) ж) вызванная физическими и профессиональными факторами.

2. По типу: а) гипотензивный б) нормотензивный в) гипертензивный г) смешанный д) кардиальный

3. Первичная и вторичная

4. Системная и регионарная

5. По клиническому синдрому (варианту): а) кардиальный (кардиалгия, нарушения ритма сердца, миокардиодистрофия с нарушением и без нарушения ритма); б) вазомоторный (церебральный синдром – мигрень, обморок, вестибулярные кризы, сосудистые головные боли, периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз); в) астеноневротический; г) нарушения терморегуляции; д) нейро-аллергический е) респираторных расстройств

Патогенез НЦД:

Нарушение работы коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса ® чрезмерная стимуляция САС ® гиперпродукция катехоламинов, вызывающих беспокойство, тревогу, страх и лактата, вызывающего кардиалгию ® нарушение нейрогуморальной регуляции работы ряда эндокринных желез (щитовидной, надпочечников, половых желез – малые эндокринопатии), вазомоторные нарушения (через висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные связи).

Критерии исключения НЦД:

1. Кардиомегалия (по данным Эхо-КГ, рентгенографии)

2. Наличие диастолических шумов (аускультативно, ФКГ)

3. Застойная сердечная недостаточность

4. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.

Клинические проявления НЦД:

1. Анамнез: возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки; длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии); наличие обострений и ремиссий; эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии.

2. Субъективно:

а) кардиалгический синдром (практически у 100%) – жалобы на боли в области сердца (колющие, ноющие, жгучие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, могут иррадиировать в левую руку; длятся от нескольких секунд – простреливающие до нескольких часов – ноющие; провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим переутомлением, в предменструальный период, возникают не на фоне нагрузки, а через 5-10 мин после ее прекращения; купируются валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами), сердцебиение, тахикардию.

б) респираторный синдром – жалобы на ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»).

в) астеноневротический синдром – повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия.

У больных НЦД возможно периодическое возникновение кризов:

а) симпато-адреналового - начинается и заканчивается внезапно, характерны ощущение тревоги, страха, сильные головные боли с ощущением пульсации в голове, выраженное сердцебиение, перебои в области сердца, онемение и дрожание конечностей, бледность и сухость кожи, повышение температуры, лейкоцитоз и гипергликемия; после криза – полиурия (2-3 л), снижение удельного веса мочи, астения.

б) вагоинсулярного – характерны ощущение замирания, перебои в области сердца, затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха, головокружение, влажная, гиперемированная кожа, склонность к замедлению пульса и снижению АД, возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм, гипогликемия, после криза - выраженная астения (в течение нескольких часов).

Диагностика НЦД.

1. Лабораторные данные – обычно в пределах нормы.

2. Характерна лабильность АД с тенденцией к гипертензии

3. В области сердца выявляются зоны гипералгезии

4. ЭКГ - у большинства изменений нет; из аритмий могут быть синусовая тахикардия (реже брадикардия), миграция водителя ритма, экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия и даже пароксизм мерцательной аритмии, синдром ранней реполяризации желудочков; характерны изменения зубца Т: отрицательный в двух или более отведениях (чаще в V1-V3), асимметричен, с отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом, лабилен (изменяется после приема пищи, при форсированном дыхании, перемене положения тела), несоответствует проявлениям болевого синдрома.

5. Дополнительные диагностические признаки:

а) положительная ЭКГ проба с гипервентиляцией - снимаем ЭКГ, затем в течение 30 секунд больной форсированно дышит, сразу после этого еще раз снимаем ЭКГ; проба положительная, если пульс участился на 50% и более, а на ЭКГ появился отрицательный зубец Т (преимущественно в правых грудных отведениях).

б) положительная ЭКГ проба с KCl – после снятии ЭКГ больной принимает внутрь 6 г KCl в 50 миллилитрах чая или сока, через 45 и 90 минут снимаем ЭКГ; если отрицательный Т становится положительным, проба положительная

в) снижение толернантности к физической нагрузке (ВЭП) – особенности ВЭП при НЦД: низкая толерантность к физической нагрузке (приходится прекращать пробу на 2-3 ступени); повышается ЧСС более чем на 50% от исходной на 1-2 минуте пробы; восстановительный период сопровождается длительной тахикардией, ЧСС возвращается к исходным значениям только через 20-30 минут; возможна косовосходящая депрессия ST более 1 мм и инверсия Т, но не во время пробы, а на 3-5 минуте восстановительного периода; возможны боли в области сердца в течение 5-10 минут после нагрузки; тенденция к смещению ЭОС вправо, появлению синдрома S_IQ_III; может быть повышение АД (не более 170/95 мм рт. ст.).

г) гиперкинетический тип гемодинамики по данным ТПРПГ

д) нарушения регионального сосудистого тонуса по данным реовазографии

е) нарушения терморегуляции.

Основные принципы лечения НЦД:

1. Этиотропная терапия – элиминация этиологического фактора или уменьшение его влияния (здоровый образ жизни)

2. Нормализация деятельности ЦНС, коры больших полушарий, лимбической системы, гипоталамуса:

а) седативные препараты: корень валерианы (10 г на 200 мл воды на сутки, принимать по ¼ стакана 4 раза в день в течение 3-4 месяцев), валокордин, корвалол, кротинекс, пустырник.

б) анксиолитики – уменьшают невроз, страх, тревогу, снижают частоту симпато-адреналовых кризов: диазепам по 2,5-5,0 мг (0,5-1 таблетка) 2-4 раза в день, элениум, феназепам, нозепам и др.

в) антидепрессанты – восстанавливают работу лимбической системы, показаны при астенодепрессивном синдроме: амитриптилин (50-75 мг/сутки), ксанакс (0,25-0,50 мг 3 раза вдень), терапен (20-40 мг/сутки).

г) ноотропные ЛС: пирацетам (0,4 г 3 раза в сутки в течение 2 месяцев), дезам (циннаризин + пирацетам, по 1 таблетке 3 раза в день 1 месяц).

д) цереброангиокорректоры – для уменьшения дистонии сосудов ЦНС: кавинтон (5-10 мг 3 раза в день 2 месяца), стугерон (25-50 мг 3 раза в день 2 месяца).

е) вегетативные корректоры – для устранения дисфункции ЦНС, снижения возбудимости гипоталамуса, симпатических структур: белоид, белоспон, белотоминал.

ж) адаптогены - элеутерококк, женьшень, заманиха, китайский лимонник, при низком давлении - пантокрин 1 мл в/м №10

3. Устранение дисфункции нервной системы (за счет снижения активности САС) - бета-блокаторы (анаприлин 40-120 мг/сут 1-2 месяца) – показаны при тахикардии 120/мин и выше, повышении АД, частых симпатоадреналовых кризах, выраженной кардиалгии на фоне тахикардии, снижении толерантности к физическим нагрузкам при ВЭП; при кардиальной форме – кардиоселективные, при гипертензии – неселективные.

4. Симптоматическое лечение кардиалгии, нарушений ритма

5. Физиотерапевтическое лечение (бальнеотерапия, иглорефлексотерапия, электросон), лечебная физкультура

Реабилитация: обучение больного методикам самоуправления, аутогенной тренировке с целью самостоятельного управления своим психическим состоянием, настроением, отношением к действительности, психотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение (мягкие климатические курорты, местные санатории)

МСЭ: при первичном обращении больные нетрудоспособны 7-14 дней в случае необходимости их более тщательного обследования с целью исключения органического заболевания, а также для снятия тревоги, которая может привести к генерализованным невротическим расстройствам.

27. Миокардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты – самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты – например, у больных брюшным тифом и т.д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза.

Этиология миокардитов:

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях – БА, пищевая аллергия и др.)

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)

5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).

Патогенез миокардитов:

Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов ® инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление) ® высвобождение АГ («демаскирование») ® образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ) ® иммунное воспаление миокарда.

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

б) по распространенности: очаговый и диффузный

в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

Клинические проявления миокардита.

1. Данные анамнеза – признаки инфекционного заболевания за 1-2 недели до появления кардиальных симптомов (повышение температуры тела, чихание, кашель со слизистой мокротой, насморк, миалгии, общая слабость и т.д.)

2. Субъективно:

а) болевой синдром - боли в области сердца, возникающие из-за отека стромы и сдавления нервных окончаний миокарда:

- локализуются в области верхушки или в прекардиальной области

- иррадиация болей не характерна

- разнообразные по характеру, но чаще тупые, ноющие или колющие, мало- или среднеинтенсивные боли

- боль поэтапная (в первые дни заболевания кратковременная, затем через несколько часов-дней становиться постоянной, упорной, длительной – до нескольких недель)

- боль усиливается при глубоком вдохе, подъеме вверх левой руки (особенно при миоперикардите)

б) стенокардитический синдром (у 10%) – из-за вовлечения коронарных артерий; нитрглицерин не помогает

в) артралгии и миалгии (особенно мышц ног)

г) признаки СН: одышка при физической нагрузке (при миокардите Фидлера-Абрамова – и в покое), резко усиливающаяся при небольших движениях, набухание шейных вен.

д) сердецебиение, ощущение перебоев в работе сердца при экстрасистолии, приступообразно возникающая тахикардия при пароксизмальной тахикардии, головокружение, потемнение в глазах, резкая слабость и обморочное состояние при брадикардии из-за синоатриальной или полной АВ блокады

е) астено-вегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышение температуры, не связанное с воспалением в кардиомиоцитах.

Синдром пораженного сердца – понятие, объединяющее признаки СН и нарушения ритма и проводимости.

2. Объективно:

а) осмотр: одышка в покое, ортопноэ, акроцианоз, набухание шейных вен, выраженные отеки в области голеней и стоп (при резко выраженной СН)

б) перкуссия: расширение границ сердца влево или во всех направлениях (при значительной кардиомегалии)

в) аускультация: ослабление сердечных тонов, особенно I тона; патологический III тон, «ритм галопа» (при больших дилатированных желудочках), маятникообразный ритм (одинаковая систола и диастола приводит к тому, что тоны сердца воспринимаются одинаково) или эмбриокардия (как маятникообразный ритм, но с учащением сердечных сокращений); систолический шум на верхушке мышечного генеза; систолические шумы митральной регургитации и относительной недостаточности трикуспидального клапана

г) при исследовании пульса - упорная тахикардия даже в покое, не соответствующая уровню лихорадки.

Миокардит Абрамова-Фидлера - поражает только мужчин, чаще молодых, тяжелый прогноз – всегда заканчивается смертью, клинически проявляется прогрессирующей СН, сложными нарушениями ритма (пароксизмы, блокады), инфаркт-подобными изменениями миокарда, тромбоэмболическими осложнениями.

Диагностика миокардита:

1. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, аритмия (чаще АВ-блокада или желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия), сглаженность зубца Т вплоть до отрицательного во всех отведениях, депрессия сегмента SТ

2. Ренгенография органов грудной клетки: увеличение размеров сердца, отклонение органов средостения

3. ЭхоКГ: дилатация полостей сердца; систолическая дисфункция миокарда (снижение ФВ), диастолическая дисфункция миокарда (за счёт отёчности миокарда), пристеночные тромбы (при тяжелом миокардите)

4. Субэндомиокардиальная биопсия миокарда (согласно даласским критериям при миокардите есть воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом и дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, не характерная для ИБС)

5. Лабораторные данные: ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево или лейкопения; БАК: биохимический синдром воспаления - увеличения в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, церрулоплазмина, сиаловых кислот, a₂- и g-глобулинов при снижении уровня альбуминов, увеличение С-реактивного белка), при тяжелом течении - появление маркеров деструкции миокарда (увеличение АсАТ, ЛДГ₁, КФК и КФК-МВ, ТnI и ТnT; серологические исследования: вирус-нейтрализующие АТ (титр увеличен более, чем в 4 раза и др.)

Осложнения миокардитов: острая СН в течение заболевания, ХСН в исходе; аритмии (вплоть до фибрилляции), тромбоэмболические осложнения и др.

Принципы лечения миокардитов:

1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение – до 1 мес, среднетяжёлое течение – 1,5-2 мес, тяжёлое течение – 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена, при наличии признаков застойной СН – диета с малым количеством соли, ограничение приема жидкости

2. Этиотропная терапия: противовирусные препараты не используются; при инфекционных заболеваниях – антибактериальная терапия до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента)

3. Противовоспалительные препараты:

а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, индометацин по 25 мг 3-4 раза/сутки – до 4-5 нед.)

б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение); больным с экссудативным перикардитом (миоперикардитом), с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром); при неэффективности НПВС

в) аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) – показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия

4. Симптоматическая терапия: СГ – очень осторожно, даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию; показаны только при мерцательной аритмии и очень низкой ФВ; антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат, предуктал) – при наличии дистрофических изменений и в конце лечения; антиаритмические средства; антигистаминные препараты

28. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. Прогноз.

Кардиомиопатии (КМП) - это заболевания миокарда неизвестной или неясной этиологии, доминирующими признаками которых являются кардиомегалия и/или СН, исключаются процессы поражения клапанов, коронарных артерий, системных и лёгочных сосудов (ВОЗ).

Классификация КМП по клиническим вариантам и их характеристика:

1. Дилатационная КМП – заболевание с нарушением систолической функции сердца, недостаточностью сердечного выброса, дилатацией желудочков и нарушением сердечного ритма.

Этиология ДКМП: достоверно неизвестна, ряд гипотез - наследственная предрасположенность; аутоиммунные нарушения (АТ к тяжелым цепям миозина, связь с HLA-DR4); нарушение обменных процессов (дефицит карнитина); субклиническая вирусная инфекция; апоптоз кардиомиоцитов.

Клиническая картина ДКМП:

- чаще страдают молодые мужчины; симптоматика развивается постепенно, длительное время больного ничего не беспокоит, а ДКМП выявляют случайно на профилактических осмотрах

- первые признаки заболевания – повышенная утомляемость, слабость, затем присоединяются одышка (вначале при нагрузке, затем в покое), сердечная астма, ортопноэ, периферические отеки, гепатомегалия (клиника застойой бивентрикулярной СН)

- часто имеется кардиалгия, реже – стенокардия

- тромбоэмболические осложнения

Объективно: огромная кардиомегалия и дилатация сердца; глухой 1 тон, акцент 2 тона над легочной артерией, 3 и 4 тоны, ритм галопа, систолический шум на верхушке и в области трикуспидального клапана (относительная недостаточность), нарушения сердечного ритма и проводимости

Диагностика ДКМП:

1. ЭхоКГ: дилатация всех камер сердца при неизменённой или незначительно изменённой толщине стенок; увеличение систолического и конечно-диастолического размеров ЛЖ; диффузный гипокинез стенок ЛЖ; снижение сократительной функции; митральная и трикуспидальная регургитация; пристеночные тромбы; снижение ФВ левого желудочка

2. ЭКГ: изменение конечной части желудочкового комплекса; может быть патологический Q

3. Рентгенография органов грудной клетки: выраженное расширение сердечной тени, на поздних стадиях – признаки застоя в малом круге кровообращения.

Принципы лечения ДКМП:

1. Ограничение физической нагрузки (постельный режим показан только при выраженной декомпенсированной СН), диета (ограничение приема жидкости до 1,5 л/сутки, поваренной соли), запрещение курения и алкоголя

2. Ингибиторы АПФ – увеличивают продолжительность жизни больных с ДКМП, уменьшают ремоделирование и фиброз миокарда (эналаприл 2,5-40 мг/сут – индивидуальный подбор дозы) + диуретики (тиазидовые, петлевые) и дигоксин (при тяжелой СН и МА)

3. Бета-блокаторы (лучше карведилол) в малых дозах – для стабилизации нейрогуморальной регуляции при ДКМП.

4. Антиагрегантная и антикоагулятная терапия (т.к. часты тромбоэмболические осложнения): малые дозы АСК, при постельном режиме в течение всего периода – прямые антикоагулянты (гепарин п/к по 1 мл (5000 ЕД) 2 раза/сутки или эноксапарин натрий п/к по 0,2-0,4 мл (20-40 мг) 1 раз/сутки под контролем числа тромбоцитов), при наличии МА, эпизодов тромбоэмболий в анамнезе – непрямые антикоагулянты (варфарин с подбором дозы по МНО до 2,0-3,0 и последующим контролем его стабильности каждые 4-6 недель)

5. Антиаритмическая терапия – предпочтительно ПАС III (амиодарон и соталекс)

6. Метаболическая терапия (фосфаден, цитохром-С, неотон)

6. При рефрактерности к медикаментозной терапии - хирургическое лечение (трансплантация сердца)

Прогноз: серьезный, характерно прогрессирующее ухудшение желудочковых функций, в течение 5 лет умирают до 70% больных.

2. Гипертрофическая КМП – заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины стенки левого желудочка (в 90% - с гипертрофией межжелудочковой перегородки) без дилатации его полости.

Варианты ГКМП: субаортальный стеноз (чаще всего); апикальный вариант; ассимметричная гипертрофия перегородки; симметричная гипертрофия миокарда (концентрическая гипертрофия – обструктивного и необструктивного типов).

Этиология: более 50% - наследственное заболевания по аутосомно-доминантному типу, в остальных случаях играют роль спорадические мутации генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата (b-тяжелая цепь миозина, ТnT, a-тропомиозина и др.)

Клиническая картина ГКМП:

- может протекать от бессимптомных случайно выявляемых при обследовании форм до тяжелых клинических проявлений и внезапной смерти (чаще у молодых людей)

- разнообразные кардиалгии – встречаются часто, вариабельны – от редких колющих болей до приступов типичной стенокардии (при относительной коронарной недостаточности; нитроглицерин усугубляет состояние больного!!!)

- ощущение сердцебиений, перебоев в области сердца (аритмический синдром) – чаще нарушения АВ-проводимости, желудочковые аритмии различных градаций, реже – МА

- головокружение, синкопальные состояния (как из-за аритмий, так и из-за синдрома малого сердечного выброса) от многократных ежедневных до единичных в течение жизни

- одышка, реже периферические отеки и гепатомегалия как признаки СН – встречаются редко

Объективно: увеличение размеров сердца; систолический шум изгнания на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана); АД нормальное или снижено.

Диагностика ГКМП:

1. Эхо-КГ: «необъяснимая» гипертрофия одного или более сегментов ЛЖ (чаще передней части МЖП) без дилатации полости желудочка; уменьшение объёма полости ЛЖ; увеличение показателей сократимости миокарда; нарушение диастолической функции ЛЖ; признаки обструкции выно

Дата добавления: 2014-01-04