Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА – окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Классификация ТЭЛА:

а) массивная - поражается половина и более площади артериального русла легких.

б) субмассивная - блокада менее половины площади артериального русла легких.

в) эмболия мелких сегментарных ветвей легочной артерии - объем обструкции не более 15%.

Этиология ТЭЛА:

1. тромбозы, развивающиеся в системе нижней полой вены (причина ТЭЛА в 96-98% случаев)

2. заболевания сердечно-сосудистой системы (МА, трансмуральный или субэндокардиальный ИМ, кардиомиопатии, ревматизм с наличием митрального стеноза и МА, ИЭ, гипертоническая болезнь и др.)

3. злокачественные новообразования (рецидивирующие тромбофлебиты конечностей как проявления паранеопластического синдрома при раке поджелудочной железы, легких, желудка)

4. тромбофилические состояния (врожденные – дефицит антитромбина III, протеинов С и S и приобретенные)

5. антифосфолипидный синдром (сопровождается повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций)

Патогенез ТЭЛА.

1. Эмболами становятся чаще флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду и развитие острой легочной гипертензии.

2. Резкое повышение давления в легочной артерии создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка, что приводит к развитию острого легочного сердца с его последующей декомпенсацией.

3. Альвеолярная гипоксия и ряд рефлекторных реакций приводят к активации нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов), которые вызывают вазоконстрикцию и бронхоспазм с дальнейшим нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, дыхательной недостаточностью, прогрессированием гипоксии.

4. ТЭЛА вызывает развитие патологических рефлексов: легочно-коронарный (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный (расширение артерий и падение АД вплоть до коллапса), легочно-кардиальный (развитие выраженной брадикардии вплоть до рефлекторной остановки сердца).

5. Все вышеперечисленные факторы приводят в конечном итоге к снижению сердечного выброса и развитию клиники шока.

Диагностика.

Распознавание ТЭЛА связано со значительными трудностями, т.к. без применения ряда современных методов исследования правильный диагноз удается установить только у 10 – 12 % больных. Диагностика ТЭЛА строится на учете:

а) факторов риска:

- длительный (более 3-х сут) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (ИМ, ОНМК, СН и др.)

- возраст старше 50 лет

- болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром)

- злокачественная опухоль

- прием гормональных препаратов

- беременность

б) клинических данных

Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при субмассивной превалируют изменения со стороны легких.

Субъективно:

1) внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка (80-90% пациентов)

2) боль в грудной клетке (75-80 % пациентов) плеврального типа (колющая в боку, появляется на вдохе, усиливается во время кашля, уменьшается в положении лежа, часто сочетается с кровохарканьем) при субмассивной эмболии и поражении мелких ветвей легочной артерии и загрудинная боль, локализующаяся в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминающая боль при ИМ, но в отличие от последней не иррадиирует в руку при массивной ТЭЛА. У больных с инфарктпневмонией в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье, напоминая проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.

3) кашель (50% пациентов) - обычно появляется лишь при развитии инфаркта легкого; вначале сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови.

4) кровохарканье (1/3 пациентов) свидетельствует о развитии инфарктпневмонии; появляется на 2-5-е сутки с начала ТЭЛА.

5) обморок (коллапс) (10-15 % пациентов) - чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.

Объективно:

1) тахипноэ (80-90% пациентов) - при массивной ТЭЛА ЧД достигает 30-50/мин.

2) тахикардия (> 90/мин) – 40-50 % больных.

3) повышение температуры тела до 37-38⁰С (40 % пациентов) вследствие пирогенного действия тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившегося инфарктом легкого.

4) симптомы тромбоза глубоких вен - цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие (27-30 % больных). Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА ("ранняя нога") либо появляться через несколько дней и даже недель ("поздняя нога") после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70-73 %) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого тромбоза глубоких вен (" немая нога ").

5) цианоз лица и верхней половины туловища ( 25% больных)

6) усиленный сердечный толчок (10% больных) - пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины) при дилатации правого желудочка; характерно для массивной эмболии

7) дилатация яремных вен и гепатомегалия (2-3% больных) – признаки острого легочного сердца симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца (2-3 % пациентов)

Аускультативно: акцент второго тона на легочной артерии, протодиастолический ритм галопа, пароксизмальная тахикардия, систолический шум во II-III межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56 % случаев).

Клинические синдромы – в зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания:

- синдром острого легочного сердца

- синдром острой дыхательной недостаточности

- асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм) синдром

- церебральный синдром

- абдоминальный синдром

Наиболее частыми из них являются первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.

в) результатов применения инструментальных методов исследования.

1. ЭКГ – изменения обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда: синусовая тахикардия; изменение зубца Т и сегмента SТ; отклонение ЭОС вправо; блокада правой ножки пучка Гиса; нарушения ритма (мерцательная либо пароксизмальная тахикардию, предсердная экстрасистолия, фибрилляция желудочков); признаки перегрузки правого предсердия (остроконечные зубцы Р - Р pulmonale - во II, III, AVF отведениях). В отличие от ишемических изменений на ЭКГ для ТЭЛА характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента SТ вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V₁--V₂ отведениях

2. Рентгенография легких:

а) при ТЭЛА, не осложненной инфарктпневмонией:

- обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка)

- выбухание конуса легочной артерии

- расширение правых отделов сердца

- расширение корня легкого (обрубленность, деформация).

б) при ТЭЛА, осложненной инфарктпневмонией:

- затемнения в легком

- утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения

- элевация купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля на стороне поражения

- дисковидные ателектазы

- жидкость в плевральной полости

Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.

3. Эхо-КГ -выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени легочной гипертензии дилатированный правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца.

4. Перфузионно-вентиляционное сканирование легких -установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения, вызванные ТЭЛА, приводят к незначительным и кратковременным изменениям вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро проходят. Обнаружение изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии аналогичных на вентиляционной в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.

5. Ангиопульмонография -рентгеноконтрастное исследование легочной артерии – наиболее точный и информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Точный диагноз ТЭЛА устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми - внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации ветви легочной артерии и обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.

6. Ядерная магнитно-резонансная томография - позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии – инфарктпневмонии – и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются зоны повышенной интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерной особенностью этих очагов на ЯМРТ- изображениях является их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.

7. Перфузионное сканирование легких – характерны очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие – “холодные” зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой – к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.

Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма) считается высокодостоверным признаком ТЭЛА.

8. Исследование газов крови -обнаружение сочетания гипоксемии и гипокапнии в артериальной крови облегчает диагностику ТЭЛА (в отсутствии применения О₂ и хронической легочной недостаточности). Нормальные показатели насыщения крови кислородом исключают массивную эмболию.

9. Измерение давления в легочной артерии - зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт.ст.

10. Исследование глубоких вен нижних конечностей -подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.

Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба ¹²⁵I- фибриногеном.

г) результатов лабораторных данных

1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, повышение СОЭ

2. БАК: повышение ЛДГ₃, увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция

3. Иммуноферментный метод ELISA - повышение содержания Д-димера в плазме крови (у большинства больных венозным тромбозом наблюдается спонтанный эндогенный фибринолиз; он недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием Д-димера; нормальный уровень Д-димера с точностью 90% позволяет предсказать отсутствие ТЭЛА).

Лечение ТЭЛА.

Дата добавления: 2014-01-04