Хроническая почечная недостаточность

Лечение в восстановительном периоде ОПН

В восстановительном периоде постепенно расширяется диета, возможен переход даже к столу №15 с исключением раздражающих почки продуктов. Продолжается лечение основного заболевания. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении. В дальнейшем назначается санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний со стороны основного заболевания.

Прогноз. На показатель выживаемости влияют возраст больных и в решающей степени характер основного заболевания. При изолированной акушерской ОПН летальность не превышает 8–15%, при присоединении легочной, сердечной и печеночной недостаточности она повышается до 70%, а при сочетанном поражении органов – до 100%. У выживших больных полное восстановление функции почек наблюдается в 35–40% случаев, частичное – в 10–15%, а 1–3% больных переводятся на постоянную заместительную терапию. После перенесенной ОПН у взрослых наиболее частым осложнением являются инфекция мочевых путей и хронический пиелонефрит с последующим возможным исходом в ХПН.

Определение. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, приводящий к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем. Совокупность всех клинических и лабораторных признаков, развивающихся при ХПН, называется уремией.

Классификация. Общепринятой классификации ХПН не существует. Наиболее существенными критериями во всех классификациях являются содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии ХПН.

· Начальная (латентная) – СКФ > 40 мл/мин. Клинически проявляется полиурией, умеренной анемией, артериальной гипертензией (у 50% больных). Лабораторно характеризуется легкой анемией.

· Консервативная стадия – СКФ 10 – 40 мл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, артериальная гипертензия (у большинства больных). Лабораторно выявляется умеренная анемия, уровень креатинина 145–700 мкмоль/л.

· Терминальная стадия – СКФ < 10 мл/мин. Клинически проявляется олигурией, лабораторно – выраженной анемией, гиперкалиемией, гипернатриемией, гипермагниемией, гиперфосфатемией, метаболический ацидозом, уровнем креатинина более 700–800 мкмоль/л.

Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективны только методы заместительной терапии – хронический диализ или трансплантация почки.

Эпидемиология. Распространённость ХПН составляет 50–60 случаев на 100000 взрослого населения, заболеваемость – 5–10 случаев на 100000. Чаще развивается у взрослых. В 2001 году заболеваемость составила 3,9 на 100000 населения.

Этиология. Основные причины ХПН:

– поражения клубочков, канальцев, интерстиция почек (хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, хронический интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез и амилоидоз почек);

– врожденные заболевания почек;

– системные заболевания;

– заболевания сердца и сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий);

– эндокринные и обменные заболевания (сахарный диабет, гиперпаратериоз, подагра);

– обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита.

Патогенез. Патогенетические механизмы ХПН зависят от этиологии, вышеприведенных факторов. Однако, несмотря на их разнообразие, морфологические изменения в почках однотипны и сводятся к развитию склеротических процессов, запустеванию клубочков с утратой морфологических особенностей исходного патологического процесса и гипертрофией оставшихся нефронов. Эти нефроны неполноценны в структурном и функциональном отношении, степень усиления их функции недостаточна.

Нефросклероз сопровождается задержкой выделения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и КЩР. В оставшихся функционирующих нефронах развиваются гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия, способствующие дальнейшему прогрессированию ХПН. Повышается выработка гормонов, играющих роль уремических токсинов: АДГ, натрийуретического фактора (атриопептина), ПТГ (наиболее токсичного).

При дальнейшем прогрессировании, помимо основных патогенетических факторов, подключаются другие

– неспецифические механизмы: артериальная гипертензия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, гиперлипидемия, гипергликемия, гиперурикемия;

– усугубляющие факторы: интеркуррентные инфекции, обструкции мочеточников, инфекции мочевых путей, беременность, аллергические реакции, нефротоксичность лекарственных средств, гипонатриемия, гиперкалиемия, гиповолемия, дегидратация, кровопотеря.

Патоморфология. Морфологическая картина почек при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдают замещение паренхимы соединительной тканью и их сморщивание (уменьшение размеров и увеличение их плотности).

Клинические проявления. Кожа: сухая, бледная, с желтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдаются геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчесы при наличии зуда. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счет выделения через поры мочевой кислоты).

Водно-электролитные нарушения: полиурия с никтурией как проявление нарушения концентрационной функции почек – в начальной и консервативной стадиях, олигурия с гипергидратацией, отёчным синдромом в терминальной стадии. Гипокалиемия может наступить при передозировке диуретиков или профузной диарее, в таком случае у пациентов появляются жалобы на мышечную слабость, одышку, выявляется гипервентиляция.

В начальной и консервативной стадиях наблюдается гипонатриемия, для которой характерны: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и уровня общего белка сыворотки крови.

В терминальной стадии при СКФ < 15–20 мл/мин - гипернатриемия, проявляющаяся вне- и внутриклеточной гипергидратацией, объёмно-натрийзависимой артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью; гиперкалиемией (мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, брадикардия, АВ–блокада), особенно при повышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболическом ацидозе, а также приеме спиронолактона, ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов и гипоальдостеронизме.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена: гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией (признак гиперпаратиреоза), остеопорозом, либо гипофосфатемия (при синдроме нарушения всасывания, приёме антацидов, гипервентиляции, недостатке витамина D) и снижение сократительной способности миокарда, усугубление метаболического ацидоза.

Особенности нарушения кислотно-щелочного состояния: гиперхлоремический компенсированный ацидоз, метаболический ацидоз, дыхание Куссмауля, усугубление гиперкалиемии.

Нарушения азотистого баланса: азотемия – увеличение концентрации в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты при СКФ < 40 мл/мин; уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта.

Изменения легких и сердечно-сосудистой системы: з астой крови в легких и их отек при уремии могут наблюдаться в результате задержки жидкости. Рентгенологически выявляют застойные явления в корнях легких, имеющие форму «крыльев бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа. Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным. Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов.

Артериальная гипертензия часто сопутствует ХПН. Возможно развитие злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией.

Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления его неспецифичны, он может быть как фибринозным, так и выпотным. Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удается обнаружить приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.

Атеросклероз коронарных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдаются при инсулиннезависимом сахарном диабете в стадии ХПН.

Гематологические нарушения. Анемия при ХПН носит нормохромный нормоцитарный характер, основная её причина – снижение выработки эритропоэтина в почках. Нарушения кроветворения и иммунитета проявляются также лимфоцитопенией, геморрагическим диатезом, повышенной восприимчивостью к инфекциям, спленомегалией и гиперспленизмом, лейкопенией, гипокомплементемией.

Неврологические симптомы: уремическая энцефалопатия – ухудшение памяти, сонливость, спутанность сознания и кома (развиваются постепенно или внезапно); уремическая полинейропатия – синдром «беспокойных ног», парестезии (жжение в нижних конечностях), на поздних стадиях парезы.

Желудочно-кишечные расстройства: анорексия, тошнота, рвота, стоматит, паротит, эрозивные поражения ЖКТ, опасные возможными кровотечениями.

Диагностика. Лабораторные данные:

Общий анализ крови: Признаки нормохромной нормоцитарной анемии, лимфопения тромбоцитопения, снижение гематокрита, увеличение времени кровотечения.

Биохимический анализ крови: азотемия – повышение содержания креатинина и мочевины в сыворотке, увеличение содержания мочевой кислоты; гиперлипидемия (IV типа).

Характерны также повышение концентрации паратгормона, глюкозы и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину; гиперфосфатемия, гиперкалиемия или реже гипокалиемия (при полиурии), гипонатриемия, гипернатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), гипокальциемия, ацидоз (рН < 7,37, снижение бикарбонатов крови).

Общий анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, изостенурия, гипостенурия.

Специальные исследования:

определение СКФ в пробе Реберга-Тареева.

УЗИ: уменьшение размеров почек (сморщивание) либо их увеличение (поликистоз, амилоидоз, опухоль). Возможно обнаружение^: конкрементов, обструкции просвета мочеточника с расширением лоханки и чашечек.

Компьютерная томография определяет доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.

Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения), артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии), каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены).

Радиоизотопная ренография. Для ХПН характерны уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа. При нарушении проходимости почечных артерий уменьшается первый подъём кривой (сосудистой фазы); а при стазе мочи на изотопной ренограмме отсутствует снижение кривой в третьей фазе (фазе экскреции).

Морфологическое исследование (пункционная биопсия почек с гистологией) проводится с целью установления соответствующего варианта гломерулонефрита и на стадии ХПН не имеет диагностического значения, но может быть опасной из-за возможных кровотечений.

Дифференциальный диагноз. Трудности представляет определение нозологической причины ХПН на поздней стадии, а в ряде случаев необходимо дифференцировать данное осложнение от ОПН. При этом в пользу ХПН говорит стойкая анемия, полиурия, артериальная гипертензия, глубокие органные нарушения, особенно желудочно-кишечного тракта.

Лечение включает:

· воздействие на основное заболевание;

· строгую диету, режим, адекватный прием жидкости;

· коррекцию артериальной гипертензии, водно-электролитного баланса, КЩС, анемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена;

· почечную заместительную терапию (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).

Диета. В начальной стадии – диета №7, при выраженной ХПН – диеты №7а или №7б; больным, находящимся на хроническом гемодиализе, показана диета №7г.

Принципы диеты. Адекватное поступление калорий за счёт жиров и углеводов, снижение потребления белка до 0,6 г/кг (60% белков в рационе – животного происхождения). Ограничение белка в диете замедляет прогрессирование ХПН и снижает риск смерти.

При гиперкалиемии и концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л показаны ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель), снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов) и магния (зерновых и бобовых продуктов, отрубей, рыбы, творога).

Объём употребляемой жидкости определяют с учетом уровня натрия в крови, ОЦК, диуреза, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Обычно этот объем должен превышать суточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2–3 л жидкости в сутки. Необходимо ограничение потребления поваренной соли до 3–8 г/сут; при гиповолемии и/или повышенной экскреции натрия с мочой ограничение потребления соли не рекомендуется.

Диета должна способствовать регулярному, желательно ежедневному опорожнению кишечника, т. е должна оказывать «послабляющее» действие с целью выведения уремических токсинов, выделяющихся в кишечник при ХПН в повышенном количестве.

Дата добавления: 2014-01-04