Показатели гемостаза при различных стадиях ДВС-синдрома (по Е.П.Иванову)

Показатель	Норма	I ст	II ст	III ст	IV ст
Тромбоциты	200-300 х 10^9/л	300 х 10^9/л	150 х 10^9/л	<100 х 10^9/л	>200 х 10^9/л
Время свертывания, мин ,, мин	6-8			12-20	7-10
Аутокоагулограмма, с	9-11	7-9	10-12	15-20	9-12
Фибриноген, г/л	2-4		2-3	1,5	3-6
Протромбиновое время, мин	15-20				15-22
Антитромбин III, %	80-120	80-90	75-80	30-60	70-100
Этаноловая проба	Отриц.	+	++	±	±
Протаминовая проба	Отриц.	++	+	±	±
ПДФ-продукты деградации фибриногена, мкг/л		>20	>15	>10	>15
Ретракция сгустка, %	60-75

В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени. Такую же информацию дают и стандартизированные пробы – каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный тест и др. Повышена адгезия, выявляется гиперагрегация тромбоцитов.

В конце фазы гиперкоагуляции, в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают следующие типичные сдвиги (3. С. Баркаган, 1980):

● наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации);

● прогрессирующая тромбоцитопения;

● удлинение протромбинового времени;

● удлинение тромбинового времени;

● снижение уровня фибриногена в плазме;

● повышение содержания в плазме продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ);

● повышение содержания в плазме, лишенной тромбоцитов, антигепаринового фактора (фактор 4);

● в ряде случаев сохранение положительных паракоагуляционных тестов (этаноловый, протамин-сульфатный), которые обычно отмечаются на ранних этапах.

Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свертывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагуляционные тесты. Необходимо определение антитромбина III, а также плазминогена.

Лечение. Общая схема лечения ДВС-синдрома:

гепарин, антиагреганты (аспирин), реополиглюкин применяются обычно на ранних стадиях синдрома. Реополиглюкин улучшает реологические свойства крови, препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. В том же направлении действует аспирин. Гепарин останавливает действие плазменных факторов свертывания крови, препятствует превращению фибриногена в фибрин.

При нарастании явлений гипокоагуляции наиболее эффективным является введение свежезамороженной плазмы, которая устраняет дефицит факторов свертывания – антитромбина III, фибриногена, плазминогена. Высокая эффективность лечения достигается ранним (!) подключением струйных (!) трансфузий свежезамороженной плазмы (СЗП) до 800–1600 мл/сут в 2–4 приема. Первоначальная доза 600–800 мл, затем по 300–400 мл через каждые 3–6 часов. Такие трансфузии показаны на всех стадиях ДВС-синдрома, потому что они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и антисвертывающей систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (снижение содержания которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно – в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов), СЗП содержит полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.

Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 5000 – 10000 ЕД гепарина для того, чтобы активизировать антитромбин III, вводимый с плазмой. Это также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином.

Если количество антитромбина III достаточное, можно вводить ингибиторы фибринолиза – ε -аминокапроновую кислоту, трасилол, контрикал.

При ДВС-синдроме инфекционно-токсической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмоцитоферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты. Часть из них начинает продуцировать тканевой тромбопластин (мононуклеары), а другие – эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы).

Методы плазмотерапии и плазмозамены повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, в несколько раз снижают летальность, что позволяет считать их одними из основных способов терапии больных с этим нарушением гемостаза.

При значительной анемизации и снижении гематокрита необходимо проводить трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3-х дней хранения), эритроцитарной массы. Требование переливания свежих гемопрепаратов обусловлено тем, что в консервированной крови более 3 суток хранения образуются микросгустки, поступление которых в кровь приводит только к потенцированию ДВС-синдрома. Гематокрит необходимо поддерживать на уровне не ниже 22%, показатель гемоглобина – более 80 г/л, эритроцитов – 2,5×10¹²/л и выше.

Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные циркуляторные перегрузки сердечно-сосудистой системы весьма нежелательны, в связи с чем необходимы осторожность и строгий учет количества переливаемой крови, а также кровопотери, потери организмом жидкости, диурез.

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – 2 500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300000–500000 ЕД и более) или других антипротеаз.

Прогноз при развитии ДВС-синдрома всегда серьезен, летальность составляет 40–60%. Благоприятный исход заболевания в большинстве случаев зависит от ранней диагностики ДВС, эффективности лечебных мероприятий, проводимых под строгим контролем показателей гемостаза.

Профилактика ДВС заключается в адекватности лечения тяжелых инфекций и оперативных вмешательств, раннее назначение малых доз дезагрегантов и антикоагулянтов, СЗП.

Дата добавления: 2014-01-04