Актиномикоз

Хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание, вызываемое лучистым грибком. Развивается актиномикоз чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний, как благоприятного фона для возникновения заболевания.

Экзогенная теория заражения утратила к настоящему времени доминирующее значение. Примером экзогенного генеза служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания. Согласно экзогенной теории, возбудителями являются лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жкт, вдп).

Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, твс, диабет), переохлаждения, беременности. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой.

Закономерности развития актиномикозы определяют пути распространения актиномикоза в организме больного. Преимущественный путь – контактный «по кратчайшей прямой» независимо от анатомических границ от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. доказана возможность распространения по лимфатическим сосудам с поражением лимфатических узлов.

Для макроскопической картины актиномикозов характерно образование гранулемы, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой хрящевидной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям грубый вид, напоминающий соты.

Вокруг внедрившегося в ткань грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей гранулему ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза.

В срезах ткани обнаруживаются друзы актиномицетов, которые состоят из сплетения тонких нитей мицелия, имеют чаще дымчатое строение. Концы располагаются радиально нитей мицелия представляются колобовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы. Считают, что друзы с "колбами" образуют анаэробные актиномицеты.

ТОРАКАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ

Торакальный актиномикоз составляет 10 – 20% среди других локализаций. При локализации первичного очага в центральных участках легкого, начало заболевания остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в гриди. Актиномикоз верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.

Перкуторно над очагом поражения определяется притупление. Отмечается ослабление дыхания, жесткий оттенок, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще – мелкопузырчатые.

Актиномикоз с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты.

Одно из осложнений торакального актиномикоза – специфическое поражение сердца.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ

10 – 20% среди других локализаций. В большинстве случаев развивается актиномикоз в слепой кишке. Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе, тупого или режущего характера, температурой.

Прогрессирование процесса выражается в увеличении инфильтрата или необычно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани – развитие спаечной болезни.

Наиболее часто актиномикоз от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.

Второе по частоте направление распространения актиномикоза из слепой кишки в забрюшную клетчатку – ретроабдоминальное, характеризуется диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов.

ПАРАРЕКТАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ

Характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Инфильтрат абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда, до полной обтурации. Вскрытие абсцессов происходит на кожу. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки симптомом пелотирования – выпячивания плотного инфильтрата в просвет кишки, реже - кровоточивость слизистой оболочки.

При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.

АКТИНОМИКОЗ КОЖИ

может быть первичным и вторичным. Первичный развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах. Вторичный наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.

Различают следующие клинические формы:

Узловатая форма

Плотный, малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом с основным очагом развиваются дочерние.

Узлы абсцедируют и вскрываются свищами. В гнойном отделяемом можно обнаружить желтоватые зерна – друзы актиномицетов.

Бугорковая форма.

Развивается в виде мелких, не спаянных между собой, плотных безболезненных темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделениями капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распространяться на соседние области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются, напоминая бугорковый сифилис (бугорково-пустулезная форма).

Язвенная форма

Возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язвы мягкие, подрытые, неровные кожа вокруг них синеватого цвета. Дно чаще покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (подмышечные впадины).

Атероматозная форма.

Чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы Д-5 см, эластической консистенции с четкими границами, напоминает истинную атеротому. В последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Кроме того встречается актиномикоз костей, мочеполовых органов и почек, актиномикоз головного и спинного мозга, актиномикоз лица.

ДИАГНОСТИКА

Для своевременной диагностики актиномикоза необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторных исследований является микроскопия гноя, мокроты, проводимая с целью обнаружения в патологическом материале друз или мицелия лучистых грибков.

Серодиагностика проводится путем постановки РСК и с актиномикозом. Рентген – диагностика актиномикоза легких – для актиномикоза характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер.

Расширение корней легких и средостения, грубая тяжестость, радиально располагающаяся от увеличенных корней к периферии, очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей.

Актиномикоз скелета – характерный признак отсутствия сужения прилегающей суставной щели, наличие секвестров, значительные разрушения тел позвонков.

Фустулография позволяет уточнить распространенность процесса. Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, злокачественными заболеваниями.

ПРОГНОЗ

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при актиномикозе следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от актиномикоза сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких – фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости – спаечная болезнь.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных комплексное, основу которого составляет иммунотерапия.

1. Специфическая иммунотерапия проводится актинолизатором, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Введение актинолизата в/к или в/м 0,5 – до 3 мл 2 раза в неделю. Длительность 1 курса – 3 месяца, интервал между курсами – 1 –2 месяца. АПВ – в/к ежедневно, начиная с 0,1 мл до 1 мл. Длительность 1 курса – 3 месяца, интервал – 1 месяц.

2. Антибактериальные препараты (тетрациклин, эритромицин, морфоциклин) воздействуют не только на сопутствующую флору, но и на лучистый грибок. Клиническими показаниями служат частые обострения.

3. Хирургическое лечение. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения производятся после комплекса консервативных средств, когда очаг поражения отграничен. Цель паллиативных операций – удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестрэктомия.

4. Применение препаратов йода основано на противогрибковом действии йода и активизации им процесса рассасывания инфильтратов.

5. Местно применяются рентгенотерапия, ультразвук.

Дата добавления: 2014-01-04