Вопрос №3. Синдром длительного сдавливания (современное на­звание травматический токсикоз) — общая реакция организма в ответ на боль

Синдром длительного сдавливания (современное на­звание "травматический токсикоз") — общая реакция организма в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративные изменения, наступающие в тканях при длительном раздавливании конечностей или их частей. Этот своеобразный синдром описал к 1942 г. Байуотерс, который наблюдал значительное число таких пострадавших во время бомбардировки жилых кварталов г. Лондона в период второй мировой войны. Патогенез: суть механической травмы состоит не просто в сдавлении мягких тканей, а в одновременном прекращении кровообращения дистальнее уровня пережатия. Кроме того, такое сдавление продолжительно по времени — более 3 ч. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы, превалируют анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов, происходит распад белков, клеток с накоплением патологических продуктов обмена. Чем дольше была сдавлена конечность, тем больше образуется в тканях токсинов, которые не поступают в общий кровоток, так как кровообращение в конечности отсутствует. После извлечения пострадавших из завалов и освобождения конечности в последней возобновляются кровоток, лимфоток, и в общее кровеносное русло поступает большое количество токсичных продуктов обмена. Чем больше масса ишемизированных тканей, тем в более тяжелой степени выражен эндотоксикоз. От воздействия токсинов страдают все органы, особенно миокард, легкие, печень, почки, мозг, угне­тается гемопоэз с развитием нарастающей анемии; нарушаются все виды обмена, а также свертываемость крови по типу ДВС-синдрома. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) и поступление их в больших количествах в общий кровоток вместе с другими эндотоксинами вызывают резкое снижение рН крови, развитие ацидоза.

Кинины, гистаминоподобные вещества, кислые метаболиты вызывают падение тонуса сосудистой стенки, повышают ее проницаемость. Значительное количество жидкой части крови перемещается из сосудистого русла в ишемизированные ткани, вследствие чего развиваются гипотензия, сгущение крови. Из поврежденных мышц в кровь поступает в большом количестве миоглобин, из распадающихся тканей — ионы калия, концентрация которого в плазме увеличивается вдвое. Нарушается микроциркуляция не только в ишемизированной конеч­ности, но и в других тканях и органах. Поражение почек проявляется деструкцией клубочкового и канальцевого эпителия, сосудистым стазом и тромбозом как в корковом, так и в мозговом веществе почки. Просвет канальцев заполняется про­дуктами распада клеток вследствие токсического нефро­за. В кислой среде миоглобин переходит в нераствори­мый солянокислый гематин, который вместе со слущен-ным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии и летального исхода. Возобновление кровотока в освобожденной от сдавления конечности вызывает и местные изменения в тканях: развивается выраженный отек, характерный для постишемического состояния.

Различают 4 степени тяжести синдрома длительного раздавливания: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Так, при сдавлении в течение 3 — 4ч развивается токсикоз легкой степени, 5 — б ч — средней тяжести, 7 — 8 ч — тяжелой степени и более 8ч — крайне тяжелый. Периоды СДС: после освобождения - ранний – первый 3 суток, клиника тр.шока, второй – промежуточный (от 4 до 12 суток, ОПН, олигурия меньше 50 мл/час, анурия меньше 300 мл/сут, в крови – повышение К, мочевины, сгушение крови, гемоглобин 180, гематокрит - 60), поздний – (несколько месяцев, ишемический неврит у половины больных, у трети – каузалгические боли в конечности, у половины - контактуры). Степень ишемии (Корнилов): компенсированная – полного прекращения кровообращения нет, сохранены активные движения, сохранена тактильная и болевая чувствительность, некомпенсированная – тактильной и болевой чувствительности нет, активных движений нет, сохранены пассивные движения, необратимая – нет и пассивных движений, последняя стадия – гангрена (сухая или влажная). Лечение: ПМП – искусственное дыхание и массаж сердца, остановка кровотечения и обезболивание, освобождение сдавленного участка, тугое бинтование, тр.иммобилизация, АБ, щелочное питье, ингаляция кислорода, инфузия растворов. Доврачебная – обезболивание, контроль повязки, смена бинта, сердечные и дыхательные аналептики, кислород, АБ, увакуация в МПП. МПП – катетеризация МП, контроль диуреза, инфузионная терапия, паранефральная блокада, столбнячный анатоксин, обкладывают конечность льдом, эластичный бинт, при необратимой ишемии – наложение жгута. Показания к фасциотомии: прогрессирующий отек конечности, изменение болевой и тактильной чувствительности, нет активных движений, нет эффекта детоксикации, показания к ампутации: явная нежизнеспособность, некупирующийся шок, сочетание с повреждением конечности, некупирующаяся интоксикация, повторное кровотечение.

Дата добавления: 2014-01-04