Генетика человека. Основы медицинской генетики

Вопрос 84. Регуляция активности ферментов

Вопрос 83. Хемосинтез. Гетеротрофная ассимиляция. Обмен жиров и белков

1. Хемосинтез

2. Гетеротрофная ассимиляция

3. Метаболизм жиров и белков

1. Помимо фотосинтеза существует еще одна форма автотрофной ассимиляции — хемосинтез, свойственный некоторым бакте­риям. В отличие от фотосинтеза источником энергии здесь слу­жит не свет, а окисление неорганических веществ. Хемосинтез, как и фотосинтез, включает:

• преобразование энергии;

• преобразование вещества.

При превращении веществ из СО₂ образуются (в основном та­ким же путем, как при фотосинтезе) органические ассимилянты, в частности углеводы (получаются в результате окисления неорганических веществ, например H₂S).

Часть электронов, отнятых у неорганических веществ (окисле­ние!), переносится на NAD (например, H₂S + NAD⁺ —> S + NAD 4 H + Н⁺) и используется для восстановления при пре­вращении веществ. Другая часть через цепь транспорта элек­тронов направляется к кислороду и доставляет энергию для синтеза АТР, подобно тому, как это происходит в цепи дыхания.

2. Гетеротрофные клетки должны потреблять в качестве пищи ор­ганические вещества. Гетеротрофная ассимиляция сводится в основном к процессам перестройки молекул. Например, погло­щаемые белки расщепляются до аминокислот, из которых вновь синтезируются белки, свойственные данному организму. Необ­ходимую для этого энергию доставляют процессы диссимиляции. Многие плесневые грибы обладают многообразием путей мета­болизма. При этом организму достаточно одного-единственного органического вещества, чтобы синтезировать все необхо­димые соединения. Представители различных классов веществ превращаются друг в друга:

• аминокислоты в углеводы;

• углеводы в жиры и т. д.

Большинство других организмов из-за ограниченной способ­ности к синтезу должны получать совершенно определенные (так называемые незаменимые) органические вещества, напри­мер аминокислоты. Обмен веществ у гетеротрофных клеток в основном катаболический, так как ассимиляция у них включа­ет как катаболические, так и анаболические реакции, а дисси­миляция — только катаболические.

В автотрофных клетках в связи с питанием неорганическими веществами преобладают анаболические реакции — приблизи­тельно в той же мере, в какой ассимиляция преобладает у них над диссимиляцией.

3. Жиры — отличные субстраты для дыхания. Они гидролизуются до глицерина и жирных кислот. Глицерин превращается в дигидроксиацетонфосфат, используемый в процессе гликолиза. Жирные кислоты в процессе окисления постепенно расщепля­ются до ацетильных остатков, которые в форме ацетил-коэнзима А (ацетил-СоА) поступают в цикл лимонной кислоты: С₁₇Н₃₅СООН + 9СоА - SH + 7Н₂О -» 9СоА - S ~ СОСН₃ + 16[Н₂].

Биосинтез жирных кислот начинается с ацетил-СоА, но идет не по тому пути, по которому они расщепляются. Биосинтез глицерина начинается с дигидроксиацетонфосфата. Белки расщепляются протеазами. Освобождающиеся 20 различ­ных аминокислот используются организмом по-разному.

• для синтеза новых белков;

• различными путями распадаются до пирувата, ацетил-СоА и промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты:

• альфа-кетоглутарата;

• сукцината;

. фумарата;

• малата;

• оксалоацетата.

Продукты расщепления аминокислот могут также использо­ваться для синтеза углеводов (глюконеогенез) или вьщеляться в органической форме.

Микроорганизмы и растения способны синтезировать все 20 ами­нокислот. Пути синтеза их углеродных скелетов ответвляются от процессов ассимиляции или диссимиляции. По исходному веще­ству аминокислоты подразделяются на ряд групп. Аминогруппы образуются из поглощенного азота, чаще всего неорганического.

/. Виды внутриклеточной регуляции метаболизма

2. Ферменты, лимитирующие скорость. Конкурирующие ферменты

3. Пропротеины

1. Многообразные пути и реакции обмена веществ должны быть координированы между собой. Это упорядоченное протекание метаболических процессов достигается путем регуляции. Сюда относится и приспособление метаболизма к условиям внешней среды, особенно поразительное у гетеротрофных микроорга­низмов, у которых обмен веществ зависит от типа имеющихся питательных веществ. Ферменты как катализаторы обменных реакций играют в этом регулировании ключевую роль.

Существуют следующие виды внутриклеточной регуляции:

• регуляция изменениями концентраций метаболитов (промежу­точных продуктов обмена) без изменения количества фермен­тов и их активности;

• регуляция изменениями активности ферментов без изменения их количеств — регулирующие факторы воздействуют на фер­ментные молекулы;

• генная регуляция, связанная с изменением количества фермен­тов, — регулирующие факторы влияют на биосинтез или раз­рушение ферментов.

Ферментная и генная регуляция используется не для всех фер­ментов. Она наиболее эффективна для тех из них, которые.

• лимитируют скорость определенных процессов

• или действуют около мест разветвления метаболических путей.

2. Ферменты, лимитирующие скорость, — это ферменты, которые действуют на самом первом этапе того или иного пути и по­этому ограничивают скорость всего процесса. Например, ско­рость гликолиза лимитирует фосфофруктокиназа — фермент, превращающий фруктозо-6-фосфат (путем его фосфолирирования) во фруктозо-1,6-бифосфат.

В местах разветвления метаболических путей ферменты, с

которых начинаются различные пути от одного субстрата, кон­курируют между собой. Например, от пирувата мультифер-ментный комплекс пируватдегидрогеназы ведет через ацетил-СоА к циклу лимонной кислоты, а другие ферменты — к био­синтезу аминокислот аланина, валина и лейцина. Замедление одного пути, обусловленное регуляцией, приводит к ускоре­нию другого пути, так что основное направление метаболизма изменяется.

Особенно важные ферменты контролируются обычно несколь­кими различными механизмами; так обстоит дело, например, с комплексом пируватдегидрогеназы и фосфофруктокиназой. Ре­гуляция обмена веществ направлена на его рационализацию, она создает селективные преимущества в эволюции. 3. Пропротеины представляют собой неактивные белки, из кото­рых в результате ферментативного отщепления части молекулы образуется функционирующий белок, например гормон инсу­лин из проинсулина.

Если речь идет о ферменте, то белок-предшественник называ­ют проферментом (энзимогеном). Например, профермент трипсиноген из поджелудочной железы превращается в тонкой кишке в активный пищеварительный фермент, расщепляющий белки — трипсин: фермент энтерокиназа отщепляет шесть аминокислотных остатков от конца цепи. В результате этого новая концевая группа изолейцинвалин становится частью ка­талитического центра и делает белок функционально активным. Таким образом, при процессинге белка-предшественника фер­мент активируется с помощью второго фермента, играющего роль регулятора.

У различных ферментов активность изменяется при ковалентном обратимом присоединении фосфата. Такое фосфорширование осуществляют протеинкиназы с помощью АТР (белок + АТР —> фосфорилированный белок + АДР), а дефосфорилирование — фосфатазы (фосфорилированный белок —» белок + фосфат). Примеры таких ферментов:

• фосфорилаза А, которая играет важную роль в обмене углево­дов в печени и мышцах и фосфоролитически отщепляет глю-козо-1-фосфат от гликогена;

• упомянутый выше комплекс пируватдегидрогеназы.

СОДЕРЖАНИЕ

Вопрос 1. Введение в биологию

1. Биология. Современная классификация биологических наук

2. Науки общебиологического направления

3. Связь биологии с другими науками

Вопрос 2. Методы биологических наук

1. Основные методы биологии

2. История развития биологии до XVIII в.

Вопрос 3. Этапы развития биологии

1. Развитие биологии после XVIII в.

2. Современный этап развития биологии

Вопрос 4. Роль биологии в системе медицинского образования

1. Связь биологии с медициной. Учение Л. Пастера

2. Филогенетический принцип

3. Роль генетики в медицине

Вопрос 5. Обмен веществ и энергии

/. Совокупность закономерностей, характеризующих жизнь

2. Обмен веществ и энергии

3. Взаимовлияние окружающей среды и организмов

4. Изменение окружающей среды, связанное с жизнедеятельностью организмов

Вопрос 6. Раздражимость

/. Раздражимость — свойство всех тел природы

2. Саморегуляция организмов

3. Адаптация живых организмов

4. Структурная организация жизни

Вопрос 7. Репродукция. Наследственность и изменчивость

1. Репродукция — поддержание жизни

2. Передача наследственной информации

3. Изменчивость

Вопрос 8. Индивидуальное развитие

1. Генетическая информация

2. Эволюционное развитие

Вопрос 9. Учение об организации живого

1. Диалектическое единство мира

2. Целостность и дискретность органического мира. Уровни его организации

3. Упорядоченность жизнедеятельности

4. Структуры уровней органического мира

Вопрос 10. Молекулярный, клеточный, тканевый уровни

/. Единообразие дискретных единиц

2. Однотипность живых организмов

3. Тканевый уровень

Вопрос 11. Организменный, популяционно-видовой, биоценотический и биосферный уровни

1. Многообразие форм

2. Особь

3. Биогеоценозы

4. Принципы медицины

Вопрос 12. Клетка как структурная единица. Строение клетки

/. Клетка как элементарная биологическая система

2. Разнообразие клетки

3. Структура клетки

4. Структурные элементы клетки

Вопрос 13. Неклеточные формы жизни

1. Характеристика вирусов

2. Вироспоры, стадии развития

3. Виды вирусов. Вирусные заболевания

Вопрос 14. Клеточные формы жизни

/. Организмы, имеющие клеточное строение

2. Прокариоты

3. Микоплазмы как промежуточная форма

4. Эукариоты

Вопрос 15. Эукариотические и прокариотические клетки

/. Характеристика прокариотических клеток

2. Характеристика эукариотических клеток

3. Основные формы эукариотических клеток

Вопрос 16. Цитоплазма. Рибосомы и плазмиды

1. Состав цитоплазмы

2. Строение матрикса цитоплазмы

3. Характеристика рибосом

4. Плазмиды

Вопрос 17. Мембраны, их молекулярная структура

/. Виды и функции мембран

2. Состав и структура мембраны

3. Свойства мембран

Вопрос 18. Плазматическая мембрана

1. Характеристика плазмолемм

2. Плазматическая мембрана прокариотических клеток Вопрос

19. Система эндомембран. Эндоплазмотический ретикулум (ЭР)

1. Эндомембраны

2. Трубчатый ЭР

3. Гранулярный ЭР

4. Гладкий ЭР

Вопрос 20. Система Гольджи

1. Диктиосомы

2. Характеристика системы Гольджи

3. Синтез системы Гольджи

4. Синтез пищеварительных ферментов

Вопрос 21. Пузырьки, эндо-и экзоцитоз

1. Эндоцитоз

2. Экзоцитоз

Вопрос 22. Лизосомы

1. Характеристика лизосом

2. Гетерофагия и аутофагия

3. Первичные и вторичные лизосомы

4. Остаточные тельца

Вопрос 23. Микротельца

1. Характеристика микротелец

2. Пероксисомы

3. Гилоксисомы

Вопрос 24. Вакуоли. Параплазматические (эргастические) включения

1. Сократительные вакуоли

2. Центральные вакуоли, их функции

3. Вакуоли в тканях растений

4. Параплазматические (эргастические) включения

Вопрос 25. Структура и функции митохондрий

/. Характеристика и функции митохондрий

2. Форма митохондрий

3. Наружная мембрана

4. Внутренняя мембрана

Вопрос 26. Генетическая система митохондрий

1. Состав матрикса

2. Размножение митохондрий

Вопрос 27. Пластиды. Структура и функции хлоропластов

/. Хлоропласты

2. Тилакоиды

3. Тилакоидные мембраны

4. Белковые комплексы

5. Биохимический синтез в строме хлоропластов

Вопрос 28. Пластиды. Лейкопласты и хромопласты

1. Состав генетической системы стромы

2. Характеристика лейкопластов

3. Пигменты хромопластов

Вопрос 29. Развитие пластид

1. Формирование пластид

2. Размножение пластид

Вопрос 30. Филогенез митохондрий и пластид

1. Особое положение митохондрий и пластид

2. Теория происхождения митохондрий и пластид

Вопрос 31. Микрофиламенты и внутриклеточные движения

1. Микрофиламенты, их функции и состав. Актин и миозин

2. Роль актина и миозина в разных типах эукариотических клеток

3. Движение протоплазмы в эукариотических клетках

Вопрос 32. Трубчатые (тубулярные) структуры

/. Строение ми-ротрубочек

2. Роль цитоплазматических центров в образовании микротрубочек

3. Роль микротрубочек в клетке

Вопрос 33. Центриоли и базальные тельца. Жгутики и реснички

1. Центриоли и базальные тельца. Строение и функции.

2. Жгутики и реснички. Строение и функции

3. Образование жгутиков и ресничек в эукариотических клетках

4. Строение жгутиков в прокариотической клетке

Вопрос 34. Веретено деления

/. Строение веретена

2. Функции веретена. Механизмы движений нитей

Вопрос 35. Строение клеточного ядра. Нуклеоплазма

1. Ядро клетки, его состав и функции

2. Нуклеоплазма

Вопрос 36. Хромосомы

/. Хромосомы, их состав

2. Нуклеопротеидная структура хромосом

3. Ядрышковая перетяжка

Вопрос 37. Хроматин. Хромосомная ДНК

1. Виды хроматина

2. Гены, спейсеры

3. Последовательность нуклеотодов в ДНК

4. Пространственная организация ДНК

Вопрос 38. Набор хромосом

/. Геном. Плоидностъ клеток

2. Политенные хромосомы

Вопрос 39. Ядрышко и ядерная оболочка

/. Ядрышки, их разновидности и функции

2. Ядерная оболочка

3. Нуклеоид в прокариотической клетке

Вопрос 40. Размножение. Бесполое размножение одноклеточных

1. Определение размножения

2. Формы размножения эукариот

3. Формы бесполого размножения одноклеточных

Вопрос 41. Вегетативное (бесполое) размножение многоклеточных

/. Вегетативное размножение

2. Полиэмбриония

3. Размножение с помощью спор

Вопрос 42. Половое размножение одноклеточных

/. Половое размножение у одноклеточных.

2. Конъюгация, гаметическая копуляция

3. Изогамия и анизогамии

Вопрос 43. Половое размножение многоклеточных. Строение половых клеток (гамет

1. Гаметы у многоклеточных

2. Гермафродитизм

3. Яйцеклетки

4. Сперматозоиды

Вопрос 44. Гаметогенез

1. Стадии сперматогенеза

2. Фазы овогенеза

3. Образование яйцеклеток у человека и млекопитающих

Вопрос 45. Мейоз

/. Мейоз — редукционное деление. Фазы мейотического деления

2. Деление первое

3. Деление второе

4. Значение мейотического деления

Вопрос 46. Оплодотворение

/. Процесс оплодотворения. Проникновение сперматозоидов в яйцеклетку

2. Конечный процесс оплодотворения. Синкариогамия

3. Роль большого числа сперматозоидов

Вопрос 47. Моноспермия и полиспермия. Партеногенез

/. Моноспермия и полиспермия

2. Партеногенез, его разновидности

3. Искусственный партеногенез

Вопрос 48. Андрогенез и гиногенез

1. Андрогенез

2. Гиногенез

3. Чередование поколений с различным типом размнозкения

Вопрос 49. Биологическая роль полового размножения

1. Разнообразие признаков у потомков

2. Половой диморфизм

Вопрос 50. Понятие о наследственности и изменчивости

1. Наследственность и изменчивость, их взаимосвязь

2. Гены. Генотип. Фенотип

3. Наследование

Вопрос 51. Закономерности наследования

1. Открытие Менделя. Гибридологический анализ

2. Скрещивание, его разновидности

Вопрос 52. Моногибридное скрещивание. Правило единообразия гибридов первого поколения

1. Правило единообразия

2. Генотипическая формула

3. Схема генотипической формулы. Первое правило Менделя

Вопрос 53. Правило расщепления

/. Расщепление при скрещивании однородных гибридов

2. Второе правило Менделя

Вопрос 54. Гипотеза "чистоты" гамет и анализирующее скрещивание. Неполное доминирование

1. "Чистота"гамет

2. Анализирующее скрещивание

3. Неполное доминирование

4. Случаи нежизнеспособности гомозиготного доминирования

Вопрос 55. Полигибридное (дигибридиое) скрещивание. Правило независимого комбинирования признаков

/. Расщепление при дигибридном скрещивании

2. Третье правило Менделя. Комбинации генов у дигетерозиготных особей

3. Формула подсчета расщепления по фенотипам

Вопрос 56. Взаимодействие генов. Комплементарное действие

1. Схема взаимодействия между генами

2. Типы доминирования

3. Комплементарные гены

4. Генотипы мышей, фенотипическое проявление результата скрещивания

Вопрос 57. Эпистаз. Полимерия и плейотропия

/. Эпистаз

2. Открытие полимерии

3. Плейотропия

Вопрос 58. Множественные аллели. Наследование трупп крови

у человека

/. Промежуточные аллели

2. Фенотипы группы крови у человека

3. Генотипы группы крови человека

Вопрос 59. Наследование пола. Признаки, сцепленные с полом

1. Роль хромосом в передаче информации о поле

2. Зависимость пола от сочетания половых хромосом

3. Наследование, сцепленное с полом. Гемофилия. Дальтонизм

Вопрос 60. Сцепление генов и кроссинговер

/. Группа сцепления генов в одной хромосоме

2. Кроссинговер

3. Роль кроссинговера в эволюции

Вопрос 61. Линейное расположение генов. Генетические карты

/. Основа принципа построения генетических карт

2. Формула закономерности

3. Хромосомная теория наследственности

Вопрос 62. Трансформация. Трансдукция

1. Роль нуклеиновой кислоты

2. Трансформация

3. Трансдукция

Вопрос 63. Основы молекулярной генетики. Структура гена. Коллинеарность

/. Ген — часть хромосомы

2. Цистрон, его структура

3. Различия между функциями генов. Опероны

4. Явление коллинеарности

Вопрос 64. Репарация

1. Световая репарация

2. Темновая репарация

Вопрос 65. Особенности передачи наследственной информации у про- и эукариот

/. Взаимодействие генных продуктов в цитоплазме

2. Различия в передаче наследственной информации в клетках прокариот и эукариот

Вопрос 66. Генная инженерия. Современное состояние теории гена

/. Перспективы генной инженерии

2. Основные положения теории гена

Вопрос 67. Нехромосомная наследственность

1. Внеядерная наследственность

2. Пластидная и цитоплазматическая наследственность

Вопрос 68. Наследственность и среда. Фенотипическая (ненаследственная) изменчивость

/. Норма реакции

2. Пенетрантность. Реализация наследственной информации в разных условиях

3. Фенотипическая изменчивость — модифика»ия

4. Длительные модификации

Вопрос 69. Генотипическая (наследственная) изменчивость

1. Комбинативная и мутационная изменчивость

2. Полиплоид

Вопрос 70. Хромосомные и генные изменения

/. Хромосомные аберрации, их типы

2. Генные мутации

Вопрос 71. Химический и радиационный мутагенез. Гомологические ряды в наследственной изменчивости

1. Мутагенная роль химических веществ

2. Действие излучения

3. Закон гомологических рядов

Вопрос 72. Особенности генетики человека. Методы изучения наследственности у человека

1. Локализация генов в половых хромосомах

2. Методы изучения наследственности у человека. Семейно-генеалогический анализ

3. Близнецовый метод

Вопрос 73. Популяционно-статистический метод. Биохимический

метод

1. Популяционно-статистческий метод изучения распространенности генов

2. Цитологический метод

3. Биохимический метод

Вопрос 74. Хромосомные болезни

1. Причины хромосомных болезней

2. Некоторые патологические сочетания хромосом

3. Трисомия

Вопрос 75. Наследование резус-фактора

/. Открытие резус-фактора

2. Наследование резус-фактора

3. Беременность у женщины с отрицательным резус-фактором

Вопрос 76. Генные мутации как причина наследственных болезней

/. Наследственные аномалии

2. Фенилкетонурия

3. Серповидноклеточная анемия

Вопрос 77. Генокопии и фенокопии в патологии человека. Критика представлений о фатальности наследственных заболеваний. Евгенетика

/. Природа генокопии и фенокопии

2. Методы ранней диагностики наследственных заболеваний

3. Предрасположенность к наследственным заболеваниям. Тестирование

4. Евгенетика

Вопрос 78. Влияние факторов внешней среды в онтогенезе организма. Основные закономерности эмбрионального развития

/. Онтогенез

2. Факторы внешней среды

3. Периоды онтогенеза. Проэмбриональный период

4. Эмбриональный период. Зигота

5. Дробление. Бластула

Вопрос 79. Гистогенез и органогенез

1. Гаструляция — закладка зародышевых листков

2. Закладка тканей и органов

Вопрос 80. Ассимиляция и фотосинтез. Преобразование энергии

при фотосинтезе

1. Ассимиляция

2. Фотосинтез

3. Световая фаза фотосинтеза

Вопрос 81. Фотосистемы I, П. Линейный (нециклический) фотоперенос электронов. Фотолиз воды и фотофосфорилирование

/. Фотосистемы I и II в тилакоидных мембранах

2. Линейная цепь фотопереноса электронов

3. Хемиосматическая гипотеза

Вопрос 82. Превращение веществ при фотосинтезе (темповой процесс)

/. Темновая фаза. Фазы цикла Кальвина

2. Путь СЗ- и С4-дикарбоновых кислот. Образование оксалоацетата

3. Фотодыхание у растений

Вопрос 83. Хемосинтез. Гетеротрофная ассимиляция. Обмен жиров и белков

1. Хемосинтез

2. Гетеротрофная ассимиляция

3. Метаболизм жиров и белков

Вопрос 84. Регуляция активности ферментов

/. Виды внутриклеточной регуляции метаболизма

2. Ферменты, лимитирующие скорость. Конкурирующие ферменты

3. Пропротеины

Генетика человека — наука, которая изучает наследственность и изменчивость в популяциях людей, особенности наследования признаков в норме и их изменения под влиянием условий окружающей среды.

Медицинская генетика разрабатывает методы диагностики, лечения и профилактики наследственных болезней.

На современном этапе задачами генетики человека и медицинской генетики является следующие:

1. определение полной нуклеотидной последовательности ДНК генома человека и создание банка генов

2. ранняя диагностика наследственной патологии путем совершенствования методов пренатальной и экспресс-диагностики

3. широкое внедрение медико-генетического консультирования

4. разработка методов генной терапии наследственных болезней на основе генной инженерии

5. выявление генетически опасных факторов и их нейтрализация.

Генетика человека изучена более детально, чем генетика других организмов.

Трудности изучения генетики человека:

1. сложный кариотип и большое количество групп сцепления

2. позднее половое созревание => редкая смена поколений

3. малое число потомков

4. на человеке нельзя ставить эксперименты

5. все зависит от того, как сходятся люди

6. невозможно обеспечить всем одинаковые условия жизни

Методы для изучения генетики:

1. клинико-генеалогический

2. близнецовый

3. популяционно-статистический

4. цитогенетический

5. биохимический

6. генетика соматических клеток

7. биологическое моделирование

8. дерматоглифический

Клинико-генеалогический метод основан на построении родословных и прослеживании в ряду поколений передачи определенного признака. Позволяет определить характер и тип наследования, гомо- или гетерозиготность признака, экспрессивность и пенетрантность.

Близнецовый метод позволяет определить роль генотипа и среды в проявлении признаков.

Однояйцевые близнецы развиваются из 1 оплодотворенной яйцеклетки, но при дроблении зиготы пошло развитие на 2 эмбриона. Генотипы их одинаковы, дети одного пола, одной внешности. Проявление заболеваний одинаковые.

Разнояйцевые получаются при развитии нескольких яйцеклеток. Пол может быть разный, разные генотипы.

Популяционо-статистический метод основан на использовании закона Харди-Вальтберга, который позволяет определить частоту генов и генотипов в популяции. Изучение распространения генов среди населения в различных географических зонах дает возможность установить центры происхождения различных этнических групп, их миграции, определить степень риска появления наследственных болезней у отдельных людей.

Цитогенетический метод основан на изучени хромосом и клеток.

В 1960г в Денвере (Америка) была принята денверская классификция хромосом. Каждой хромосоме человека был дан порядковый номер, и было создана кариограмма (идеограмма), в которой все хромосомы расположили по величине и по месту нахождения центромеры. В кариограмме все хромосомы распределили 7 групп:

ñ в 1 группу (А) входят самые крупные метоцентрические хромосомы (1,2,3 пары), патологий по ним нет, при их патологии организм нежизнеспособен

ñ во 2 группу (В) входят хромосомы 4 и 5 пары

ñ в 3 группу (С) — 6-12 пары, средние метацентрические хромосомы, сюда же относят Х-хромосому

ñ 4 группа (D) — 13-15 пары, мелкие субметацентрические или акроцентрические

ñ 5 группа (Е) — 16-18 пары

ñ 6 группа (F) — 19,20 пары

ñ 7 руппа (G) — 21 и 22 и У-хромосома, мелкие акроцентрические.

В 1949 году было установлено, что в ядрах клеток млекопитающих женских особей имеется глыбка интенсивно окрашенного хроматина, в ядрах клеток мужских особей такая глыбка не выявляется. Эта глыбка позже была названа тельце Барра (половым хроматином), значительно позже было установлено, что тельца Барра представляют собой одну инактивированную Х-хромосому.

В начале эмбрионального развития у женских особей функционируют обе Х-хромосомы, и они вырабатывают вдвое больше, чем у мужских особей, ферментов, которые закодированы генами этой хромосомы (следовательно, женский организм более жизнестойкий).

На шестнадцатый день эмбрионального развития происходит инактивация одной Х-хромосомы в женской особи и образование одного тельца Барра. Этот процесс инактивации случайный, поэтому примерно в половине клеток активной остается одна Х-хромосома, в другой — другая. Т.о. в женском организме имеется одно тельце Барра, в мужском его не имеется, если речь идет о нормальном кариотипе. Определение количества телец Барра производится путем соскоба со слизисто полости рта, клетки окрашиваются и рассматриваются.

Биохимический метод основан на активности ферментных систем или активности самого фермента, либо по количеству конечных продуктов реакций с участием этих ферментов. Позволяет установить генные мутации, которые являются причинами паталогий обмена веществ (фенилкетонурия, серповидно-клеточная анемия). Определяет гетерозиготность носителя патологического гена.

Метод генетики соматических клеток дает возможность изучать вопросы генетики человека в эксперименте. Создание культуры тканей, и на искусственно созданных средах можно клонировать клетки с одинаковым генотипом. Можно изучать роль генотипа и среды в проявлении признаков.

Метод биологического моделирования. В эксперименте на животных можно изучать аномалии человека (гемофилия у собак, несращение верхнего нёба у мышей).

Дерматоглифический метод основан на изучении рисунков кожи пальцев, ладоней, стоп. У каждого человека они индивидуальны, но некоторые заболевания проявляются в виде определенных рисунков (например, синдром Дауна).

Наследование свойств крови.

Наследование групп крови. Менделирующий признак.

I (0) - I0I0 — в эритроцитах нет антигенов

II (А) – IAIA, IAI0 — имеется атиген А

III (В)- IBIB, IBI0 — имеется антиген В

IV (АВ)- IAIB — антигены А и В — кодоминирование

исследования показали, что некоторые заболевания чаще наблюдаются у лиц одной и той же группы крови (у 0 — реже возникает ишемия, но он более склонны более восприимчивы к чуме; язвой желудка чаще болеют люди с группой А; инфаркт миокарда — у А и В, редко у 0;)

Резус-фактор.

Наследование особой системы открыли Ланштейн и Виннер. В крови чловека имется специфический антиген, который идентичен антигену крови макакорезуса. Резус-фактор имеется у 85-86% европейского населения, остальные не такого антигена имеют. Люди, имеющие резус-фактор — резус-положительные, не имеющие — резус-отрицательные. Знание этого имеет значение при переливании крови, а также при беременности. У резус-отрицательной матери и резус-положительного плода может возникнуть резус-конфликт. У матери, не имеющий резус-фактора, наличие резус-положит крови плода вызывает конфликт, при этом вырабатываются антитела, наличие которых необходимо определять. Если беременность первая, и до нее не было переливания крови, то рождается ребенок без отклонений; если вторая — антитела, один раз возникнув, не исчезают, и их количество увеличивается, и разрушают эритроциты крови плода, возможно рождение ребенка с водянкой мозга, гемофилической желтухой и др заболеваниями.

Наличие резус-фактора — доминантный признак, менделирующий.

Наследование признаков человека идет по трем направлениям:

1 аутосомно-доминантный

2 аутосомно-рецессивный

3 сцепленный с полом

Известны также различные аномалии по домин признаку (например, полидактилия), характеризующиеся фенотипичеким проявлением.

При аутосомно-рецессивной патологии проявляются лишь при браке гетерозигот, они чаще всего проявляются при близком родстве родителей (свыше 700 болезней по этому принципу: глухота — нарушение строения внутреннего уха — ген глухонемоты).

Хромосомные и молекулярные болезни.

Хромосомные болезни — группа заболеваний, которые вызываются изменением числа хромосом или изменением структуры хромосом.

Наиболее часто встречается трисомия по хромосомам. Полная моносомия известна только по Х-хромосоме (синдром Шеришевского-Тернера). Если моносомия по аутосоме — летальный исход.

Трисомия 13 пары (группа D) — синдром Патау — микроцефалия, недоразвитие отделов ЦНС, расщелина губы и нёба, редкая выживаемость.

Трисомия по 18 паре — синдром Эдвардса, чаще наблюдается у женщин, которые ражают после 40 лет — узкие глазные щели, пороки сосудов, малая продолжительность жизни.

Трисомия по 21 паре — синдром Дауна, чаще всего у детей пожилых родителей — округлая голова, плоский затылок, выступающая челюсть, отвисающая нижняя губа, умственная отсталость, специфичные дерматоглифические узоры, 35 лет - средняя продолжительность жизни.

Молекулярные болезни — происходят нарушения в синтезе АМК или ферментов, осуществляются на уровне молекулы ДНК. Чаще всего это наследственные болезни обмена веществ.

Ферментопатия (энзимопатия) — нарушение выработки ферментов. Около 3000 заболеваний.

Фенилаланин — тирозин — меланин (нормальное состояние)

- фенилПВК (фенилкетонурия): нарушение формирования ЦНС, умственная отсталость, микроцефалия, фенотипически у ребенка не проявляется, но в первые дни жизни появляются клинические признаки (фенилПВК — яд для ЦНС), определяется уровень содержания фенилаланина в крови биохимическим методом, подлежит лечению (диетотерапия до 9-10 лет).

Альбинизм — отсутствие пигментов.

Это все проявление рец гена в аутосомах.

С целью профилактики наследств болезней создано медико-генетич консультирование, главной целью которого является предупреждение появления детей с наследственной патологией. Необходимо установить риск в семье, для этго нужно изучить родословную, провести цитогенетические и биохимические исследования.

Паразитология

протозоология.

Наука о паразитах. Паразиты — организмы, живущие за счет других (хозяев), будучи биологически и экологически связаны с ними в жизненном цикле.

Медицинская паразитология изучает морфологию, биологич особенности, распространение в пределах климатич зон, заболевания, кот вызывают паразиты, профилактику и лечение этих болезней.

Разделы:

1 мед протозоология (протистология)

2 мед гельминтология

3 мед арахноэнтомология

осн задачи мед паразитологии:

1 изучение строения паразитов навсех этапах развития

2 изучение систематики

3 изучения циклов разития

4 изучение взаимоотношений в системе паразит-хозяин

5 диагностика, лечение, профилактика заболеваний, ликвидация паразитов

классиф паразитов:

истинные (паразитизм — обязательная форма жизни) — облигатные паразиты: лямблии, маляр плазмодии..

ложные (свободноживущие организмы, лишь некоторое время живут в организме хозяина или на организме хозяина): личинки мух в кишечнике

в зависимости от времени нахождения в оргнизме:

временные (живут свободно в природе, нападая на человека на время питания): москиты

постоянные (проводят в хозяине всю жизнь): чесоточный клещ

по месту локализации:

наружные (эктопаразиты)

полостные (в полости организма, имеющей связь с внешней средой)

внутренние (эндопаразиты) — в любом органе, клетке

с точки зрения эволюции паразитич образ жизни привел к приспособлению этих организмов к выживванию и жизни за счет другого организма, развитие шло по пути приобретения специфических особенностей строения. Имеют сложное строение половой системы и откладко большого количества цист. Сложный жизненный цикл: личиночная (хозяин - промежуточный, бесполое размножение) и половозрелая (стадия иммаго) (хозяин — окончательный, половое размножение) стадии.

Человек может быть и окончательным, и промежуточным хозяином.

Есть паразиты, которые живут в человеке, не вызывая заболеваний — непатогенные. те, что вызывают — патогенные.

Способы попадания в организм:

1 через рот (заглатывание) — алементарный путь

2 через кожу

3 через переносчика (чаще — через насекомых); трансмиссивные заболевания: малярия. Если они концентрирутся в определенном природном очаге, они называются природно-очаговыми трансмиссивными заболеваниями.

Паразитолог Павловский создал учение о природно-очаговых трансмиссивных заболеваниях:

на определенной территории поддержание очага болезни характеризуется наличием трех групп организмов: возбудителя болезни, переносчиков болезни, естественного резервуара (природного очага, в кот концентрируется возбудитель и переносчик). - африканская сонная болезнь.

Различные формы воздействия паразитов на хозяина:

1 механическое воздейсвие

2 токсическое действие

3 разрушительное действие

воздействие хозяина на паразита:

1 общее (иммуологическая реакция — выработка антител)

2 местное (разбухание клетки, образование капсулы в ткани)

Инвазионные заболевания.

Причина возникновения — организмы животной природы.

Существуют также инфекционные заболевания (возбудители - вирусы, бактерии, грибы).

Задача медицины — профилактика, проводящаяся в 2 направлениях:

1 общественные мероприятия

2 личные меры

Медицинская протозоология (протистология).

Изучает паразитических простейших. Тип — простейшие протозоо: одноклеточные, тело покрыто пеликулой (тонкой оболочкой), могут иметь органеллы передвижения и питания (постоянные или временные: в классе саркодовых органеллы передвижения — псевдоподии, характерные для амеб или жгутики, реснички), выделения и осморегуляции (сократительные вакуоли), защиты и нападения (трихоцисты), различные типы питания (чаще — гетеротрофы, имеющие пищеварительные вакуоли, автотрофный и миксотрофный — у свободноивущих), осмотический путь питания, размножение бесполое, половое и с чердованием, процессы инцистирования и экцистирования.

Сущетвует 4 класса.

Самый примитивный класс - саркодовые: нет постоянной формы тела, постоянных органелл.

Амеба дизентерийная (Entamoeba histolytica) вызывает амебиаз. Существует в трех формах: циста (пассивная), мелкая вегетативная просветная форма (forma menuta) живет в просвете кишечника, крупная вегетативная тканевая форма, обитает в стенке кишечнака (forma magna). Локализуется в толстом кишечнике. Циста имеет 4 ядра. Попав вкишечник в ворме цисты, из нее выходят 4 мелкие формы. Просветная форма — основная форма существования. Питается за счет содержимого кишечника. При переохлаждении организма, подъеме температуры переходит в крупную форму (увеличение в размерах, внедрение в стенку кишечника, выделяя протолитические ферменты, растворяющие стенки кишечника, вызывая язвы, кровь попадает в просвет кишечника). Осн симптомы: подъем температуры, кровавый стул. Целовек, имеющий мелкие формы — цистоноситель, опасен для общества. Передается на грязных руках, плохо промытой пище.

8ядерные цисты — непатогенной кшечной амебы. Также есть ротовая амеба.

Класс жгутиковые (Flagellata). Много свободноживущих.

Наличие жгутиков, ундулирующие мембраны (пленка, соединяющая жгутик с оболочкой), у некоторых - опорный скелет (аксостиль), размножение бесполое путем продольного деления надвое, иногда — половой процесс копуляции.

Лямблия (Lamblia intestinalis) – возбудитель лямблиоза, локализуется в верхних отделах кишечника (12перстная кишка, печеночные канльцы). Грушевидное тело, пара жгутиков, 2 ядра. Попадает в организм в виде цисты путем заглатывания цист. В кишечнике выходит вегетативная форма. Для лямблиоза также характерно цистоноситльство. Диагноз ставится при обнаружении цист и активных форм в фекалиях или путем зондирования.

Трипаносома (Tripanosoma gambiense) — трипаносомоз (африканская сонная болезнь). Локализуется в клетках крови, лимфы, спинномозг жидкости. Внутриклеточный паразит. Заболевание — природноочаговое трансмиссивное. Не образует цист, живет в 2 хозяевах: переносчик — муха цеце (кровососущая). Поражается ЦНС, возникает депрессия, слабость, сонливость. При отсутствии лечения — летальный исход. Профилактика — общественная (санитарно-просветительская работа, выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков) и личная (беречься от укусов).

Лишмания (Leishmani tropica, donovani). Кожный лешманиоз (язвы), висцеральный лешманиоз (внутренних органов). Природно-очаговые трансмиссивные. Переносчики — москиты. Существ в 2 формах: бесжгутиковая (в клетках человека), жгутиковая (в организме москита). При висцеральном затрагиваются костный мозг, селезенка. Размножается со сменой хозяев. Естественный резервуар — грызуны в субтропическом климает. После выздоровления возникает иммунитет накожный лишманиоз. Профилактика — борьба с москитами.

Трихомонада (Trichomonias vaginalis) — вызывает трихомоноз (венерическое). Обитают в мочеполовой системе. Кишечная трихомонада — непатогенная.

Класс Споровики (Sporozoa).

Только паразиты, нет свободноживущих. Главная характерная особенность — отсутствие органов передвижения,органелл пищеварения, питание осмотическое, наличие сложного жизненного цикла (чердование полового и бесполово поколений).

Род plasmodium

plasmodium vivax

malaria (четврехдневная лихорадка, через 72 часа)

falciparum (тропическая лихорадка)

ovale

возбудители малярии.

Vivax и ovale — возбудители трехдневной лихорадки с приступами, повт через 48 часов.

Внутриклеточные паразиты: клетки крови (в основном эритроциты) и клетки печени.

Цикл развития: чередеются бесполое и половое поколения, человек — промежуточный хозяин, комар — окончательный. Заболевание — трансмиссивное.

Размножаются шизогонией: в теле человека, в эритроцитах или клетках печени.

Половой тип размножения: гаметогония начинается в эритроцитах с образованием незрелых гамет. Заканчивается в теле окончательного хозяина (малярийного комара), в его пищеварительном тракте происх дозревание гамонтов до зрелых гамет. Далее идет копуляция и образование зиготы.

У комара, кроме полового процесса, наблюдается и спорогамия — образование спорозоидов. Эта стадия является инвазионной для человека. При укусе комар прокалывает кожу и вводит в кровь спорозоиды, которые разносятся кровью и внедряются в клетки печени, где начинается шизогония. В результате образуется поколение мерозоитов. Они, разрушив клетки печени, могут либо внедряться в здоровые клетки печени, либо попадать в эритроциты.

Нахождение их в клетках печени имеет инкубационный характер. Эритроцитарный цикл имеет симптомы и идет 48 часов. На третьи сутки эритроцит разрывается, паразиты выходят в кровь, и наступает лихорадка, вызванная токсикацией.

Дальнейшее развитие в эритроцитах незрелых половых форм или гомонтов (макро- и микрогаметоцитов). Эта стадия развития является инвазионной для комара. Когда комар кусает человека, гомонты попадают в желудок комара, где из макрогаметоцитов образуются макрогаметы (женские), из микрогаметоцитов — микрогаметы (мужские клетки), способные к оплодотворению. Они сливаются, образуя подвужную зиготу — оокинету, которая внедряется в стенку желудка, увеличивается в размрх и превращается в ооцисту, способную к спорогамии. Образуется поколение спорозоита. С током лимфы они попадают в слюнные железы комара.

Профилактические мероприятия защита от укусов комаров (сетка Павловского).

Род Toxoplasma.

Gondi - возбудитель токсоплазмоза.

Локализуются в головном мозге, тканях глаз, легких, оболочке плода, мышцах сердца.

Окончательный хозяин — кошки или животные этого семейства. Промежуточные — птицы, млекопитающие, в т.ч. человек.

В кишечник человека после общения с кошкой попадают ооцисты, содержащие спорозоиты. Они проникают в эпителий кишечника, размножаются там бинарным делением. Образуется большая генерация особей, которые окружаются общей оболочкой и образуют цисты. При попадании цист в организм окончательного хозяина спорозоиты в клетках кишечника округляются, превращаются в шизонты, которые делятся шизогонией. После нее образуется много мерозоитов, которые вызодят в просвет кишечника, внедряются в новые клетки и снова превращаются в шизонтов. Через несколько бесполых происходит половое размножение. Зигота одевается прочной оболочкой, превращается в ооцисту, внутри нее идет спорогамия и образование спорозоитов. Эти ооцисты могут выделяться наружу.

Заболевание поражает нервную, лимфатическую, половую систему.

Класс инфузории (Infusoria)

Самые высокооганизованные из простейших. Свободноживущие или паразитические. Постоянная форма тела, реснички, органы пищеварения, ротовое отверстие (цитостом), макронуклеус (за все процессы в организме) и микронуклеус (размножение - коньюгация).

Balantidium coli. Вызывает балантидиаз. Локализуются в толстом кишечнике.

Образуют цисты, заражении происходит при их проглатывании. Внедряется в стенки кишечника, образуя кровоточащие язвы.

Источник инвазии — свиньи. Заболевание похоже на амебиаз. Цисты имеют 1 ядро.

Медицинская гельминтология.

Гельминтоз — заболевание, вызываемые червями.

Общая схема цикла развития.

Взрослый гельминт, обитающий в теле окончательного хозяина (чаще - человека), после размножения, выделяет яйца или лечинки, которые разными способами выделяются из организма, и дальнейшее развитие личиночных стадий происходит либо в земле, либо в организме промежуточного хозяина.

Скрябин и Шульц разделили гельминтов на две группы и создали учение.

1 геогельминты развиваются прямым путем без участия промежуточного хозяина.

2 биогельминты развиваются в промежуточном хозяине с образованием различных личиночных стадий. Если промежуточных хозяиновдва, то второй называется дополнительным.

Тип плоские черви (Plathelmintes)

Билатеральная симметрия, хорошо развита мышечная система (кожно-мускульный мешок), нервная, выделительная, половая. Отсутствует кровеносная, дыхательная системы, полость тела.

Класс сосальщики (Trematoda)

Листовидная форма тела, органы фиксации (ротовая и брюшная присоски). Тело покрыто кутикулой, под которой находится двойной слой мускулатуры. Имеется пищеварительная система (глотка, пищевод, 2 кишечных ствола, заканчивающихся слепо), выделительная (протонефридиальная: мерцательные выделительные клетки, формируют 2 боковых ствола, открывающихся наружу), нервная (продольные волокна и нервное кольцо), половая.

Мужская пол. система: 2 семенника, семяпроводы, семяизвергательный канал, заканчивающийся цирусом.

Женская: яичник, желточники, сеяприемник, тельце Мелиса, оотип, матка (влагалище).

Почти все — гермафродиты.

Печеночный сосальщик (Fasciola hepatica). Вызывает фасциолез. Паразит печен, желчного протока, желчного пузыря человека и животных.

Развитие со сменой хозяев (биогельминт). Человек или травоядные животные — окончательные хозяева. Промежуточный — пресноводный моллюск (Прудовик малый).

Яйца вместе с желчью поступают в кишечник, затем во внешнюю среду. В воде них развивается личинка с ресничками (мироцидий), внедряются в организм малого прудовика. Затем происходит партеногенез: спороциста-редия-церкалий(хвостатая личинка).

Церкалий выходит из организма моллюска и попадает в воду, затем оседает на водном растении, покрывается плотной оболочкой, превращаясь в адолескария (инвазионная стадия для окончательного хозяина).

Длительное паразитирование в печени приводит к циррозу.

Кошачий (сибирский) сосальщик (Opisthorchis felineus) вызывает описторхоз.

7-8 мм. Удлиненное тело, ротовая и брюшная присоски, паразитирует как и печеночный. Окончательные хозяева — человек и животнае, питающиеся рыбой. Промежуточный хозяин - пресноводный моллюск из рода битимия. Дополнительный хозяин — рыбы из семейства карповых.

Яйца попадают в воду, там развиваются личинки (стадии, как у печеночного сосальщика), циркарий внедряется в тело рыбы, в ее мышцах покрывается плотной оболочкой и превращается в метациркарий (инвазионная стадия для окончательного хозяина).

Ланцетовидный сосальщик (Dicrocelium lanceatum) вызывает дикроцелиоз. Похож на кошачиего сосальщика, отличается расположением половых органов.

Промежуточный — наземный моллюск, муравей

локализуется как и сосальщик.

яйцо-мироцидий-спороциста1порядка-2порядка-циркарий. В легких наземного моллюска образуютя сборные цисты, кот выделяются во внешнюю среду, в муравьях образуются метациркарии (инвазионная стадия для человека).

Легочный сосальщик (Paragonimus westermani) - парагонимоз. Локализется в легких, окончательный хозяин — человек.

Смена 2х промежуточных хозяев (моллюск, раки и крабы), окончательные — кошки, собаки, свиньи, человек.

Те же стадии.

Кровяной сосальщик (Shistosoma haemotodium). Возбудитель мочеполового шистосомоза.

Раздельнополые.

Самец: 10-15 мм, на брюшной стороне имеется желоб, где помещется самка размером 20-25 мм.

Промежуточный хозяин — пресноводный моллюск.

В тело окончательного хозяина внедряется через кожу или слизистые, где превращается во взрослую особь. Мигрирует по кровеносной и лимфатической системе. Поражают вены мочевого пузыря, нижнюю полую вену, вены половой системы.

Встречается в Африке и Азии.

Класс ленточные церви (Cestoda).

Крупные гельминты до нескольких метров, тело лентовидной формы, головка (сколекс), на которой находятся присоски или реснички. От сколекса отходит шейка, тело состоящее из проглотид. Все тело — стробилла. 2 отряда (лентецы и цепни).

Лентецы: присасывательные щели (ботрии)

Цепни: присоски или крючки.

Отсутствует пищеварительна система (паразиты кишечника), половая система гермафродитного типа. Все членики имеют разное строени. вначале появляется мужская половая система, затем женская. Самые последние - зрелые. Матка не имеет выводного отверстия, в нее поступают оплодотворенные яйца. У лентецов матка имеет выводное отверстие. В яйцах находятся личинки (онкосферы).

Почти все — биогельминты.

Бычий цепень (Taeniarhychus saginatus): невооруженный (4 присоски), до 10 м, хорошо развит зрелый членик, матка имеет до 35 пар бок ответвлений, развитие сос меной хозяев (пром — крупный рогатый скот, оконч - человек);

локализуется в тонком кишечнке и верхнем отделе 12перстной кишки, яйца с развитыми онкосферами попадают во внешнюю среду вместе с оторвавшимися зрелыми члениками, в организме крупного рогатого скота из онкосферы развивается финна (цистицерк) с пузырем, в который ввернута головка и оседает в мышцах, в кишечнике человека происх выворачивание головки; заражение человека происх при употреблении плохо обработанного мяса; профилактика: осторожная покупка мяса, термическая обработка мяса;

Свиной цепень: вооруженный (4 присоски и венчик крючьев); аналогичное развитие, яйца не отличаются от бычьего цепня, но в зрелом членике в матке имеется до 14 пар ответвлений; диагностика — по членикам; промежут хозяин — свинья; финны также локализуются в мышцах. При тениозе возможно явление, при котором человек является и промежуточным хозяином (у него начинается развитие финны (цистицеркоз) в разных органах: мышцах, ЦНС, глазах, легких и тд, лечащееся хирургическим путем)

Карликовый цепень (Hymenolepis nana).

Локализуется в тонком кишечнике. Геогельминт. Размеры 1-3 си, имеют хоботок с присосками и крючьями. Человек одноременно является и промежут, и оконч хозяином. Инвазия путем заглатывания яиц. Затем образуется онкосфера, финна, взрослая особь. Развитие бескислородное. Возможно повторное заражение (реинвазия). Профилактика — личная гигиена.

Эхинококк (Echinococcus granulosus). 3-5 мм, 4 членика, головка с 2 венчиками крючьев. Человек — промежуточный хозяин. Окончательный — собаки, шакалы. После заглатывания яиц в 12перстной кишке выходят онкосферы, которые кровью разносятся в печень, легкие, мозг, где превращаются в финну (эхинококк), представляющую собой пузырь с жидкостью, вызыват эхинококкоз. Масса финны достигает 15 кг, лечение хирургическим путем, финны должны сжигаться.

Лентец широкий (Diphyllobotrium latum). Биогельминт, человек и млекопитающие — окончательные хозяева. Заражение происходит при употреблении необработанной рыбы или щучьей икры. Локализуется в 12перстной кишке, тонком кишечнике. До 15-20 метров. Сколекс имеет ботрии (присасывательные щели). В зрелом членике содержится розетковидная матка (диагностический признак). Яйца попадают в воду, из яйца выходит ресничная личинка (корацидий), заглатывается низшими ракообразными, в них происходит превращение в процеркоида, циклопов съедает рыба, в ней образуется плероцеркоид в мышцах рыбы. Если рыбу с плероцеркоидами съедает хищная рыба, она становится резервуаром, где в мышцах и половых органах. Плероцеркоиды — инвазионная стадия для окончательного хозяина.

Тип круглые черви (Nemathelminthes), класс Namatoda.

Удлинненное несегментированное тело, округлое в поперечном сечении, хорошо развит кожно-муск мешок, первичная полость тела (протоцель), пищев, нервная, выделит системы. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют, как и у плоских.

Раздельнополые. Самка отличается от самца (половой деморфизм). Самки намного крупнее самцов, у самцов нижний конец тела спирально закруглен на наружную сторону. Половая система у самки: органы парные, у самца — непарные.

В большинстве случаев геогельминты, есть собдноживущие.

Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Длина самки 24-44см, самца — 12-25 см.

у человека окализуется в тонком кишечнике, производит яйца, выделяющиеся во анешнюю среду. Яйцо имеет несколько оболочек, наружная имеет бугристую форму. В земле могут пролежать до 1 года. Заражеие путем заглатывания яиц, образуется личинка, внедряющаяся в сосуды кишечной стенки и с током крови попадает в печень. Из печени личинка мигрирует в нижнюю полую вену и по кругу кровообращения попадает в правое предсердие, через клапан в правый желудочек, в легкие. Из легких — в воздухоносные пути. В них она получает дополнительную порцию О2, заглатывается в кишечник, где образуется половозрелая особь. Иногда по малому кругу возвращается в левое предсердие, левый желудочек, в большой круг кровообращения и во вс органы и переходит во взрослую стадию (извращенная локализация).

Жизнь не превышает года. Необходимо соблюдение личной гигиены. Переносчики яиц — комнатные мухи.

Острица (Enterobius vermicularis). Локализуется в нижних отделах тонкого кишечника. Самка длиной 8-13 мм, самцы — 2-3 мм. Энтеробиоз встречается повсеместно, чаще всего болеют дети. При инвазии зрелых яиц выходят личинки, которые спускаются по кишечнику вниз, активно движутся, самка выходит из анального отверстия и откладывает яйца, возникает зуд. Яйца за ночь становятся инвазионными, может происходить реинвазия. Заболевание лечится в течение месяца при соблюдении правил личной гигиены. Первый симптом — ночной скрежет зубами.

Власоглав (Trichocephalis trichiurus). Паразит слепой кишки. Геогельминт. Волосовидный передний отдкл тела. Самка длиной 35-55 мм, самец — 30-45 мм. Заражение путем заглатывания яиц. Яйцо продолговатой бугристой формы, на переднем и заднем конце имеются пробки.

Учение о девастации (комплекс активных методов борьбы с паразитарными болезнями, направленный на полное истребление возбудителей на всех этапах его развития по всему миру) и дегельминтизации (комплекс мероприятий, проводимый для лечения больных и полного изгнания гельминта из организма, предохранение внешней среды от заражения) Скрябина.

Медицинская арахноэнтомология.

Включает в себя изучение представителей типа членистоногие (Arthoropoda)

подтип жабродышащие

класс ракообразные

подтип хелицеровые

класс паукообразные

подтип трахейнодышащие

класс насекомые

Этот тип самый многочисл из беспозвоночных (1,5 млн видов), встречаются в различных экологич условиях.

Двуторонне симметричные, хорошо развиты конечности из члеников, подвижно соединенные суставами. Тело имеет голову, грудь (у многих сливается, образуя головогрудь) и брюшко (у некоторых сливаются все три). Хитиновый покров (кутикула), к которому изнутри прикрепляются мышцы. Голова имеет глаза, ротовые органы и придатки в виде усиков, щупиков, антенн. Дыхательная система: жабры, легочные мешки и/или трахеи. Пищеварительная: передний, срдний и задний отделы. ЦНС состоит из окологлоточного кольца, от котороо отходит брюшная нервная цепочка. Незамкнутая кровеносная система, трубчатое сердце на спинной стороне. Полость тела смешанная (миксоцель). Имеется гемолимфа из крови и целломической жидкости. Органы выделения — метанефридии (у некоторых видоизмененные в виде коксальных желез), мальпидиевы сосуды, впадающие в кишечник. Большинство — раздельнополые, половой деморфизм.

Подтип жабродышащие. Класс ракообразные.

Низшие — промежуточные хозяева лентецов, высшие — легочного сосальщика.

Подтип Хелицеровые. Класс Паукообразные.

Скорпионы, сальфуги, пауки, клещи. 6 пар конечностей: первые две преобразовались в ротовые органи хелицеры и педипальпы, остальные 4 — ходильные. У пауков имеются паутинные и ядовитые железы.

Отряд клещи (Acarina).

Тело чаще всего слитное, в передней части хоботок с ротовыми органами (колюще-сосущего или сосущего типа). Тело покрыто щетинками (чувствительная функция), органы осязания — членистые щупики — пальпы. Трахейное дыхание. Раздельнополые, самки крупнее самцов, половое отверстие у самок, разная степень хитинизация.

Развитие с полным метаморфозом. Яйцо-личинка-нимфа-взрослая особь (иммаго).

Личинка имеет 3 пары конечностей, у нимфы 4 праы конечностей, у нее отсутствует половое отверстие.

Чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei). Чесотка распространена повсеместно.

Кожный эндопаразит. Размеры самки 0,4 мм, самца — 0,2мм. Нет глаз, тело покрыто щетинками направленными назад.

Попадая на тело, внедряются в толщу рогового слоя эпидермиса с помощью рогового аппарата и конечностей. Самка проделывает ходы (15 мм за сутки). Личинки получают О2. Самки откладывают по 2-3 яйца в сутки. Развитие идет с метаморфозом 9-14 дней. Зрелые живут до 2 месяцев. Профилактика — соблюдение личной гигиены.

Иксодовые клещи (Ixodes persulcatus).

По всей территории страны. Переносит клещевой энцефалит (поражение ЦНС).

Развитие с полным метаморфозом, на каждой стадии клещь может иметь своих хозяев. Самец питается соком растений (сосущий ротовой аппарат), самка — крови. У самки имеется дорзальный щиток, у самцов покрывает всю спину. Кровь стимулирует откладку яиц. Вирус передается от самки следующему поколению (трансовориальная передача). Заболевание природноочаговое трансмиссивное.

Класс Насекомые (Insecta). 1 млн видов.

Наземные. Развиты трахеи. 3 отдела тела. Простые и фасеточные глаза. Разнообразие ротовых аппаратов (грызущий, колюще-сосущий, лижущий и тд). Развитие с полным или немолным метаморфозом. Паразитизм в основном в стадии иммаго, иногда в личиночных или во всех.

Отряд Таракановые.

Таракан черный (Blatta orientalis)

Таракан рыжий (Blatta hermanica)

Отряд вши.

Вошь головная - переносчик возбудителя сыпного и возвратного типа (втирание возбудителей)

Вошь платяная — переносчик возбудителя сыпного и возвратного типа

Вошь лобковая

колюще-сосущие ротовой аппарат. Вызывают педикулез. Неполный метаморфоз.

Отряд Клопы.

Клоп постельный.

Отряд Блохи.

Блоха человеческая.

Переносчик чумы.

Отряд Двукрылые.

Комар обыкновенный.

Комар малярийный.

Москиты.

Мухи.

Муха комнатная. (синантропная). Механический переносчик возбудителей.

Муха цеце.

Вольфртова муха (живородящая). Вызывает миаз.

Слени.

Оводы. Гнус — комплекс мелких кровососущих насекомых.

Дата добавления: 2013-12-12