Смерть

Кома.

Кома - повне вимкнення свідомості з грубими розладами рефлекторної сфери, аж до арефлексія і відсутності больової чутливості. Комі може передувати ступор і сопор.
Ступор (оглушення) - розлад свідомості зі збереженням словесного контакту.
Сопор - вимкнення свідомості з відсутністю словесного контакту зі збереженням реакції на біль.
Іноді виділяють початкову стадію й прекому, яка характеризується сонливістю (сомнеленція).

Причини:

1. Екзогенні фактори надзвичайної сили або токсичности:

• травми (найчастіше головного мозку);

• термічні впливи — перегрів, переохолодження;

• значні коливання барометричного тиску;

• токсини — алкоголь и его суррогатьі, зтиленгликоль, токсичні дози наркотиків, седативні речовини, барбитурати та ін.;

• инфекційні агенти— вируси, мікроби (збудники малярії, сипного та черевного тифу;

• екзогенна гіпоксія и аноксія.

2. Ендогенні фактори, які виникають при неблагоприемному перебігу хвороб— ішемія, інсульт, пухлина мозку, дихальна недостатність, патологія системи крові, печінкова и ниркова недостатність та ін.

Патогенез коми.

Механизм будь-якого виду коми включає декілько загальних ключових ланцюгів:

· Гіпоксія й порушення процесів енергозабеспечення клітин;

· Інтоксикація речовинами, які потрапили в організм ззовні (н-д, етанол, отрути грибів, надлишок ліків) або утворилися в самому організмі, н-д, при нирковій або печінковій недостатності;

· Розлад кислотно-основного стану (ацидоз)

· Дисбаланс іонів та рідини;

· Порушення електрофізіологічних процесів в клітинах.

Дані порушення розвиваються во всіх органах, але найбільш виражені в мозку. Тому ознакою коми е повна втрата свідомості.
Основна ланка патогенезу кома - пригнічення ЦНС.
Види коми.

За походження:

1. Первинні, або церебральні, в результаті безпосереднього пошкодження мозку;

2. Вторинні, які обумовлені порушенням функцій органів і тканин, вторинно приводять до альтерації мозку, н-д кома при цукровому діабеті, уремії, печінковій недостатності й т. п.

Коми поділяються на екзогенні, що розвиваються в результаті шокових станів і ендогенні (обумовлені важкими порушеннями при захворюваннях внутрішніх органів).

Основні види ендогенних ком:
1. Печінкова кома

· Гепатоцелюлярна кома викликається інтоксикацією похідними амонію (в результаті гепатріта або при інтоксикації гепатотропними отрутами). У нормі похідні амонію утворюються в кишечнику і знешкоджуються в печінці, перетворюючись на нетоксичну сечовину. При гепатоцелюлярної комі амоній порушує біоокислення в мозку ® розвивається тканинна гіпоксія мозку.

· Шунтовая кома зумовлена ​​надходженням в кровотік і інтоксикацією ЦНС продуктів гниття білків з кишечника (фенол, скатол та ін® печінковий запах), які в нормі знешкоджуються в печінці і виводяться нирками. Виникає при портальній гіпертензії (цироз печінки) ® високе гідростатичний тиск в портальній системі ® скидання крові в нижню порожнисту вену по шунтам.
2. Уремічна кома зумовлена ​​накопиченням сечовини при захворюваннях нирок і ниркової недостатності ® надлишок виділяється слизовими, в тому числі і в кишечнику® в кишечнику із сечовини утворюється аміак (уремічний запах), який всмоктується в кров ®інтоксикація ЦНС.
3. Діабетична кома (кетоацидотична) обумовлена ​​накопиченням кетонових тіл [бета-оксимасляная та особливо токсична ацетоуксусная кислота, ацетон ®запах ацетону] ®інтоксикація та пригнічення ЦНС.

Стрес -це неспецифічна реакція на будь-який достатньо сильний патологічний агент. Стрес є адаптаційною реакцією. Патологічний агент або стресор різний за природою -емоційне напруження, біль крововтрата, холод та ін.

Морфологічна тріада стресу:

1. Гіпертрофія кори надниркових залоз з одночасним підвищенням їх секреторної активності.

2. Атрофія органів, багатих на лімфоїдну тканину: тимусу, селезінки, лімфатичних вузлів.

3. Глибокі кровоточиві виразки слизової шлунка та дванадцятипалої кишки.

Стадії стресу:

1. Реакція тривоги - характерне первинне порушення функції організму в результаті контакту з пошкоджуючим агентом та мобілізація адаптаційних механізмів. Відбувається викидання глюкокортикоідів у кров, йдуть переважно катаболічні процеси у тканинах, тобто інтенсивний розпад білка. Якщо ж потужність адаптаційних механізмів достатня, реакція тривоги змінюється стадією резистентності.

2. Стадія резистентності (стійкості) - переважають синтетичні процеси, відновлюється маса тіла. Якщо стресор надто інтенсивний і діє тривалий час, стадія резистентності переходить у стадію виснаження.

3. Стадія виснаження - адаптаційні можливості вичерпуються, організм втрачає набуту опірність і гине.

Якщо дія неспецифічних стресових реакцій достатньо інтенсивна і продовжується тривалий час, то ці адаптаційні реакції стають патогенетичними ланками низки хронічних захворювань. Ці хвороби Г.Селье назвав хворобами адаптації: гіпертонічна хвороба, атеросклероз, нефросклероз, інфекційний артрит, цукровий діабет, виразкова хвороба, пухлини.

Типові порушення обміну речовин. Дистрофія Білкові дистрофії.Змішані дистрофії.Порушення мінерального обміну. Порушення жирового обміну.

Порушення вуглеводного обміну.Порушення водного обміну.

Атрофія.

Дистрофії -це порушення трофіки (живлення) клітини і тканини, що призводять до структурних змін.

Морфологічно дистрофія проявляється нагромадженням або зменшенням у клітині чи тканині речовин, які є у нормі (білків, жирів, вуглеводів) або появою таких, яких у нормі не буває.

Причини дистрофії:

1) Патологічні зміни в клітинах; внаслідок чого вони не спроможні реалізувати поживні речовини як енергетичний і пластичний матеріал:

а) при пошкоджені різноманітними факторами (фізичні, хімічні, біологічні (токсичні) та різні).

б) при пошкоджені спадковими чи набутими порушеннями ферментативних систем, які беруть участь у клітинному метаболізмі (ферментопатії).

2) Порушення позаклітинних механізмів трофіки:

а) ендокринні розлади (цукровий діабет, тіреотоксикоз, церебральні дистрофії);

б) порушення нервової трофіки (нервити, ендокринні дистрофії);

в) порушення систем які забезпечують клітини поживними речовинами і киснем (анемія, серцево-судинна та дихальна недостатність, дисциркуляторні дистрофії).

Класифікація дистрофії:

1.Залежно від виду порушеного обміну речовин.

а) білкові дистрофії (диспротеінози),

б) жирові дистрофії (ліпідози),

в) вуглеводні дистрофії,

г) мінеральні дистрофії.

2.Залежно від локалізації процесу:

а) паренхіматозні (клітинні),

б) мезенхімальні (позаклітинні, стромально-судинні),

в) змішані.

3.Залежно від поширення процесу: а) загальні,б) місцеві,

4.Залежно від походження:а) спадкові,б) набуті.

Механізми розвитку дистрофії.

1. Інфільтрація -надмірне проникнення продуктів обміну з крові в клітину і міжклітинну речовину з подальшими нагромадженнями її внаслідок недостатності ферментативних систем, які метаболізуюють ці продукти. Н-д: печінка при жировому гепатозі, ліпоідоз аорти при атеросклерозі.

2. Декомпозиція (фанероз) -розпад ультрастуктур клітин і міжклітинної речовини в наслідок інтоксикації, гіпоксії або інших причин. Процес супроводжується нагромадженнями продуктів розпаду. Н-д: фібриноїдний набряк сполучної тканини при ревматичних хворобах.

3. Спотворений синтез -це синтез речовин, які в нормі не зустрічаються. Н-д: синтез алкогольного гіаліну в гепатоцітах,

4. Трансформація -це утворення продуктів одного виду обміну замість продуктів іншого виду обміну речовин. Н-д: трансформація жирів і білків у глюкозу при цукровому діабеті.

Паренхіматозні дистрофії -характеризуються нагромадженням у цитоплазмі білків, жирів та вуглеводів, що супроводжується зниженням функції ферментних систем та появою певних структурних змін у клітинах.

Мезенхімальні дистрофії розвиваються в межах гістіону (тканини) і супроводжується нагромадженням продуктів метаболізму, які можуть з'являтися з током крові або лімфи, бути результатом спотвореного синтезу або виникати як результат дезорганізації основної речовини та волокон сполучної тканини.

Білкові дистрофії (диспротеінози) - це морфологічні прояви порушення білкового обміну.

Загальне уявлення про білковий обмін можна скласти на основі дослідження азотистого балансу (кількість азоту, що надійшов у організм рівен кількості азоту, який виводиться з організму). За добу здорова людина споживає і виводить 12-14 г азоту. В умовах патології в крові може скупчуватися багато азотовмісних продуктів метаболізму (аміак, сечовина) і загальна концентрація азоту буде зростати. Це явище називають гіперазотемією. Ступінь гіперазотемії залежить від рівня залишкового азоту крові. Азот складається з сечовини, амінокислот, сечової кислоти; у хворих залишковий азот може зростати у 5-10 разів за норму.

Види гіперазотемії:

1) продукцій на -вона супроводжується розпадом білкових молекул (при патології печінки).

2) ретенційна -виникає в разі затримки кінцевих продуктів білкового обміну у крові (патологія нирок). З усіх речовин, що затримуються у крові при гіперазотемії, найбільший токсичний вплив чинить аміак. Дуже чутливий до нього головний мозок.

Види диспротеїнозів: паренхіматозні та мезенхімальні.

1. Паренхіматозні -це зміни фізико -хімічних і морфологічних властивостей внутрішньоклітинних білків. Білки піддаються або денатурації і коагуляції (ущільненню), або розрідженню (гідратації, колікваціїї). Завершення: некроз (сухий, вологий).

Види:

а) зерниста дистрофія (тьмяне набухання) - зворотня денатурація вільного білка цитоплазми у вигляді гомогенної або дрібнозернистої маси. Найчастіше уражує м'язи серця, нирки, печінку. Зовні органи - тьмяного відтінка, консистенція в'яла. На розрізі паренхіма нагадує м'ясо, опущене в окріп (варене м'ясо). Цитоплазма непрозора.

Причини:

порушення кровообігу, інфекції, інтоксикації, гіпоксії. В окремих випадках такі зміни можуть виникати при гіперфункції клітин.

б) гіаліново-крапельна дистрофія - незворотна коагуляція білка, утворення гіаліноподібних крапель, які можуть заповняти всю цитоплазму. Субклітинні структури руйнуються. Завершення: коагуляційний некроз клітин. Зовні органи не зазнають змін (найчастіше уражени нирки та печінка). Функції органів знижуються.

в) гідропічна (водяночна, вакуольна) - поява у клітині вакуолі з цитоплазматичною рідиною (дрібні або велики краплі). Вона зумовлена або затримкою води, або посиленним надходженням її у цитоплазму. Йде активація ферментів лізосом та руйнування субклітинних структур (вологий некроз клітин). Зовні органи майже не змінюються, функції знижуються. Зустрічається у шкірі, м'язах, нирках, печінці, головному мозку.

2. Мезенхімальні диспротеінози - розвивається у стромі органів (основна речовина, колагенові та еластичні волокна) і в стінках судин.

Види мезенхімальних диспротиінозів, як правило, є послідовними стадіями дезорганізації сполучної тканини. Види:

а) мукоїдне набухання -це зворотні зміни сполучної тканини: гідратація та набряк основної речовини і набрзщ колагенових волокон. Зовні органи не змінюються. Виникає при гіпоксії, інфекції, ревматизмі.

б) фібрипоїдне набухання -глибока не зворотна дезорганізація основної речовини і колагенових волокон з утворенням фібриноїду.

Фібриноїд -складна речовина, до складу якої входять продукти розпаду колагенових волокон, основної речовини і білки плазми крові.

Обов'язковий компонент -фібрин (звідси і назва). Наслідок: фібриноїдний некроз. Завершення: склероз (утворення рубця) або гіаліноз.Зовнішній вигляд органів та тканин незначно змінений (н-д судини при гіпертонії).

в) гіаліноз -це процес відкладання у міжклітинному середовище (в судинах, в сполучної тканині) твердих, щільних, напівпрозорих мас, що нагадують гіаліновий хрящ. Процес незворотний. Гіалін - це фібрилярний білок, в утворенні якого беруть участь білки плазми крові (фібрин), а також продукти тканинного розпаду. Зовні гіаліноз буває різним залежно від ступеня процесу. При різко вираженому процесі тканина стає щільною, блідою, напівпрозорою.

Види:

а) гіаліноз судин - розвивається в наслідок підвищеної проникності стінки артеріол і просочення білків плазми (при гіпертонії, цукровому діабеті).

б) гіаліноз сполучної тканини - наслідок фібриноїдного набряку в рубцях. Н-д: в клапанах серця і при ревматизмі, після опіків (грубі рубці = келоїди).

г) Амілоїдоз (лат. "амілум"-крохмаль) - характеризується появою аномального білка, якого в нормі немає. Амілоїд -є глюкопротеїд (фібрилярний білок + вуглеводні компоненти) з домішками ліпідів та солей кальцію. Амілоїд, подібно крохмалю, фарбується їодом і у синій кольор. Амілоїд локалізується у стінках дрібних судин. Зовні органи, в залежності від ступеня процесу, або незмінені, або стають щільними, збільшеними в об'ємі, малокровними, на розрізі мають восковидний або сальний вигляд ("сальний орган "). Н-д: "сальна" селезінка -амілоїд розповсюджується по всієї пульпі. «Саговий» орган – коли амілоїд відкладається біля судин, нібито зерна саго. Змішані дистрофії - це дистрофії, при яких морфологічні зміни виявляються як в паренхімі, так і в стромі та стінках судин. Це форма дистрофії спостерігається при порушеннях обміну:

а) складних білків - хромопротеїдів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів,

б) мінералів.

Порушення обміну хромопротеїдів.

Хромопротеїди (пігменти) - це кольорові речовини, які надають тканині певного забарвлення.

Види:

а) гемоглобиногенні, пов'язані з обміном гемоглобина, міоглобина,

б) протеїногенні (тирозинові) -пов'язані з обміном меланіна (похідника амінокислоти тирозина)

в) ліпідогенні -пов'язані з обміном жиророзчинних пігментів (ліпофусцін, каротин).

Гемоглобиногенні пігменти.

При фізіологічному розпаді еритроцитів з гемоглобіну послідовно угворюються гемосидерин, білівердин і білірубін. При патології, коли посилюються внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів (масивні опіки, травми, інтоксикації, гемолітичні анемії переливання несумісної крові) названих вище пігментів утворюється більше, крім того, з'являються нові (гематоідин, гематини та порфірини).

1) Гемосидерин - залізовмісний пігмент, який при надмірному утворенні відкладається в тканинах, розвивається гемосидероз.

Види гемосидерозу (порушення обміну гемосидерина):

а) загальний -при посиленому внутришньосудинному гемолізі еритроцитів. Гемоглобін поглинається макрофагами редикулоендотеліальної системи і в цитоплазмі макрофагів з гемоглобіну утворюється гемосидерин, тому макрофаги звуться сидерофаги. Гемосидерин має коричнево -буре забарвлення, органи стають коричнево - іржавого кольору: селезінка, печінка, тимус та ін.

б) місцевий -виникає в місцях крововиливів. Якщо сидерофаги руйнуються, то пігмент вільно відкладається у тканинах і зберігається довго ("цвітіння " синців). Н-д: синці, гемосидероз легень при венозному повнокрів'я.

2) Білівердин - продукт деградації гема в макрофагах, він немає заліза,

3) Білірубін - утворюється з білівердину. він надходить у кров і дає початок жовчним пігментам: стеркобіліноген (у кишечнику) та стеркобілін (у калі), уробіліноген (із кишечника повертається в печінку по ворітній вені) та уробілін -у сечі.

Якщо жовні пігменти нагромаджуються у організмі, виникає жовтяниця. Жовтяниця - це забарвлення у жовтий колір шкіри, слизових, склери, органів при порушенні обміну білірубіну.

Види жовтяниць:

а) надпечінкова -при порушенні процесів захоплення білірубіну

гепатоцитами,

б) печінкова -порушення кон'югації білірубіну,

в) підпечінкова -порушення процесів секреції жовчі з проникненням її у кров.

Причини жовтяниць:

а) надпечінкова - сепсис, інфекції, гемолітична отрута, тобто коли збільшен внутрішньосудинний гемоліз.

б) печінкової - ураження гепатоцитів, не утворюється білірубін.

в) підпечінкової - при порушенні відтоку жовчі.

4) Гематини - бувають трьох видів:

а) малярійний - при малярії, забарвлює органи у чорно-бурий колір (печінку, селезінку, головний мозок);

б) солянокислий - при виразці шлунку (блювотні маси мають колір кави);

в) формаліновий - при фіксації тканин у формаліні.

Порушення обміну нуклеопротедів. До складу нуклеопротеїдів входять нуклеїнові кислоти та білок. При порушенні їх обміну підвищується концентрація сечової кислоти у внутрішніх органах, та у вигляді солей вона починає відкладатися у тканинах.

Н-д:

а) подагра -хвороба, при якої у суглобах нагромаджуються сечокислий натрій. Виникає некроз та гранулематозне запалення. Поступово формуються "подагричні шишки", суглоби деформуються.

б) сечокислий інфаркт нирок -в нирках нагромаджується сечова кислота та її солі, виникає обтурація канальців (закупорка) та розвивається процес запалення, атрофія.

Причини порушення електролітного обміну:

- зміни надходження солей в організм;

- затримання виведення солей із організму;

- порушення розподілу іонів між внутрішньоклітинним та зовнішньо клітинним середовищем.

Найбільшу роль у життєдіяльності організму відіграють натрій, калій, кальцій.

Порушення гомеостазу натрію.

80% натрію знаходиться у позаклітинній рідині. Концентрація натрію у плазмі крові складає 142 ммоль/л, добова потреба -4-5г, порушення гомеостазу натрію проявляється гіпер- і гіпонатремією.

1) Гіпернатремія - затримка натрію у організмі. Причини: вживання багато солі, порушення регуляції натрієвого обміну, громелуронефрит, тривале лікування глюкокортикоїдами, альдостеронізм (збільшення продукції альдостерону наднирковими залозами). Гіпернатремія сприяє розвитку артеріальної гіпертензії і запаленню.

2) Гіпонатремія - це наслідок втрати натрію. Причини: втрати цього електроліту з травними соками (проноси), сечею (цукровий діабет, ниркова недостатність), потом (робота в гарячих цехах), ексудатом (обширний опік); хвороба Аддисона.

Наслідки:м'язова слабкість, гіпотонія, диспепсія, набряки.

Порушення гомеостазу калію.

Калій - це Внутрішньоклітинний катіон. Концентрація калію в сироватці 4-5 ммоль/л. Види порушення обміну калія:

1) Гіперкалемія - збільшення концентрації калію понад 5,5 ммоль/л. Причини: вихід калію з клітин при травмах, інфекціях, гемолізі еритроцитів, Аддисонова хвороба, ацидоз. Наслідки: зниження артеріального тиску, брадикардії, спазми шлунка та кишок.

2) Гіпокалемія – зменшення концентрації калію менше за норму. Наслідки: зниження збудливості м’язів, м’язова слабкість, аритмії серця.

Порушення обміну кальцію.

Кальцій пов'язаний з процесами проникності клітинних мембран, збудливості нервово-м'язових приладів, згортання крові, регуляції кислотно-основного стану, формування скелета і т. д. Доросла людина, наприклад, містить понад 1 кг Cα (20г/кг). Нормальний рівень його в плазмі крові складає 2,35-2,75 ммоль/л.

Кальцій абсорбується з їжею у вигляді фосфатів у верхньому відрізку тонкої кишки, кисла середа якої забезпечує всмоктування. Велике значення для абсорбції кальцію в кишечнику має вітамін D, який каталізує утворення розчинних фосфорних солей кальцію. У утилізації кальцію (кров, тканини) велике значення мають білкові колоїди і рН крові. В вивільненої концентрації (0,25-0,3 ммоль /л) кальцій утримується в крові і тканинної рідини. Основна маса кальцію(понад 98 %) знаходиться в кістках і зубах (депо кальцію), де солі кальцію пов'язані з органічною основою кісткової тканини. У компактному речовині кісток кальцій є відносно стабільним, а в губчатому речовині епіфізів і метафізів - лабільним. Лакунарнее розсмоктування кістки здійснюється за допомогою клітин - остеокластів; при пазушні розсмоктування, як і при гладкою резорбції, відбувається розчинення кістки без участі клітин, утворюється «рідка кістка». Надходження кальцію з їжею і з депо врівноважується екскрецією його товстою кишкою, нирками, печінкою (з жовчю) і деякими залозами. Регуляція обміну кальцію здійснюється нейрогуморальним шляхом. Найбільше значення мають паращитоподібні залози(паратгормон) і щитоподібна залоза (кальцитонін). При гіпофункції паращитоподібдних залоз (паратгормон стимулює вимивання кальцію з кісток), як і при гіперпродукції кальцитоніну (кальцитонін сприяє переходу кальцію з крові в кісткову тканину), вміст кальцію в кровізнижується; гіперфункція паращитоподібдних залоз, як і недостатня продукція кальцитоніну, навпаки, супроводжується вимиванням кальцію з кісток і гіперкальціємією.

В основі порушення кальцієвого обміну речовин лежать три групи процесів:

А) відкладання вапна;

Б) відкладання сечокислих солей;

В) утворення каменів.

Порушення гомеостазу кальцію:

1. Гіпокальцемія - загальна концентрація кальцію в сироватці буде меншою від 2,35 ммоль/л. Причиною гіпокальціємії може бути нечутливість органів-мішеней до паратгормону (псевдогіпопаратиреоз); порушення всмоктування кальцію в кишечнику при гіповітамінозі D; захворювання травної системи, що супроводжуються діареєю і стеатореєю; гіперпродукція кальцитоніну при медулярному раці щитовидної залози, хронічна ниркова недостатність, при якій спостерігається втрата кальцію і розвивається нечутливість кісток до дії паратгормону. Гіпокальціємія проявляється тетанією (розладами орієнтації, судомами, утрудненим диханням, бронхоспазмом), рахітом, остеодистрофією (остеомаляцією= розм'якшення кісток, остеопорозом =атрофія кістки і остеофіброзом).

2. Гіперкальцемія - концентрація кальцію в крові больш 2,8 ммоль/л. Причини: надлишок в їжі, прийом лікарських препаратів (кальцію, віт. Д, А), гіперпаратиреоз, у лежачих хворих, у хворих на злоякісні пухлини.

Наслідки: порушення функцій нирок (знижується нирковий кровотік, клубочкова фільтрація), слабкість, полідипсія, поліурія, нудота, блювання, підвищення артеріального тиску.
Порушення обміну кальцію в тканинах організму називають звапнінням (син. кальцифікація, кальциноз, звапніння, вапняна дистрофія). Його морфологічним проявом є випадання солей кальцію з розчиненого стану і накопичування їх в клітинах або в міжклітинній речовині. Розрізняють внутрішньоклітинне і позаклітинне звапніння.
Залежно від домінування загальних або місцевих чинників в розвитку кальцифікації розрізняють три форми звапніння:

— метастатичне;

— дистрофічне;

— метаболічне.

1. Метастатичне звапнення (вапняні метастази) має поширений характер. Основною причиною її виникнення є гіперкальціємія, пов'язана зпосиленим виходом солей кальцію з депо, зниженим їх виведенням з організму, порушенням ендокринної регуляції обміну кальцію (гіперпродукція паратгормона, нестача кальцитоніну).

Тому виникнення вапняних метастазів відзначають при руйнуванні кісток(множинні переломи, мієломна хвороба, метастази пухлини), остеомаляції і гіперпаратиреоїдний остеодистрофії, ураженнях товстої кишки (отруєння сулемою, хронічна дизентерія) і нирок (полікістоз, хронічний нефрит), надлишковому введенні в організм вітаміну D іін. Солі кальцію при метастічеськоє звапнінні випадають в різних органах і тканинах, але найбільш часто - в легенях, слизовій оболонці шлунка, нирках, міокарді та стінці артерій. Переважне відкладання вапна в легенях, шлунку та нирках пояснюється тим, що ці органи виділяють кислоту і тканина їх в результаті значної луговості не в змозі утримати вапно в розчині; в стінках артерій солі кальцію відкладаються тому, що стінки цих судин бідні вуглекислотою, внаслідок тісного зв’язку їх з артеріальною кров’ю. Зовнішній вигляд органів і тканин мало змінюється, іноді на поверхні розрізу видно білуваті щільні частинки.

2. Дистрофічне звапнення (петрифікація). У цьому випадку ніяких порушень обміну кальцію немає. Відкладення солей кальцію мають місцевий характер і зазвичай виявляються в тканинах, відмерлих або знаходяться в стані глибокої дистрофії; гіперкальціємія відсутня. Основна причина дистрофічного звапніння - фізико-хімічні зміни тканин, що забезпечують абсорбцію вапна з крові і тканин рідини. Найбільше значення надається залуженню середовища та посилення активності фосфатаз, які вивільняються з некротизованих тканин.

При дистрофічному звапнінні в тканинах утворюються різних розмірів вапняні зростки кам'яної щільності - петрифікати; в ряді випадків в петрифікати з'являється кісткова тканина (осифікація). Петрифікати утворюються в казеозних вогнищах при туберкульозі, гуммах, інфарктах, фокусах хронічного запалення і т. д. дистрофічного звапніння піддаються також рубцева тканина (наприклад, клапанів серця при його пороці,атеросклеротичних бляшок), хрящі (хондрокальциноз), загиблі паразити (ехінокок, трихіни), мертвий плід при позаматкової вагітності (літопедіон) та ін.

3. Метаболічне звапнення (вапняна подагра, інтерстиціальний кальциноз). Патогенез його до кінця не вивчений. При цьому відсутні попередні передумови - гіперкальціємія і дистрофія, в основі його лежить нестійкість буферних систем, у зв’язку з чим кальцій не утримується в крові та тканинній рідині. Метаболічний кальциноз може бути місцевим (обмеженим) і системним. Вапняк відкладається в шкірі, підшкірній жировій клітковині, по ходу сухожиль, фасцій та апоневрозів, у м'язах, нервах, судинах. У дітей гіперкальціємія з наступною патологічною кальцифікацією внутрішніх органів спостерігається при первинному гіперпаратиреозі, інтоксикації вітаміном D, уродженій недостатності ниркових клубочків із вторинним гіперпаратиреозом.

Вихід: вапно зазвичай не розсмоктується або розсмоктується важко.

Камені (конкременти) - дуже щільні утвори, які вільно лежать у порожнинах чи вивідних протоках залоз.

Вид каменів (форма, величина, колір, структура на розпилі) різний у залежності від їх локалізації в тій чи іншій порожнини, хімічного складу, механізму утворення. Зустрічаються величезні камені і мікроліти. Форма каменю нерідко повторює порожнину, яку він заповнює.

а) форма:

- овальні та округлі - утворюються у сечовому жовчному міхурах;

- відросчасті - у ниркових мисках і чашечках;

- циліндричні -в протоках залоз;

Камінці бувають поодинокими і множинними. Якщо їх багато, то вони деформуються внаслідок взаємного тиснення один на одного (фасетчасті камені).

б) біохімічний склад та колір: фосфатні - білі; уратні - жовті; жовчні (пігментні) - темно-коричневі або темно-зелені; оксалати -сіро-білі. Жовчні камені можуть бути холестериновими, пігментними, вапняними або холестеринових-пігментного-вапняними (складні, або комбіновані, каміння).

В одних випадках на розпилі камені мають радіарну будову (кристалоїдні), в інших - шарувату (колоїдні), в інших - шарувато-радіарну (колоїдно-кристалоїдні). Поверхня каменів буває не тільки гладкою, але і шорсткою (оксалати, наприклад, нагадують бальзамового ягоду), що травмує слизову оболонку, викликає її запалення.

Матриксом для каменів стає згущений секрет, слиз або ексудат.

Значення і наслідки утворення каменів.

Вони можуть бути дуже серйозними. В результаті тиску каменів на тканину може виникнути її омертвіння (нирки, сечоводи, жовчний міхур і жовчні протоки, червоподібний відросток), що призводить до утворення пролежнів, перфорації, спайок, свищів. Камені часто бувають причиною запалення порожнинних органів (пієлоцистит, холецистит) і проток (холангіт, холангіоліт). Порушуючи відділення секрету, вони ведуть до важких ускладнень загального (наприклад, жовтяниця при закупорці загальної жовчної протоки) або місцевого характеру (наприклад, гідронефроз при обтурації сечоводу).

Порушення жирового обміну. Морфологічно проявляється жировими дистрофіями.

Види:

1) Паренхіматозні ліпідози:

а) набутого характеру;

б) спадковою характеру.

2) Мезенхімальні ліпідози:

а) при порушенні обміну нейтрального жиру,

б) при порушенні обміну холестерину та його ефірів.

Паренхіматозні ліпідози. Появляється збільшенням жиру у клітинах, появою жиру там, де він у нормі не зустрічається, синтезом аномальних жирів. Причини: гіпоксії, інтоксикації, інфекції.

Ліпідози окремих органів:

а) Серце. В кардіоміоцитах з'являються краплі жиру, функції клітин знижуються. І збоку ендокарда видно біло-жовту посмугованість

(«тигрове» серце). Міокард - в'ялий, на розрізі - тьмяний, гнилисто - жовтий. Серце збільшене.

б) Печінка - жирова дистрофія печінки вважається, коли уражено 50% гепатоцитів. Механізм: інфільтрація, фанероз. Причини: алкоголізм, цукровий діабет. Мікроскопія: в гепатоцітах нагромадження жиру (пилевидне, дрібно-крапельне, крупно-крапельне). Печінка збільшена, глинисто-жовта.

в) Нирки. Мікроскопія: ожиріння епітелію звивистих канальців. Макроскопія:

нирки збільшені у розмірі, кволі, жовтувато-сіра крапчастість корковому шарі і на поверхні.

Мезенхімальні ліпідози. При цьому відбувається накопичення або виснаження нейтрального жиру в жирових депо: підшкірожировій клітковині, брижжі, сальнику паранефрії. Процес має загальний або місцевий характер.

а) загальне ожиріння - коли маса тіла не менш як на 20% розрахунки; існує 3 форми ожиріння: аліментарне, церебральне, ендокринне. За механізмом розвитку ожиріння буває: гіпертрофічне коли збільшені розміри жирових клітин, гіперпластичне - якщо збільшена їх кількість. При загальному ожирінні йде мезенхімальні ожиріння серця, нирок та інших органів. Ожиріння серця - жирова тканина розростається під епікардом, проростає у строму, що супроводжується атрофією кардіоміоцитів. Наслідки: розрив серця (частіше правого шлуночка).

б) місцеве ожиріння - ліпоми (інкапсульовані утворення у підшкірної

клітковині), жирове заміщення органів при атрофії (н-д нирок).

Кетоз - порушення проміжного обміну жирів, нагромадження кетонових тіл (ацетона, ацетооцтової та гидроксимасляної кислоти). Гіперкетонемія - збільшення у крові кетонових тіл. Причини фактори,які збіднюють організм на вуглеводи (гарячка, голодування, виснажлива м'язова робота, цукровий діабет, печінкова недостатність).

Порушення вуглеводного обміну (морфологічно проявляється дистрофією).

Види дистрофій:

1. Паренхіматозні:

а) виникають при порушенні обміну глікогену,

б) виникають при порушенні обміну глікопротеїдів.

2. Мезенхімальні:

а) набутого характеру (ослизнування тканин),

в) спадкового характеру (мукополісахаридоз).

Паренхіматозні дистрофії:

1. Порушення обміну глікогену - збільшення або зменшення його у тих місцях де він наявний у нормі (печінка) або в тих місцях, де він не трапляється (нирки), це відбувається при цукровому діабеті: глікоген нагромаджується в гепатоцітах, в петлі Генле нефрона.

2. Порушення обміну глюкопротеїдів - слизова дистрофія (головна ознака процесу - утворення в тканині слизу).

При слизовій дистрофії відбувається гіперсекреція слизу при запаленні слизових оболонок. Вивідні протоки залоз перекриваються слизом, що супроводжується появою кіст (Н-д: при риніті, ларингіті, бронхіті, гастриті). Наслідки: повернення до нормального стану, атрофія, склероз.

Мезенхімальні дистрофії - спостерігається при порушенні співвідношення між глюкопротеїдами та глюкозамінгліканами, що входять до складу проміжної тканини. В результаті - нагромадження слизоподібної речовини в стромі органа, строма стає напівпрозорою, нагадує слиз. Наслідки: некроз, утворення порожнин (кіст).

Показник стану вуглеводного обміну є рівень цукру (глюкози) у крові.

У здорових людей він складає 4,4 -6,6 ммоль/л.

Хвороби, перебігають із порушенням вуглеводного обміну, можуть

супроводжуватися:

а) гіперглікемією - підвищення концентрації цукру у крові,

б) гіпоглікемією - зниженням концентрації цукру у крові. Причини гіперглікемії: емоційні, аліментарні, ендокринні розлади (цукровий діабет).

При діабеті глюкоза з'являється в сечі (глюкозурія).

Причини гіпоглікемії: ендокринні розлади, важка фізична праця, цироз печінки.

Наслідки: недостатність енергії для роботи органів (більш всього страждає головний мозок).

Порушення водного обміну.

У дорослої людини на воду припадає 65 -70% маси тіла. Розрізняють: внуришньоклітинну рідину (45 -50% від маси тіла) і позаклітинну (20%). Остання складається з плазми крові (5%) та міжклітинної рідини (15%). Регуляція об'ємів рідини здійснюється нейроендокринною системою (вазопресин, альдостерон, тироксин та,ін.).

Види порушень водного обміну: зневоднення (дегідратація, гіпогідрація) та водне отруєння (гіпергідратація).

1. Гіпогідратація, дегідратація розвиваються внаслідок первинного обмеження вживання води, або внаслідок надмірного виведення її з організму. Причини: важкий стан хворого (кома), сильне потовиділення, проноси, поліурії (нецукровий діабет), обширні опіки.

Наслідки: зменшення об'єму крові, підвищення в'язкості крові, вповільнення кровообігу, гіпоксія, судоми.

2. Гіпергідратація - спостерігається після введення великої кількості води, особливо якщо це поєднується з порушенням видільної функції нирок. Причини: введення рідини ослабленим хворим та післяопераційному періоді, ниркова недостатність та інші. Набряк - нагромадження рідини в тканинах або порожнинах, внаслідок порушення обміну рідини між кров'ю та тканинами.

Види:

1. Анасарка - набряк шкіри і підшкірної клітковини.

2. Водянка - нагромадження рідини у порожнинах тіла. Ця рідина зветься - трансудат (має малий вміст білка 2 -3%).

Види набряків за механізмом розвитку процесу:

а) гемодинамічні (при підвищені венозного тиску),

б) онкотичні (залежать від концентрації білків у плазмі),

в) мембраногенні (при збільшенні проникності судинної стінки). Н-д: гемодинамічні - серцеві; онкотичні - ниркові, печінкові,

кахексичні (голодні); мембраногенні - ниркові, токсичні, нейрогенні,

алергічні. Наслідки набряків: дистрофії, атрофії.

Атрофія - прижиттєве зменшення об'єму органів, тканин і клітин, яке

супроводжується послабленням або припиненням їх функції.

Види:

1. Фізіологічна - спостерігається протягом усього життя людини, є результатом вікової інволюції. Н-д: атрофія пупкової артерії; у літніх людей - статевих залоз.

2. Патологічна - при патологіях (хворобах). Вона буває загальною та місцевою.

а) загальна атрофія (виснаження) - аліментарна, при раковій кахексії, гормональна та інші.

При загальному виснаженні підшкірна жирова клітковина відсутня, очі запалі, шкіра суха, зморщена, живіт втягнутий. Інколи мають місце голодні набряки в органах - дистрофія, кістки стають крихкими (остеопороз). Шкіра сіро-коричневого забарвлення (йде накопичення меланіну).

б) місцева атрофія - атрофія окремих органів або частин тіла.

Види:

1. Атрофія від бездіяльності - виникає внаслідок зниження функції органа. Н-д: атрофія м'язів при переломі кісток.

2. Атрофія від недостатності кровообігу (при атеросклерозі судин).

3. Атрофія від тиску (н-д: збоку пухлини, аневризми, сечі та ін.). Гідронефроз - атрофія паренхіми нирки від тиску сечі при закупорці сечоводів камінцями.

Гідроцефалія - атрофія головного мозку від тиску ліквору.

4. Нейротична атрофія - зв'язана з порушенням іннервації органа. Н-д: при травмі, пухлинах або запаленні периферичних нервів.

5. Атрофія від дії фізичних та хімічних факторів (н-д: під впливом променевої енергії, лікуванні кортикостероїдами).

Ознаки атрофії органа:

а) зменшення в розмірі,

б) поверхня у більшості випадків гладенька, а в нирках -зерниста.

в) органи мають буро-коричневий колір (бура атрофія органів) внаслідок накопичення у клітинах пігменту ліпофусцина.

Лекція №3.

Тема: Поняття про хворобу, здоров’я. Принципи класифікації хвороб. Зовнішні та внутрішні хвороботворні чинники. Роль спадковості та конституції в патології.

План:

1. Нозологія. Поняття здоров'я, норми.

2. Роль конституції в патології

3. Хвороба. Стадії.

4. Смерть. Форми. Стадії. Ознаки біологічної смерті.

5. Етіологія. Патогенез.

6. КПР.

Нозологія (від грец. nosos - хвороба) - вчення про життєдіяльність хворого організму, про виникнення, перебіг і завершення хвороби. Здоров'я і хвороба - дві форми життя.

Норма - це середньостатичні показники або межі фізіологічних коливань, які вивчені на підставі обстеження багатьох, іноді десятків тисяч людей. Саме поняття "норма" мінливе. Це не застигле поняття, норма змінюється залежно від умов зовнішнього середовища. Н-д: у людей, які проживають на рівні моря вміст гемоглобіну не перевищує 160 г/л; у осіб, які проживають на висоті 4 -5 км, вміст зростає до 210 г/л.

Здоров'я - це стан повного фізичного, психічного й соціального благополуччя, а не тільки відсутність вад або хвороб.

Хвороба - це порушення життєдіяльності організму під впливом факторів внутрішнього і зовнішнього середовища, яке характеризується обмеженням пристосовності з одночасною мобілізацією компенсаторно - пристосовних механізмів.

Кожна хвороба починається з пошкодження. Пошкодження виникає під впливом хвороботворного агента. Хвороботворні чинники поділяються на:

- екзогенні фактори (зовнішні) - природні та соціальні;

- ендогенні фактори (внутрішні) - спадковість, вік, стать.

Хворобу слід розглядати як нерозривну єдність двох начал:руйнівного і захисного.

Роль конституції в патології. Конституція - це сукупність морфологічних і функціональних особливостей організму, які склалися на спадковій основі у взаємодії із зовнішнім середовищем і визначають його реактивність. Родоначальником вчення про конституцію вважають Гіппократа. Серед клініцистів розповсюджена класифікація М.В.Чорноруцькогу, яка включає три конституційні типа:

1) Астенічний - поздовжні розміри в них значно більші, ніж поперечні.У астеніків переважає гіпотонія, виразкова хвороба шлунка, туберкульоз.

2) Гіперстенічний - характерен переважний ріст у ширину, масивність і вгодованість. У гіперстеніків переважають хвороби серця та судин (атеросклероз, інфаркти, гіпертонічна хвороба).

3) Нормостенічний - поздовжні розміри пропорційні поперечним. Крім домінуючих конституційних типів, існують аномальні (спотворені) варіанти конституції - діатези (від лат. Diathesis - схильність). Вони проявляються здебільшого у дітей.

Виділяють 3 основні типи діатезів:

а) єксудативно - катаральний - зустрічається у дітей до 1 року. В основі-висока схильність до алергічних реакцій негайного типу (бронхіальна астма, екзема, кропивниця).

б) лімфатико - гіпопластичний - характеризується зростанням лімфоїдної тканини і ендокринними розладами (аденоїдні розростання, збільшення селезінки). Ці люди схильні до вірусних та бактеріальних захворювань.

в) нервово-артритичний - характеризується порушенням пуринового, ліпідного і вуглеводного обмінів (подагра, ожиріння, артрит, псоріаз, неврастенія).

Стадії розвитку хвороби.

1) Латентний (прихований) або інкубаційний (при інфекційних хворобах) - він триває до появи перших хворобливих симптомів. У цей період відбувається мобілізація компенсаторно - пристосовних механізмів.

2) Продромальний період - характеризується появою неспецифічних, загальних ознаків: слабкість, погане самопочуття, головний біль та ін.

3) Період розпалу хвороби - характеризується наявністю властивих їй симптомів. У цей період розвиваються компенсаторні механізми, а також можуть виникати ускладнення.

4) Завершення хвороби - повне і неповне видужання, рецидив, перехід у хронічну форму, ускладнення, інвалідність, смерть.

а) повне видужання - коли явища хвороби зникають безслідно, немає жодних змін, які нагадували б про перенесену хворобу.

б) неповне видужання - характеризується наявністю стійких анатомічних і функціональних дефектів, які сформувалися під час хвороби і збереглися після її закінчення.

в) рецидив - це повторний спалах хвороби після деякого періоду її відсутності. Найчастіше рецидивують інфекційні хвороби, якщо в організмі зберігаються інфекції (тиф).

г) ускладнення - приєднання до хвороби таких патологічних змін, які прямо не пов'язані з причинним фактором (н-д: пролежні у лежачих хворих).

д) хронічна форма - коли після яскравих клінічних прояв хвороби з'являються клінічні прояви в'ялого, затяжного характеру із тривалими ремісіями.

е) інвалідність - коли залишаються стійкі органічні зміни у органах або наявність відсутності одного (чи багатьох) органів.

Смерть - це незворотна зупинка життєдіяльності організму. За причинами смерть поділяється на природну, насильну, від хвороб.

Етапи процесу вмирання:

1. Преагонія - триває від кількох годин до кількох діб; затьмарення свідомості, поява задишки, тахікардії, може знижуватись артеріальний тиск.

2. Агонія (від грець, agon - боротьба) - характеризується глибоким пригніченням життєво важливих функцій: втрата свідомості, аритмія, судоми, паралічі сфінктерів, набряк легень, зниження температури тіла.

3. Клінічна смерть - характерна повна відсутність пульсу та дихання. Але обмін речовин ще зберігається на мінімальному рівні, тому ще можливе оживлення організму (реанімація). Реанімація обмежена часом (5 -7 хв)

Реанімаційні заходи спрямовані, насамперед, на відновлення дихання і діяльності серця. До них належать штучна вентиляція легень, масаж серця, дефібриляція серця.

Реанімаційні заходи можуть супроводжуватися пост реанімаційними розладами. Розлади бувають травматичні (переломи кісток, ураження серця та коронарних артерій, пошкодження надгортанника, головних зв’язок повітряна емболія та ін.) та нетравматичні (тромбоемболія, постгіпоксична енцефалопатія, серцево-легенева та нирково-печінкова недостатність). Інколи постреанімаційнї ускладнення стають причиною смерті.

4. Біологічна смерть - це етап незворотних розладів життєдіяльності організму.

Посмертні зміни:

а) Охолодження трупа - йде вирівнювання з температурою навколишнього середовища.

б) Трупне висихання -є наслідкам випаровування вологи з поверхні тіла (йде помутніння рогівки, з'являються пергаментні плями на шкірі -жовто-бурі).

в) Трупне заклякання - проявляється через 2-6 годин ущільненням скелетних м'язів (із - за нагромадження молочної кислоти). Спочатку дубіють м'язи обличчя, потім шиї, тулубу, кінцівок. Через 24 -32 год заклякання охоплює всі м'язи. Зберігається воно 2 -3 доби і зникає в тій самій послідовності.

г) Перерозподіл крові - повнокров'я вен та запустіння артерій.

- трупні гіпостази - з'являються через 3 -6 год., при натискуванні бліднуть;

- трупні плями - при натискуванні не зникають (із - за гемолізу еритроцитів).

д) Трупний розклад - пов'язаний з посмертним аутолізом і гниттям (гази роздувають кишечник, легені).

Етіологія (від грець, aitia - причина) - це вчення про причини й умови виникнення хвороби. Кожна хвороба має свою причину. Види патогенних факторів:

1. Ендогенні (внутрішні) - патологічна спадковість і патологічна конституція.

2. Екзогенні (зовнішні) - механічні (удар, укол, стиснення), фізичні (електрострум, іонізуючі промені, вібрація, тепло, холод), хімічні (луги, кислоти, отрути), біологічні (вируси, мікроби, комахи та інші).

Щоб причина себе проявила, необхідні відповідні умови.

Хвороботворні умови бувають:

1. Сприяючі - вони роблять організм схильним до захворювання.

2. Несприяючі - запобігають розвитку хвороби (видовий та уроджений імунітет, повноцінне харчування, заняття фізкультурою, правильна організація праці).

Види сприяючих умов:

а) зовнішні - голодування, нераціональне харчування, фізичне навантаження, тривалий емоційний стрес, перенесені хвороби, холод, іонізуюче опромінювання.

б) внутрішні - спадкова схильність до певних хвороб (генотип), патологічна конституція (діатези), дитячий або старечий вік.

" Фактори ризику" - це внутрішні і зовнішні умови, які збільшують вірогідність прояви хвороби. Н-д, до факторів ризику інфаркту міокарда відносять: артеріальну гіпертензію, ожиріння, цукровий діабет, куріння, гіподинамію.

Соціальні фактори - житло, їжа, робоче місце, які впливають на розвиток хвороб. Так, існують соціальні хвороби - коли зв'язок між соціальними факторами і хворобами дуже тісний. Це, н-д, туберкульоз.

Патогенез (від грець, pathos - страждання) - вчення про механізми розвитку і завершення хвороби. В патогенезі розглядаються такі проблеми: роль пошкодження у розвитку хвороби, причинно-наслідковий зв'язок ланок патогенезу, єдність структури і функції, співвідношення між загальним і місцевим, специфічні і неспецифічні реакції.

1. Пошкодження - поштовх, який запускає всі механізми хвороби. Після пошкодження йдуть події, одна за одною, які складають єдиний патогеничний ланцюг. Існує провідна ланка патогенезу - тобто та, від якої залежить, як буде формуватися хвороба (н-д, порушення вінцевого кровообігу при інфаркті міокарда).

Ланки патогенезу так зв'язані між собою, що кожна ланка стає причиною наступної (формується патогенетичний ланцюг).

Хибне коло патогенезу - коли замикається коло на ланці, яка не тільки зумовлює нові порушення, але й посилює попередні.

2. Єдність функціональних та структурних змін. Це властиве кожній хворобі.

Морфогенез - це структурно-функціональні зміни в організмі при хворобі. Рівні морфогенезу: молекулярний, субклітинний, клітинний, органний, організмений.

3. Патологічні реакції - руйнівна і дуже інтенсивна реакція у відповідь на дію пошкоджуючого агента. Виникає при зміні реактивності організму. Н-д, введення ліків - антибіотиків, наркотичних засобів.

4. Патологічній процес - комплекс взаємозв'язаних місцевих і загальних реакцій на пошкодження, об'єднаних спільною динамікою.

а) типовий патологічний процес - якщо пошкодження і захисно - пристосовні реакції комбінуються з певною закономірністю. Н-д, запалення, гарячка, пухлина, тромбоз, стаз.

б) хвороба - коли патологічні процеси переважно замикаються на місцевому рівні. Клінічно-патологічні процеси проявляються:

- симптомами - специфічні ознаки хвороб;

- синдромами - сукупність симптомів для певної хвороби.

5. Патологічний стан - характеризується статичністю, повільним розвитком порушень, які десятиліттями можуть залишатися без істотних змін. Патологічний стан часто виникає після згасання патологічного процесу і структурно закріплює ті зміни, що відбувалися раніше. Н-д, на місці запалення утворюється рубець.

Пристосувальні (або адаптаційні) реакції - це реакції, які

спрямовані на виживання та відновлення клітин і тканин у незвичайних умовах існування.

Компенсація - конкретний, більш вузький прояв пристосування. Компенсаторні реакції спрямовані на компенсацію порушень при захворюванні, для збереження "самого себе" в критичній ситуації. Незважаючи на деяку різницю між пристосуванням і компенсацією, їх часто об'єднують терміном "компенсаторно-пристосувальні реакції" (КПР).

Механізми компенсаторно- пристосувальних реакцій:

1. Саморегуляція - механізм повернення до норми при відхиленні будь-якого показника життєдіяльності; рівні - від молекулярного до організм енного. Н-д: підтримання рівня глюкози у крові при гіпоглікемії -йде розпад глікогену у печінці.

2. Дублювання фізіологічних процесів - коли функції пошкодженого органа передається іншим, здоровим органам. Н-д: при видалені ураженої нирки друга нирка виконує функції обох.

Стадії КПР:

1. Стадія становлення (аварійна) - характеризується використанням всіх резервних можливостей організму для забезпечення внутрішньо-органного гомеостазу у відповідь на дію патогенного фактора (функціональна компенсація).

2. Стадія закріплення (компенсації) - характеризується морфологічною перебудовою пошкодженого органа.

3. Стадія декомпенсації (виснаження) - настає в тому випадку, коли вичерпуються можливості органа або системи, внаслідок чого настає їх недостатність.

Форми КПР: регенерація, гіпертрофія і гіперплазія, організація, інкапсуляція, метаплазія.

Регенерація - процес відновлення структур тканини замість загиблих. Форми та рівні регенерації:

1.Внутрішньоклітинна-молекулярна, внутришньоорганоїдна, органоїдна. Ця регенерація притаманна міокарду, центральній нервовій системі та ін.

2. Клітинна регенерація -в основі має прямий та непрямий поділ клітин. Ця регенерація проходить у епідермісі, сполучній тканині, слизових оболонках. Види регенерації:

1. Фізіологічна - відбувається протягом усього життя і характеризується оновленням клітин органів.

2. Репаративна -це фізіологічна регенерація у хворому організиі, буває:

- реституція -при ідентичної тканини загиблій.

- субституція -коли загибла тканина заміщується сполучною тканиною.

3. Патологічна -коли спостерігається спотворення ходу регуляторного процесу, змінюється фаза проліферації та диференціювання клітин. Н-д: несправжні суглоби, колоїдні рубці.

Види та фази загоєння ран. Розрізняють такі види загоєння ран:

І. Загоєння первинним натягом. Первинним натягом загоюються асептичні, “чисті”, неінфіковані рани. У них швидко відбуваються репаративні процеси за рахунок склеювання країв рани і формування вузького лінійного рубця.

ІІ. Загоєння вторинним натягом відбувається у тих випадках, коли рана інфікована, містить нежиттєздатні тканини, сторонні тіла тощо. У цих випадках у рані відбувається складний біологічний процес. Комплекс місцевих і загальних реакцій організму (обмеження і відторгнення некротичних мас, боротьба з інфекцією, відновлення пошкоджених структур), у відповідь на ураження тканин і спрямованих на загоєння ран називають рановим процесом.

У перебігу ранового процесурозрізняють такі фази загоєння ран:

1. Фаза запалення. У цій фазі розрізняють два періоди.

Перший – це період судинних змін, які проявляються змінами тонусу судинної стінки, порушенням кровообігу, виходом рідкої частини крові із судин у тканини, накопиченням біологічно активних речовин (гістаміну, молочної кислоти тощо), які зумовлюють запалення в рані. Клінічно у цей період виявляють: припухлість (tumor), почервонін­ня (rubor), підвищення температури навколишніх тканин (calor), посилення болю (dolor), порушення функції (functio laesa) пошкодженої ділянки або кінцівки.

Другий період – очищення рани від некротичних (пошкоджених) тканин. Уже з першої доби в зону запалення мігрують лейкоцити, які відмежовують зону запалення від здорових тканин. Разом з цим, нейтрофільні лейкоцити здійснюють функцію фагоцитозу щодо мікробів та за рахунок своїх протеолі­тичних ферментів очищають рану від некротичних тканин.

2. Фаза регенерації та формування грануляційної тканини: поступово зникають ознаки запального процесу, розсмоктуються крововиливи, некротичні тканини, нормалізується мікроциркуляція в навколишніх тканинах. Поряд із цим, з’являються тканинні клітини (фібробласти, ендотелій судинних клітин), що свідчить про початок регенерації. Головна функція фібробластів полягає в утворенні аргірофільних і колагенових волокон, синтезі мукополісахаридів, що беруть участь в утворенні грануляційної тканини. Це особливий вид сполучної тканини, що формується у вигляді окремих ділянок (granulum – зерно), в яких інтенсивно здійснюється розвиток і ріст кровоносних капілярів. Утворення грануляційної тканини попереджає проникнення мікробів і їх токсинів у тканини та захищає їх від дії різних факторів зовнішнього середовища. Друга фаза ранового процесу закінчується заповненням ранової порожнини грануляційною тканиною. Клінічно процеси загоєння у другій фазі ранового процесу проявляються зменшенням гіперемії, запального набряку, розмірів рани, появою дрібнозернистих рожевих утворів (грануляцій).

3. Фаза рубцювання й епітелізації (загоєння): перетворення грануляційної тканини у фіброзну (реорганізація) і формування рубця ( голубувато-білої смужки).

Гіпертрофія.

Гіпертрофія - збільшення в розмірі тканин або органу. Гіперплазія - розмноження клітин шляхом мітозу та амітозу. Два процеси тісно пов'язані між собою.

Види гіпертрофії:

1. Справжня - збільшення об'єму за рахунок перінхематозних структур.

Н-д: гіпертрофія м'язів у спортсменів.

2. Несправжня - збільшення об'єму за рахунок опірних тканин (сполучної та жирової), при цьому парінхема органа може бути атрофірованою.

Н-д: ожиріння серця.

3. Компенсаторна гіпертрофія поділяється на:

а) робочу - розвивається у відповідь на посилену роботу органа. Н-д: гіпертрофія серця у спортсменів, гіпертрофія серця при гіпертензіях.

б) вікарна (замісна) - розвивається як компенсація функції одного з загиблих або оперативно видалених парних органів (легені, нирки).

4. Регенераторна гіпертрофія - виникає при загибелі частини тканини органа і забезпечує її функції. Н-д: інфаркт міокарда - гіпертрофія м'язової тканини біля рубця.

5. Нейрогуморальна гіпертрофія - виникає на ґрунті порушень функції ендокринних залоз. Н-д: фізіологічна (гіпертрофія матки при вагітності), патологічна (акромегалія при аденомі гіпофіза).

6. Гіпертофічні розростання - вони спостерігаються при хронічному запаленні (поліпи на слизових оболонках),при застої лімфи в нижніх кінцівках (слоновість), до цього типу патологічного процесу відносять несправжню гіпертрофію та вакантну.

7. Вакантна гіпертрофія - розростання сполучної або жирової тканини

зовнішньо при атрофії паренхіми внутрішніх органів. Н-д:

розростання жиру навколо атрофованих нирок.

Організація - заміщення ділянки некрозу, дефектів тканин, тромбу та запального ексудату сполучною тканиною, має пристосувальний характер. При організації в змертвілу тканину поступово вростає сполучна тканина, що подальше перетворюється в рубцеву. В міокарді це називається -кардіосклероз. Організація ексудату у серозних порожнинах називається облітерація або утворення злук. Організація фібринозного ексудату легень зветься карніфікаціею.

Інкапсуляція - це такий вид організації, коли змертвілі маси, тваринні паразити і сторонні тіла не розсмоктуються, а обростають сполучною тканиною і відмежовуються від збереженої тканини капсулою, дуже часто настає петрифікація некрозу (Н-д: при туберкульозі).

Метаплазія (від грецьк. метаплазо - перетворювати) - це перехід одного виду тканин в інший в межах одно зародкового листка. Розвивається тільки у епітеліальної та сполучної тканини. Н-д: при хронічному бронхіті метаплазія одношарового епітелію у багатошаровий зроговілий епітелій.

Лекція №4.

Тема: Імунопатологічні процеси. Алергія.

План:

1. Поняття про імунокомпетентну систему.

2. Імунодефіцитний стан.

3. Імунна толерантність.

4. Алергія. Стадії. Види.

5. Десенсибілізація.

Імунітет - це механізм захисту організму від речовин з ознаками генетичної чужерідності.

Антигени (чужерідні речовини) -це органічні речовини мікробного, тваринного, рослинного і синтетичного походження. Потрапивши в організм, антигени викликають комплекс імунологічних захисних реакцій: синтез антитіл (АТ), стимуляцію специфічних що до АГ клітинних реакцій, формування імунологічної толерантності та імунологічної пам'яті.

Імунна система складається з центральних органів (кістковий мозок, загрудинна залоза, пейєрові бляшки) та периферичних органів (селезінка, лімфовузли, мигдалики).

Реакції імунітету здійснюються імунокомпетентними клітинами: Т- і В-лімфоцитами та макрофагами.

Ці клітини формують три системи імунітету:

1) А-система - представлена макрофагами. Вони першими взаємодіють з АГ та дають "антигенний сигнал" для Т-системи.

2) Т-система - представлена Т-лімфоцитами (в лімфовузлах, селезінці, тимусі). Т-лімфоцити поділяються на Т-кілери (вбивці), Т-хелпери (допоміжними В-системи), Т-супресори (пригнічують активність В-системи). Т-система формує протипухлинний імунітет.

3) В-система - представлена В-лімфоцитами (в стінці кишечнику, апендиксі, лімфовузлах). З В-лімфоцитів синтезуються антитіла (АТ).

Антитіла - це особливі білки, які утворюються у відповідь на появу антигена і спеціально зв'язуються з ним. їх називають імуноглобулінами.

Основні види імунопатологічних процесів:

1) Гіпофункція - імунна недостатність (імунодефіцитний стан), імунодепресивний стан, імунна толерантність.

2) Гіперфункція -алергія.

3) Дисфункції.

Види імунологічної недостатності:

1) первинна імунологічна недостатність - вона буває вродженою та спадковою.

а) порушення дозрівання Т - лімфоцитів (недостатнє утворення, функціональна неспроможність Т - лімфоцитів);

б) порушення дозрівання В - лімфоцитів (порушення синтезу АТ);

в) поєднання порушення Т - та В - системи.

2) Вторинна імунологічна недостатність -викликається в наслідок дії неспецифічних впливів, при цьому блокується утворення АТ проти багатьох антигенів.

Н-д: при масивному ураженні кісткового мозку (пухлини, метастази та розростання сполучної тканини), при гострих та хронічних інфекційних хворобах (грип, кір, туберкульоз), при опроміненні, після хірургічного видалення тимусу, при лейкозах, у виснажених хворих (які втратили багато білків через голодування, опіки). Імі/нодепресія може бути викликана лікувальними впливами: введенням цитостатиків, глюкокортикоїдів, при опроміненні хворих пухлинами.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - викликається вірусом імунодефіциту людини ВІЛ. Проявляється ознаками депресії Т-системи імунітету і різким зниженням опірності організму до бактерії, вірусів, грибків, патогенних найпростіших. ВІЛ передусім пошкоджує Т - хелпери і макрофаги. Проникнув в клітину, він довго (до 10 років) може залишатися в неактивному стані. При цієї хворобі організм стає беззахисним перед патологічними мікроорганізмами, пригнічується протипухлинний імунітет.

Імунна толерантність.

Імунна толерантність - це відсутність реакції систем на АГ, внаслідок чого не утворюються ані АТ, ані імунні клітини.

Види:

1) Фізіологічна - це відсутність клітинної чи гуморальної імунологічної

реакції на власні антигени. Це толерантність виробилася під час ембріонального розвитку.

2) Патологічна - це відсутня, або слабка реакція імунної системи на

пухлині клітини (внаслідок порушень Т - системи).

3) Штучна (лікувальна) - пригнічення імунної системи за допомогою

ліків (імунодепресантів), іонізуючого опромінення та ін. Штучну толерантність використовують у клінічній трансплантології.

Трансплантація - перещеплення тканин і органів у межах того самого

організму або від одного до іншого. Види трансплантації:

а) аутотрансплантація - перещеплення власної тканинию;

б) ізотрансплантація - перещеплення тканини (органа) одно яйцевому близнюку;

в) алотрансплантація - від людини до людини;

г) ксенотрансплантація - від одного біологічного виду до іншого (свиня - людина).

Головна перешкода трансплантації - трансплантаційний імунітет, в основі якого антигенна несумісність тканин донора і реципієнта.

Потреби трансплантації зумовили появу штучної імунодепресії за допомогою іонізуючих променів, клюкокортикоїдів, ліків -імунодепресантів. Ця імунодепресія характеризується специфічністю - позбавлення імунної відповіді тільки проти даного антигена. Найкращі результати дає аутотрансплантація ампутованих органів (реплантація пальців, кінцівок). Без пригнічення імунної системи вдається трансплантація рогівки, хряща (вони позбавленні судинної системи, тому не мають імунореактивності). Серед внутрішніх органів найчастіше трансплантуються нирки.

Алергія - це підвищена та якісно змінена імунологічна реакція організму на дію речовин антигенної природи, яка супроводжується пошкодженням тканин. Алерген - речовина, яка викликає алергію.

Види алергенів:

а) зовнішні - мікробні, рослинні, тваринні, харчові, побутові;

б) внутрішні - можуть стати власні тканини та органи: мозок, кришталик, статеві залози, щитовидна залоза. Під час ембріонального розвитку вони були відділені від імунної системи гістогематичним бар'єром, у зв'язку з чим до них не виробилася толерантність. Також до ендогенних алергенів відносяться денатуровані білки тканин організму (під дією температури, опромінення);

в) гаптени - речовини, які викликають алергію тільки в комплексі з білками організму. Н-д: пеніцилін, ацетилсаліцилова кислота.

Стадії алергічної реакції:

1) Імунологічна стадія - починається з моменту первинного контакту організму з антигеном. В цій стадії відбувається: розпізнавання АГ, утворення АТ, сенсибілізація (збільшення чутливості організму до алергену), розмноження лімфоцитів. Закінчується стадія утворення зв'язку АГ з АТ або з сенсибілізованими лімфоцитами.

2 ) Біохімічна стадія - активізується або синтезується медіатори алергії, комплемент і протеолітичні ферменти лізосом. Комплемент - це* система білків плазми, які активуються під впливом комплексів АГ-AT. Активація комплемента призводить до стимуляції фагоцитоза.

3) Патофізіологічна стадія - це завершення алергічної реакції пошкодженням клітин, тканин, органів під дією медіаторів алергії. Появляються порушення функцій органів, виникають алергічні хвороби: екстрасистоли і пароксизмальні тахікардії, геморагічний синдром, бронхіальна астма, алергічний риніт, фіброз легень, аутоімунний тироїдит, хвороба Аддисона, алергічні неврити і інші.

&

Дата добавления: 2013-12-13